Рекапитуляция признаков предков при эволюции посредством изменения конечных стадий индивидуального развития

При разборе этого вопроса нам надо вполне ясно определить, что мы здесь называем рекапитуляцией признаков предков: этим термином мы обозначаем тот факт, что некоторый признак, существовавший у взрослых предков данного животного, но утраченный при процессе эволюции их потомков во взрослом состоянии, продолжает существовать у эмбрионов данных животных в настоящее время. Нам это точное определение необходимо потому, что мы, при исследовании способа эволюции новых признаков посредством изменения конечных стадий индивидуального развития, встретились с близким, но не тожественным по характеру явлением сдвигания признаков предков не более ранние стадии индивидуального развития, которое как мне кажется поможет нам выяснить ход процесса рекапитуляции.

Разбирая вопрос об эволюции новых признаков посредством изменений конечных стадий индивидуального развития, мы видели, что характерной чертой этого процесса, между прочим, является то обстоятельство, что новый признак может появиться или 1. в течение периода роста, т. е. на стадиях, когда животное по строению большинства своих органов, и в частности того органа, эволюцию которого мы рассматриваем, достигло организации взрослого животного и живет в той же среде и в той же биологической обстановке, как и взрослое половозрелое животное, но отличается от последнего своими абсолютными и относительными размерами, или 2. на более поздних стадиях периода роста или в конце его, т. е. при наступлении половозрелого состояния. В последнем случае мы видели, что новый признак может сдвигаться на все более ранние стадии периода роста, пока он не дойдет до конца периода морфогенеза, и не сделается признаком характерным для всего периода, в течение которого животное имеет организацию взрослого и живет в обстановке взрослого: благодаря этому процесс развития этого признака (В^п) из предыдущего состояния (В) передвигается в последние стадии морфогенеза, т. е. данный признак делается эмбриональным признаком.

Кроме того мы видели, что дальнейшие изменения того же характера в данном органе, происходящие по способу изменения конечных стадий индивидуального развития, приводят к дальнейшему сдвиганию данного признака на еще более ранние стадии эмбрионального развития. Таким образом процесс сдвигания новых признаков, появляющихся на поздних стадиях индивидуального развития, например, в конце периода роста слагается из двух фаз: 1. сдвигание данного нового признака с поздних стадий индивидуальной жизни на последние стадии периода морфогенеза, т. е. превращение признака почти взрослого животного в признак эмбриональный, что является приспособлением для благополучного существования молодого животного, и 2. отодвигание этого нового эмбрионального признака на еще более ранние стадии эмбриогенеза, что зависит от дальнейшей эволюции данного органа, т. е. от прибавки новых стадий в конце периода морфогенеза.

Для большей ясности разберем эти положения и выводы, которые можно из них сделать для вопроса о рекапитуляции, на частных примерах.

Чтобы начать с известного примера, возьмем разобранный нами случай срастания проксимальных элементов плюсны рептилий. Палеонтологические и сравнительно-анатомические факты привели нас к выводу, что срастание этих элементов, т. е. astragalus и fibulare, произошло на сравнительно поздних стадиях развития и передвинулось на более ранние. По аналогии с многочисленными случаями срастания других костей, как в конечностях позвоночных, так и в других отделах скелета (напомним срастание костей черепа птиц) мы можем принять, что филогенетически срастание началось на стадиях окостенения, т. е. на сравнительно поздних стадиях периода роста (так как окостенение происходит уже у молодых животных, ведущих самостоятельный образ жизни), и затем передвинулось на последние стадии эмбриогенеза, т. е. на те стадии, которые непосредственно предшествовали состоянию конечности, близкому по морфологическим признакам ко взрослому, и на которых конечность по своему общему строению делалась годной для своей функции органа передвижения. Факт срастания проксимальных элементов плюсны является в биологическом отношении несомненно важным: взамен двух подвижных относительно друг друга элементов в задней конечности появился один элемент и вместе с тем произошла дифференцировка в строении и функции между передней и задней конечностями. Эволюция этого слитного элемента плюсны рептилий (tarsale proximale) не остановилась на одном факте срастания, но факт срастания послужил началом нового ряда изменений, для которых он оказался, так сказать, только исходным пунктом: а именно для увеличения размеров tarsale proximale и к изменению его формы соответственно новым функциям этого элемента. Эти новые изменения, которые совершенно очевидно онтогенетически могли произойти только после срастания обоих проксимальных элементов плюсны, требуют тоже некоторого времени для своего развития, которое должно быть закончено к той поре, когда конечность начнет функционировать: следствием этого явился тот факт, что филогенетически предшествующий признак т. е. срастание fibulare и astragalus отодвинулся на несколько более раннюю стадию онтогенеза. Мы пришли к интересным для теории рекапитуляции результатам, а именно, 1. что новый, т. е. характерный для взрослого животного признак (срастание), сохраняясь у взрослого животного, при процессе эволюции делается признаком эмбриональным и 2. что он передвигается все на более ранние стадии онтогенеза. Мы предполагаем, что процесс и степень этого передвигания зависит от интенсивности эволюции, т. е. от суммы филогенетических изменений, претерпеваемых данным органом, а не просто от древности филогенетической закладки данного признака, как это часто думали раньше. Предполагаем мы это потому, что 1. видим, что во многих случаях признаки существующие у взрослых животных закладываются тем раньше, чем больше сумма изменений, претерпеваемых данным органом; 2. мы находим, что у низко организованных животных, у которых сумма изменений данного органа сравнительно с высоко организованными формами не велика, данные органы закладываются онтогенетически поздно, и 3. потому что совершенно непонятно, почему древность данного признака сама по себе должна обусловлить его раннюю закладку.

Прежде чем идти дальше, нам важно выяснить вопрос о том значении, которое мы придаем выражению «признак взрослого делается эмбриональным признаком».

Если такое передвигание данного признака, например, срастание двух первоначально раздельных элементов скелета существует (а сомневаться в нем мы едва ли можем), то как простой вывод мы получаем следующее положение: первоначально данный признак, пока он был признаком взрослых или молодых предков данной формы, сопровождался целым рядом других признаков взрослых или почти взрослых животных, т. е. соседние части имели определенное морфологическое и гистологическое строение, к данным частям скелета прикреплялись дифференцированные сухожилия мускулов и связки, с ними граничили кости определенной формы и т. д. Если же признак переходит в эмбриональное состояние, то вся его обстановка делается иной: он окружен теперь частями со строением данной эмбриональной стадии и, следовательно, соотношения его с соседними частями будут иные.

Далее, самое строение данного изменяющегося органа потомков в эмбриональном состоянии иное, чем было у взрослых предков; чтобы понять это, нам надо вспомнить уже несколько раз отмеченный нами принцип самостоятельности (по крайней мере частичной) в эволюции отдельных признаков. Эволюция морфологических признаков до известной степени идет независимо от эволюции признаков гистологических; даже в морфологических признаках разные категории изменений могут итти в некоторой мере самостоятельно; срастания и разделения частей данного органа могут опять таки до известной степени не влиять друг на друга, так что один ряд признаков может оставаться статическим в то время, как другой ряд филогенетически изменяется.

Мы намеренно подчеркиваем, что эта самостоятельность относительная, и степень ее зависит от функциональных отношений между частями данного органа и между отдельными органами, т. е. от функциональной и морфологической коррелации, которая в разных системах органов и у разных животных различна. Что такая самостоятельность существует и может быть весьма значительна доказывается цитированными нами выше опытами Брауса и других над пересадками различных органов в совершенно иные области тела, причем пересаженный орган развивается онтогенетически почти так же, как и на месте своего типичного развития: напомним пересадку конечностей головастиков бесхвостых амфибий на голову и т. д. Морфологические факты показывают, что и при нормальном развитии эта самостоятельность признаков тоже существует и как раз развитие плюсны рептилий дает указание на нее: мы знаем, что astragalus и fibulare закладываются как самостоятельные прохондральные и затем хрящевые элементы, которые затем сливаются в вполне однородный, характеризующийся своей формой элемент (tarsale proximale), состоящий из однородного гиалинового хряща, в котором уже нельзя найти следов прежнего разделения. Когда начинается окостенение, то в этом однородном гиалиновом элементе появляются два центра окостенения (вернее объизвестковления), которые по положению, по форме и по относительной величине вполне соответствуют прохондральным закладкам fibulare и astragalus, т. е. рекапитуляция самостоятельного состояния костных элементов идет независимо от рекапитуляции самостоятельности хрящевых частей и совершается на стадиях, когда от первой не остается и следов.

Если это так, то мы должны предположить, что сдвигание морфологического признака на более ранние стадии может итти в значительной степени независимо от гистологической дифференцировки, темп которой остается в данном случае неизменным.

При сдвигании признаков результат получился следующий: морфологический признак, который у предков появился в костном состоянии, у потомков (сохраняясь и на костной стадии, т. е. во взрослом состоянии) будет проявляться и на хрящевой стадии, а при дальнейшем сдвигании и на прохондральной стадии.

Мы разобрали это превращение признаков развитого органа в признаки эмбриональные на примере срастаний. Совершенно аналогичные примеры мы могли бы подобрать и относительно изменений величины и формы, когда, например, изгибание или разростание частей скелета в длину, первично появившееся во взрослом состоянии, делается признаком хрящевого зачатка с его гистологическими и морфологическими особенностями. Эмбриональный зачаток, на который переходит данный признак взрослого отличается от взрослого органа не только по своему гистологическому строению, но и по своей форме, по своим относительным и своим абсолютным размерам, т. е. во много раз меньше соответствующей части взрослого животного. Все эти черты до известной степени отражаются на характере данного признака, в меньшей степени на поздних стадиях и все сильнее по мере перехода на ранние стадии. Таким образом признаки взрослого животного при эволюции переходят на более ранние стадии онтогенеза и при этом делаются признаками эмбриональными, т. е. меняют свой характер. Мы должны помнить, что весь этот процесс превращения признака взрослого в признак эмбриональный не представляет собой процесса рекапитуляции: по той терминологии, которую мы приняли в настоящем исследовании, мы здесь имеем процесс вторичного филэмбриогенеза, происходящего при эволюции признаков функционирующих у современных взрослых животных. Но этот процесс имеет весьма большое значение для понимания процесса рекапитуляции анцестральных признаков, и, как нам кажется, ясное понимание его сильно меняет и самое обычное наше представление о рекапитуляции и заставляет ее рассматривать под иным углом зрения.

Таким образом мы имеем два случая перехода признаков взрослых животных в эмбриональное состояние: во первых признаки, существующие у взрослых современных животных, встречаются и у их эмбрионов на более или менее ранних стадиях онтогенетического развития (вторичные филэмбриогенезы); во вторых признаки, отсутствующие у современных взрослых животных, но существовавшие у их взрослых предков, встречаются у эмбрионов современной формы (рекапитуляция анцестральных признаков).

Теперь, выяснив вопрос о вторичных филэмбриогенезах, мы можем перейти к нашей непосредственной задаче, т. е. к вопросу об эмбриональной рекапитуляции тех признаков взрослых предков, которые у современных животных исчезли. Обыкновенно принимают, что в течение процесса эволюции при замене старых признаков взрослых животных новыми признаками, эти старые признаки переходят в эмбриональное состояние потомков; по этому ходячему взгляду переход признака в эмбриональное состояние является функцией его исчезания у взрослого животного. Я думаю, что этот взгляд неверен и что процесс рекапитуляции происходит совершенно другим образом: по моему представлению новый признак может перейти в эмбриональное состояние только пока он существует у взрослого животного (явление вторичного филэмбриогенеза), и только после того, как это сдвигание совершилось, при замене данного признака у взрослого животного еще более новым изменением, данный признак сохранится у эмбриона в виде палингенетической эмбриональной рекапитуляции. Если этого процесса вторичного филэмбриогенеза не произошло, т. е. если признак взрослого животного не перешел в эмбриональный период жизни, то при исчезании его у взрослого животного не происходит и рекапитуляции; даже полная атрофия или сильное изменение органа, который развивается у животного во взрослом состоянии, ничем не отражается на эмбриональном развитии этого животного.

Мы видели, что у предков современных рептилий произошел в плюсне ряд последовательных срастаний первоначально раздельных элементов, который в конце концов привел к образованию одной проксимальной кости плюсны (tarsale proximale), происшедшей из последовательного слития tibiale с intermedium, centrale 1, centrale 2, и fibulare. Первоначально все эти элементы плюсны были раздельны и самостоятельны. Ни у одной современной взрослой рептилии мы не встречаем раздельных tibiale и intermedium, но у ископаемого Procolophon trigoniceps следы срастания сохранились и во взрослом состоянии, у эмбрионов новозеландской гаттерии мы находим, правда недолгое время, самостоятельное intermedium, у остальных исследованных в этом отношении рептилий следы того, что на месте astragalus когда-то было два самостоятельных элемента сохранились только в том, что с самого начала закладки зачаток этой кости несколько больше остальных элементов плюсны. Затем, на более поздней стадии филогенетической эволюции конечности, к astragalus приросли последовательно две центральных кости; следы этого процесса мы находим в эмбриональном развитии ящериц и черепах. Состояние, когда проксимальный отдел плюсны представлен двумя костями, т. е. astragalus (tibiale + int ermedium + centralia 1, 2) и fibulare мы находим у многих ископаемых рептилий и из современных форм у крокодилов. Наконец, последнюю фазу этого процесса представляет срастание astragalus (tibiale + interm edium + centralia) и fibulare, как мы его находим у современных ринхоцефалов, ящериц, черепах и птиц. Если мы проследим эмбриональное развитие этих элементов у ящерицы или черепахи, то оказывается, что в онтогенезе следы того, что тот элемент, который обыкновенно обозначают как tibiale, есть комплекс tibiale + intermedium выражаются только в большей величине закладки и в положении зачатка по отношению к зачаткам большой и малой берцовых костей; следы самостоятельного существования centralia (1 и 2) сохранились на несколько более поздних стадиях, хотя далеко не полно, так что у ящериц мы можем отличить centrale только по положению и времени закладки, у черепах centralia сохранили некоторую степень самостоятельности: закладываются эти элементы в обоих случаях позднее тибиального и фибулярного центров и срастаются на более поздних стадиях. Наконец, срастание astragalus с fibulare происходит на весьма поздних стадиях развития. Мы можем вообще сказать в данном случае, что последовательность онтогенетического срастания соответствует последовательности филогенетического слития.

Для нас важно помнить, что мы в данном случае имеем дело с признаками, которые свойственны современному взрослому животному; так как элементы плюсны, о которых идет речь, не атрофируются, а входят в состав tarsale proximale взрослого животного, увеличивая этот элемент и изменяя его форму. Если мы примем, что эти процессы срастания возникли на поздних стадиях развития или во взрослом состоянии, что весьма вероятно, то мы имеем здесь различные фазы сдвигания признаков существующих и в настоящее время у взрослого животного на все более ранние стадии онтогенеза.

Важно при этом, что мы имеем дело с признаками, которые сохраняются и во взрослом состоянии, т. е. которые не заменены другими, а имеют функциональное значение и у взрослого животного. Существование отдельных элементов, срастание которых дает начало tarsale proximale ящериц и черепах определяет форму и относительную величину этого элемента и во взрослом состоянии; особенно ясно это видно на centrale ящериц, которое образует вырост, выполняющий место между тарсальными костями дистального ряда: у seps chalcides, где не закладывается самостоятельного centrale, этот вырост ясно виден; подобный же вырост есть у гекконов, где centrale закладывается в связи с astragalus. Тщательное изучение подобных фактов, которых при исследовании развития скелета можно подобрать много, убеждает нас в верности высказанного нами выше положения, что признаки взрослого животного тем более сдвигаются все на более ранние стадии онтогенетического развития, чем более интенсивна была эволюция данного органа.

На основании сравнения эмбрионального развития элементов плюсны ящериц, ринхоцефалов и черепах с ископаемыми формами рептилий и с современными и ископаемыми амфибиями мы принимаем, что раздельное состояние отдельных элементов, образующих во взрослом состоянии tarsale proximale, представляет собой рекапитуляцию состояния взрослых предков.

Представим себе, что мы имеем перед собой эмбриональное развитие tibiale (t) и intermedium (i) предков современной черепахи, у которои, как мы знаем, самостоятельной промежуточной кости плюсны не закладывается, и что у этого предка срастание данных элементов для образования astragalus (As) происходит на поздних стадиях развития и выразим это развитие диаграммой (А):

В таком случае стадии 1—4 Ob i₂ i₃ i₄, tj t₂1₃1₄) будут представлять собой рекапитуляцию анцестралъного состояния, 5-я стадия (i₅ + t₅) новое эмбриональное состояние, предшествующее взрослому (As). Представим себе, что срастание (новое состояние) передвинулось на более ранние стадии онтогенеза (тогда мы получим диаграмму В) и спросим себя теперь, что собственно здесь рекапитулируется, признак взрослого животного или признак эмбриональный? Ответ, который мы получаем совершенно ясен и очевиден: в эмбриональном состоянии при эволюции посредством изменения конечных стадий повторяются не признаки взрослых: предков, а признаки эмбриональные, которые были некогда признаками взрослых и которые уже у предков сделались благодаря сдвиганию признаками эмбриональными. Мы можем установить весьма важный для понимания процесса рекапитуляции тезис, что в течение эмбриональной жизни рекапитулируются только эмбриональные признаки, притом при данном способе эволюции признаки соответственные.

На прилагаемых диаграммах нам становится наглядным и другой вывод, к которому мы должны прийти, раз мы поймем суть процесса рекапитуляции, а именно то, что при замене старого признака новым, старое состояние повторяется все на более ранних стадиях онтогенеза, и что число стадий, а следовательно и продолжительность времени онтогенетической рекапитуляции, постепенно уменьшается: существование анцестрального признака становится все более мимолетным и наконец он (диаграмма С) может совсем исчезнуть, как исчезло в онтогенезе раздельное существование tibiale и intermedium, заменившись закладкой зачатка astragalus; при этом важно заметить, что исчезание анцестрального признака в данном случае происходит начинаясь с поздних стадий и переходя к ранним, так что наиболее долго древние признаки сохраняются на наиболее ранних стадиях развития (правда, на этих стадиях они наименее имеют сходства со взрослым состоянием), и что это исчезание анцестральных признаков ни в коем случае мы не можем понимать в смысле ценогенезов Геккеля, т. е. в смысле приспособления к условиям эмбриональной жизни: и сдвигание новых признаков на все более ранние стадии онтогенеза, и его следствие, исчезание анцестральных признаков, суть последствия процесса эволюции органов взрослых предков, т. е. вторичные филэмбриогенезы.

Мы несколько раз упоминали, что один признак вытесняется другим; для ясности надо представить себе, что это значит. Замена признаков касается только признаков одного и того же порядка, т. е. во взятом нами случае срастание двух частей заменяется разделением, и наоборот, раздельное состояние заменяется срастанием. Изменение формы, например, искривление части скелета вытесняется другим, и притом обратным, изменением формы, увеличение данного органа или части заменяется уменьшением и т. д. Не входя в подробности отметим, что этот принцип касается как морфологических, так и гистологических признаков, т. е. данный гистологический признак может быть вытеснен при эволюции нового гистологического же признака в данном органе, но может быть не затронут появлением новых морфологических особенностей, поскольку эти морфологические особенности не затрагивают функциональную деятельность данного органа и не вызывают новых гистологических изменений.

Но оба процесса, т. е. процесс эволюции гистологических и эволюции морфологических особенностей до известной степени могут протекать независимо друг от друга: мы часто видим, что изменения формы происходят независимо от изменений структуры, как например, при большинстве изменений в строении хрящевого скелета селахий, где гистологическое строение хряща, несмотря на весьма значительные изменения в форме отдельных частей черепа и других элементов скелета остается неизменным. Ту же независимость отдельных процессов эволюции мы наблюдаем при изменениях величины и формы; величина в известных пределах может изменяться независимо от формы и наоборот. Вообще мы находим это при эволюции признаков разных порядков: эти признаки не вытесняют друг друга, конечно поскольку между ними не существует непосредственной функциональной связи. Другими словами, при эволюции признаков равных порядков в одном и том же органе новый признак не заставляет признак более старый сделаться признаком эмбриональным, и также не ведет к тому, чтобы признак более старый сделался рудиментарным. Напротив того, появление таких признаков (той же или иной категории), которые морфологически и функционально связаны со старыми признаками, заставляет более древние признаки сдвинуться, не исчезая из взрослого состояния, на более ранние стадии онтогенеза: сдвигание это происходит в той мере, в какой старое состояние является необходимым условием для выработки нового.

В разобранных нами примерах явление срастания костей плюсны рептилий является необходимым предшествующим условием для образования выростов и сочленовых поверхностей на продуктах слияния и поэтому мы здесь наблюдаем сдвигание во времени, и здесь изменение формы обусловливает сдвигание процесса сростания на более ранние стадии развития. На основании всего сказанного мы следующим образом представляем себе появление рекапитуляции анцестральных признаков при прогрессивной эволюции посредством надставок стадий. 1. Некоторый признак появляется у животного либо в течение периода молодости, либо во взрослом состоянии. 2. При дальнейшей прогрессивной эволюции данного органа развивается ряд новых признаков, эволюция которых связана с присутствием данного признака, и данный признак, сохраняя вполне свое морфологическое и функциональное значение у взрослого животного, в своем развитии передвигается на все более ранние стадии онтогенеза, приобретая тем более эмбриональный характер, чем на более ранние стадии он сдвигается (вторичный филэмбриогенез). 3. При дальнейшей эволюции данный признак, вследствие изменения условий существования, исчезает у взрослого животного, т. е. либо атрофируется, либо заменяется новым признаком; этот новый признак может также начать переходить в эмбриональный период жизни. 4. Между тем стадии онтогенетического развития предшествующего признака (1), перешедшие в течение предыдущей фазы эволюции в эмбриональное состояние (2), сохраняются в онтогенезе с теми особенностями, которые они приобрели раньше благодаря этому переходу (рекапитуляция эмбриональных анцестральных признаков).

Отдельные фазы этой прогрессивной эволюции мы можем выразить посредством следующих диаграмм: ряд Ъ₁ Ъ₂ Ь₃ Ь₄ Ь₅ Ь₆ В представляет собой онтогенетическое развитие органа В у предков данного животного (I). В некоторую эпоху в нем началась интенсивная прогрессивная эволюция в определенном направлении и орган В приобрел во взрослом состоянии признак, а (II) и превратился в В^а. Представим себе, что этот процесс не останавливается и орган В^а приобретает новый признак развитие которого связано и обусловлено присутствием признака, а во взрослом состоянии: так как развитие (3 требует определенного времени, то время закладки признака ос сдвигается в онтогенезе назад и перейдет в эмбриональный период жизни и мы получим (III) ряд Ъ_г Ъ₂ Ь₃ Ь₄ Ь₅ Ь₆ Ъу В^{а (}Р>, причем скобками мы выражаем символически тот факт, что филогенетическое развитие (3 обусловлено существованием признака а. Представим себе далее, что эволюция продолжается в том же направлении и что последовательно появляются новые признаки у и 8 у взрослого животного, признаки, развитие которых связано с развитием предшествующих признаков, а и |3, и тогда мы получим последовательно ряды (IV, V) Ь_: Ь₂ Ь₃ Ь₄ Ь₅ Ь₆ Ь₃^(р) В^{а (}Рт) и Ъ_г Ь₂ Ь₃ Ь₄ Ь₅ Ь₆ Ъу b"^(P) bg⁽^^Y) B^{a (}IV⁵⁾, где эмбриональное развитие удлинено и осложнено надставками. Явлений ускорения развития мы здесь, ради простоты, не принимаем в соображение.

Представим теперь, что условия существования изменились и что соответственно этому меняется направление эволюции органа В таким образом, что признак, а (и связанные с ним признаки (3, у, 8) заменяются новым признаком х, который во взрослом состоянии вытесняет признаки cx⁽Py8) и заставляет их исчезнуть, тогда мы получим онтогенетический ряд Ъ_г Ъ₂ b₃ b₄ b₅ b₆ Ъу b"^(P) t>9^(Py) В"о^Ру5) В^х (VI).

При дальнейшей надставке у [В^{х (}х>] признак х передвинется в эмбриональное состояние и мы получим ряд Ъ_г Ь₂ Ь₃ Ь₄ Ь₅ Ь₆ Ц bg⁽⁽³⁾ bj^ b?₀ В^^у) (VII).

Прилагаемая диаграмма иллюстрирует наше понимание всего этого процесса в его целом. Вглядевшись в нее читатель увидит, что эмбриональные стадии b^a b"(P) b"CPv) Ь^а(Ру8), и в рядах VI и VII представляют собой рекапитуляцию анцестральных стадий, бывших некогда (ряды I, II, III, IV, V) признаками взрослых предков (В^а, В^а(К>, В^а(РУ⁵)) и последовательно сдвигавшихся в эмбриональное состояние. Рекапитулируемыми признаками мы можем их назвать только тогда, когда они у взрослых животных исчезли (ряды VI, VII). Пользуясь той терминологией, которую мы употребляли раньше, мы можем сказать, что при эволюции посредством изменения конечных стадий индивидуального развития рекапитулируются всегда соответственные признаки.

Мы в общих чертах разобрали вопрос о рекапитуляции анцестральных признаков и нам надо теперь затронуть несколько пунктов, выясняющих и дополняющих наше представление о нем. Нам надо посмотреть, насколько эта рекапитуляция может быть полной и насколько она нам передает черты строения вымерших предков, т. е. именно те вопросы, на которые было обращено преимущественное внимание предшествующих исследователей и вокруг которых происходило столько споров. Само собой разумеется, что эти вопросы мы можем разобрать только в самых общих чертах.

Сначала рассмотрим эти вопросы при прогрессивной эволюции посредством надставки стадий. Нам надо решить, какие факторы способствуют полноте рекапитуляции анцестральных признаков и какие препятствуют ей? Взгляд на только что разобранную нами диаграмму показывает, что полнота рекапитуляции зависит прежде всего от того, насколько признаки, существующие у взрослых животных сдвинулись на эмбриональный период жизни: ясно, что признаки развившиеся у взрослого животного и не перешедшие в эмбриональное состояние.

(ряд II) после исчезновения их у взрослого животного не будут совеем рекапитулироваться у эмбрионов потомков. Описанное нами сдвигание признаков есть, стало быть, необходимое предшествующее условие для рекапитуляции. Предположим, что такое сдвигание произошло в значительной степени (ряд V нашей диаграммы): в таком случае ясно, что рекапитуляция будет наиболее полной на тех филогенетических стадиях, когда новый признак, вытеснивший прежнее состояние у взрослого только что появился и еще не перешел в эмбриональное состояние, (ряд VI нашей диаграммы). По мере того как прогрессивная эволюция нового признака, идет дальше, т. е. по мере того, как развиваются признаки связанные с признаком х, последний сдвигается и вытесняет последовательно рекапитулируемые старые эмбриональные признаки [а ((3у8)], переходя с более поздних стадий к более ранним. При продолжении этого процесса, т. е. при интенсивной эволюции нового состояния, вытесняющего старое, в конце концов ряд рекапитулируемых признаков должен исчезнуть совсем, что мы и имеем в разобранных нами случаях сростания элементов скелета, когда раздельная закладка двух хрящей заменяется одной сложной закладкой.

Мы приходим к интересному выводу, что полнота рекапитуляции зависит и от интенсивности эволюции новых признаков, вытеснивших анцестралъное состояние у взрослых потомков: чем интенсивней эта эволюция, тем скорее исчезнет рекапитуляция признаков предков. Интересен этот вывод потому, что он показывает, что сохранение анцестральных признаков у эмбрионов само по себе зависит не от древности признаков, а от последующей судьбы признаков, сменивших их.

Процесс исчезновения анцестральных признаков у эмбрионов обыкновенно объясняют явлениями ценогенеза; мы видим, что это объяснение в данном случае неверно, так как разбираемое нами явление не представляет собой эмбрионального приспособления и не служит для сохранения жизни эмбриона в борьбе за существование. Здесь мы имеем случай типичного филэмбриогенеза, вполне аналогичный многим случаям, разобранным нами раннее. Конечно, отмечая, что данный способ исчезновения анцестральных признаков в онтогенезе не есть ценогенез, мы нисколько не хотим сказать, что ценогенетические явления здесь не могут играть роли: само собой разумеется, что эмбриональные приспособления, раз они появятся в данном органе и на данных стадиях развития, могут и здесь повлиять на рекапитуляцию, как и на всякий другой эмбриональный процесс; нам важно только отметить, что процесс исчезновения анцестральных признаков может происходить вполне независимо от всякого эмбрионального приспособления. Если мы примем в соображение указанную нами причину исчезновения анцестральных признаков, то мы должны как дополнительный вывод признать, что в случаях, когда эволюция новых признаков (х, у) остановилась и орган перешел в статическое состояние (мы знаем, что многие органы очень долгое время пребывают в таком состоянии), рекапитуляция анцестральных признаков в эмбриогенезе может сохраняться неопределенно долгое время, конечно, если ее не вытеснят изменения в других органах (коррелации) или новые ценогенезы.

Мы можем поставить и другой весьма интересный для решения вопрос: в случае, если особенности организации, которые заместили данный признак, у взрослого животного развиваются прогрессивно, и переходя в эмбриональное состояние, вытесняют анцестральные эмбриональные признаки, то необходимо ли должны исчезнуть эти признаки или есть факторы способствующие их сохранению и в этом случае? Мне кажется, что такие факторы есть.

При разборе этого вопроса мы должны принять в соображение, что всякая новая особенность в организации животного развивается как онто-, так и филогенетически из некоторого предшествующего состояния, т. е. в случае филогенетической эволюции, из организации предков данной формы. Мы знаем, что хрящ развивается из того или другого вида соединительной ткани, что обыкновенные эпителиальные клетки служат основой для развития чувствующих клеток, что зубы развиваются из плакоидных чешуй, что костные чешуи сливаясь дают костные щиты и т. д., и можем сказать, что всякий новый признак развивается как видоизменение некоторого предшествующего признака. У нас является вопрос, насколько это предшествующее состояние является необходимым в индивидуальном развитии для нового состояния? Можно предположить, что во многих случаях анцестральные признаки являются нужными в онтогенезе для развития новых признаков и поэтому сохраняются, несмотря на то, что у взрослого животного они уже не играют никакой роли. Иначе, как мне кажется, нам трудно объяснить присутствие многих очень древних рекапитуляций в развитии многоклеточных животных. Таким образом, многие рекапитуляции сохраняются неопределенно долгое время в онтогенезе благодаря их биологическому значению, а именно как необходимые стадии для онтогенетического развития признаков современных взрослых животных. Насколько та или другая анцестральная особенность нужна в онтогенезе, конечно, мы заранее не можем сказать, так как это зависит от всей суммы условий эволюции данного организма; на основании сравнительно морфологического исследования мы знаем, что во многих случаях происходит полное исчезание анцестральных признаков, примеры чего мы видели в разобранных в этой главе случаях срастания костей конечностей.

Нам остается добавить несколько слов о степени сохранения анцестральных признаков, т. е. о том, насколько сохраняется сходство между рекапитулируемыми в онтогенезе признаками и состоянием их у взрослых предков. Мы уже затронули этот вопрос, когда говорили о сдвигании признаков при вторичном филэмбриогенезе и видели, что по мере того, как данный признак филогенетически сдвигается на более ранние стадии развития, он все более приобретает эмбриональный характер, т. е. делается все менее похожим на признак взрослого животного; изменение признака, превращающее его из признака взрослого в признак эмбриональный, происходит до начала процесса рекапитуляции, т. е. до того времени, как признак начинает исчезать вследствие атрофии или замещения у взрослого животного. Мы уже отметили в чем состоит самое изменение, придающее ему эмбриональный характер: сам по себе данный признак в большинстве случаев не меняется по существу, но так как части, на которые он переходит, иные, чем у взрослого животного, то общая картина строения получается иная, чем она была у взрослых предков.

При этом мы должны иметь в виду то, что было отмечено когда мы разбирали значение обоих найденных нами способов эволюции новых признаков взрослых животных, а именно характер филогенетических изменений, которые получаются посредством изменения конечных стадий индивидуального развития: мы видели, что этим способом изменяются частные признаки отдельных органов. Изменение может быть интенсивно, но оно по характеру своего происхождения всегда ограниченно. Представим себе, что мы имеем изменение формы части скелета, например, искривление кости, которая была первоначально прямой и, что это изменение со взрослого переходит на эмбриона; самый признак (искривление) мы найдем и у эмбрионов потомков, но картина будет иная, чем у взрослого животного: во-первых величина зачатка будет иная, так как он во много раз меньше соответствующей части взрослого, во-вторых гистологическое строение другое, в третьих и форма этого хрящевого зачатка, на который переходит признак «искривления» будет иная, чем у взрослого животного, у которого этот признак существует в функционирующем состоянии. Если мы возьмем иной признак, например, изменение гистологического строения, то мы получим то же самое: представим себе, что окостенение данной части скелета филогенетически сдвигается на более ранние стадии эмбрионального развития; сходство между эмбрионом и взрослым животным у потомков проявится в признаке окостенения, но самая окостеневающая часть у эмбриона будет иметь иные размеры, иную форму и т. д., чем у взрослого животного. То же самое мы получим, если мы в качестве примеров возьмем признаки сростания и разделения частей (которые мы разбирали), изменение относительных и абсолютных размеров и т. д. Мы видим, что при сдвигании признаков взрослых животных на более ранние стадии онтогенеза, а следовательно и при рекапитуляции (которая при дальнейшей эволюции получается именно благодаря этому сдвиганию), признаки взрослого животного действительно переходят на эмбриона, так что мы имеем «рекапитуляцию» соответственных признаков в истинном смысле этого слова, но соотношение этих признаков с остальными признаками, благодаря которому получается общая картина строения данного органа, у эмбриона и у взрослого разное. Поэтому мы и не можем ждать, что орган эмбриона представит нам копию соответствующего органа предков, хотя мы у него и находим многие признаки предков; зависит это, как мы видели от того, что при эволюции посредством изменения конечных стадий индивидуального развития происходит рекапитуляция отдельных признаков, а не целых органов или систем органов предков. Если мы возьмем целый развивающийся орган данного современного животного, то он представит нам как бы мозаику отдельных признаков его предков, сдвинутых на различные стадии онтогенеза в зависимости от интенсивности эволюции той или другой части, того или иного признака.

Принимая в соображение только что изложенный ряд умозаключений, мы приходим к выводу, что представление о строении предков данной формы, получаемое нами при исследовании анцестральных признаков рекапитулируемых в онтогенезе, будет тем более близко к строению тех взрослых предков, у которых данные признаки утратились, чем на более поздних стадиях онтогенеза происходит рекапитуляция, т. е., другими словами, чем менее сдвинутые в онтогенезе признаки мы исследуем. Наиболее полной степень сходства будет в том случае, когда данный признак только что исчез у взрослых потомков, но сохранился еще на поздних стадиях развития у их эмбрионов (ряд VI нашей диаграммы, Ъ_г Ъ₂ b₃ b₄ b₅ b₆ b" bg⁽^ b^⁷' Ь"о^⁷⁵⁾В^х…В^х); если новое состояние (х) передвинулось далее назад (ряд VII), то сходство будет очевидно меньше.

Чтобы закончить наш разбор вопроса о рекапитуляции при прогрессивной эволюции, нам надо упомянуть еще об одном виде рекапитуляции, которого мы уже коснулись, когда говорили о ценогенезах: мы имеем в виду тот род рекапитуляции, который встречается, когда взрослые половозрелые животные живут в среде, сильно отличающейся по условиям существования от той среды, в которой жили их предки, а зародыши и молодые животные развиваются в той обстановке и при тех же условиях, как и предки (в анцестральной среде). В этом случае развитие происходит обыкновенно с более или менее ясно выраженным метаморфозом. Отметим, что существенным фактором, обусловливающим рекапитуляцию, здесь является различие в условиях существования между периодом молодости и взрослым состоянием. Так как этот вид рекапитуляции нами разобран уже в главе XIII, то здесь мы не будем на нем подробно останавливаться и только отметим его существенные черты. Мы следующим образом можем себе представить эволюцию процесса рекапитуляции: предположим, что некоторый вид позвоночных животных долгое время жил в определенной среде, например, в воде и вполне приспособился к условиям этой среды, т. е. другими словами все особенности его организации, как в течение периода индивидуального развития, так и в течение половозрелого состояния, приспособлены к условиям жизни в воде. Представим себе теперь, что филогенетическая эволюция пошла в том направлении, что взрослые животные постепенно переселились на сушу и в конце концов сделались наземными животными, т. е. приобрели ряд морфологических и физиологических особенностей, необходимых для жизни в этой новой среде. Но при этом индивидуальное развитие происходит в прежней среде, т. е. половозрелые наземные животные в период размножения возвращаются в воду и откладывают там свои яйца, так что и эмбриональное развитие, и большая часть периода роста происходит в прежней анцестральной среде, т. е. при тех же условиях, при которых развивались предки данной формы. В таком случае мы имеем все условия для рекапитуляции в течение личиночного периода тех признаков предков, которые у них существовали в течение периода молодости и являлись приспособлениями для водного образа жизни. Таким образом мы можем объяснить сохранение у личинок бесхвостых амфибий, которых мы брали в качестве примера, в функционирующем состоянии многих органов их взрослых водных предков, например, хвоста с его мускулатурой скелетом, нервами и сосудами, органов боковой линии и их нервов, некоторых частей жаберного и ротового скелета и целого ряда других особенностей. При переходе к наземному образу жизни, т. е. при переселении в течение индивидуальной жизни на сушу, эти особенности организации, необходимые для жизни в прежней водной среде частью атрофируются, частью изменяют свое строение, превращаясь в органы взрослого, предназначенного для жизни в иной среде, животного. Мы должны при этом отметить, что в этом случае рекапитулируются не все признаки предков, а только те, которые являются функционирующими приспособлениями к условиям жизни в анцестральной среде. Оценивая этот род рекапитуляции, надо иметь в виду и то, что рекапитулируются признаки молодых животных, т. е. животных, которые не достигли еще половозрелого состояния; такие животные в большинстве случаев в очень многих чертах своей организации подобны взрослым, но некоторые особенности их могут сохранять еще эмбриональный характер, так что при рекапитуляции повторяются и те и другие черты и разделение их представляет не легкую задачу.

Для восстановления признаков предков в онтогенезе потомков, рассматриваемый вид рекапитуляции представляет особенный интерес, во-первых потому, что мы имеем здесь повторение функционирующих органов предков, которые сохраняют у потомков не только анцестральное строение, но и анцестральные функции, во-вторых потому, что здесь рекапитулируются не отдельные признаки, а целые группы связанных между собой признаков, т. е. целые органы и группы органов. Поэтому то эти случаи имеют особенное значение для филогенетического исследования. На первый взгляд может казаться, что такие случаи перехода животных из одной среды в другую должны быть очень редки, но в действительности они встречаются чаще, чем это можно было бы думать. Укажу на многочисленные случаи такого перехода из одной среды в другую в типе членистоногих, например, у насекомых, затем многочисленные случаи (встречающиеся почти во всех типах животного царства), когда молодые животные ведут свободный образ жизни, а половозрелые формы делаются паразитами: во всех таких случаях мы с громадным вероятием можем предположить, что предки паразитарных форм вели свободный образ жизни и что эмбрионы и молодые животныя живут в прежней анцестральной среде. Аналогичные случаи мы имеем, когда половозрелые формы ведут сидячий образ жизни, а личинки являются свободно подвижными животными: здесь неподвижность половозрелой формы является несомненно сравнительно новым признаком. Примеры этого рода мы встречаем у туникат (асцидии), ракообразных (усоногие раки), кишечнополостных и т. д. Отметим, что именно в этих случаях теория рекапитуляция дала особенно много данных для филогенетических построений.

Рекапитуляция является тем более полной, чем на более поздних стадиях индивидуального развития совершается метаморфоз, т. е. чем более молодое животное похоже на взрослого предка. При этом повторение анцестральных признаков полнее в органах, которые у взрослого животного атрофируются не давая начала новым органам, чем в тех органах, которые имеют проспективное значение и при метаморфозе превращаются в органы взрослого животного. Важным фактором, изменяющим анцестральное строение личиночных органов, является тот факт, что они являются органами функционирующими в определенный период жизни особи: изменение условий существования личинки отражается на них и вызывает новые приспособления, т. е. изменение анцестрального строения. При оценке рассматриваемых органов с филогенетической точки зрения этого нарушающего правильность рекапитуляции фактора никоим образом нельзя упускать из вида.

Мы в общих чертах разобрали процесс рекапитуляции при эволюции прогрессивных признаков, и теперь нам надо несколько остановиться на вопросе о том, как происходит рекапитуляция при регрессивных изменениях взрослых органов, т. е. в том случае, когда данный орган или часть органа взрослого животного начинает атрофироваться и в конце концов совершенно исчезает во взрослом состоянии. Мы знаем, что в случае редукции органов посредством выпадения конечных стадий индивидуального развития регрессивные изменения начинаются с поздних стадий и постепенно переходят на более ранние стадии. При рекапитуляции исходной точкой служит случай уже разобранный нами для прогрессивных изменений, т. е. состояние, когда некоторая сумма связанных между собой признаков развившихся во взрослом состоянии, перешла в эмбриональный период жизни (вторичный филэмбриогенез) и стало быть существует и у взрослого животного, и у эмбриона, так как это изображено в ряду V диаграммы стр. 219. Отличие от разобранного нами раньше случая, т. е. рекапитуляции при прогрессивной эволюции, состоит в том, что признаки взрослого животного (В^а(Ру5)) не заменяются иными признаками (х, у), а атрофируются и через некоторый очень долгий промежуток времени исчезают во взрослом состоянии. Это регрессивное изменение переходит постепенно и последовательно на все более ранние стадии онтогенеза, изменяя регрессивно перешедшие в эмбриональное состояние признаки, причем наиболее измененными оказываются наиболее поздние стадии развития. Степень этого регрессивного изменения определяется степенью изменения взрослого органа. Мы знаем, что признаки взрослого могут атрофироваться в весьма сильной степени, но у эмбриона зачатки их могут долгое время сохраняться, почти в той же форме, как у родственных животных, у которых данный орган развит во взрослом состоянии. Очень трудно сказать, какие условия определяют степень сохранения данных признаков или частей органа в рудиментарном виде у взрослого животного после того, как они утратили свое функциональное значение; мы знаем, что в очень многих случаях рудиментарные органы, и притом часто органы унаследованные от очень отдаленных предков, после утраты функции сохраняются у взрослых животных неопределенно долгое время.

Точно тоже мы можем сказать и относительно зачатков органов исчезнувших у взрослых животных: напомню о зачатках жаберных щелей у высших позвоночных, например, у птиц и у млекопитающих. Лично я думаю, что окончательное исчезновение органов, перешедших в рудиментарное состояние, а следовательно и степень редукции их эмбриональных зачатков, в значительной степени определяется явлениями корреляции, т. е. степенью прогрессивного развития соседних органов, которые так сказать вытесняют рудиментарные части. В подробный разбор этого сложного и трудного вопроса я здесь вдаваться не буду.

В нашем разборе вопроса о рекапитуляции при эволюции посредством изменения конечных стадий мы ограничимся этими замечаниями общего характера, не вдаваясь в дальнейшее исследование предмета. Нам кажется, что при настоящем состоянии наших сведений за неимением фактического материала трудно итти далее: мы почти не имеем работ специально посвященных вопросу о рекапитуляции. Это не значит, что мы не имеем фактов доказывающих самое явление повторения анцестральных признаков; таких фактов как нам кажется очень много, особенно относительно поздних стадий развития и мы ими широко пользовались, но все эти факты, как мы уже отмечали не раз, добыты попутно при решении тех или иных филогенетических вопросов. Недостает другого, а именно систематического исследования самого вопроса о рекапитуляции, т. е. систематического изучения эмпирических закономерностей этого явления. Можно сказать, что такое исследование в настоящее время весьма затруднительно, но едва ли оно является невозможным. Нам представляется, что систематическое сравнительное исследование развития скелета — т. е. системы органов, позволяющей прибегать не только к сравнительно морфологическому, но и к палеонтологическому критерию филогенеза — в богатой разнообразными и сильно уклоняющимися друг от друга представителями группе животных, могло бы дать весьма ценные результаты для изучения эмпирических законов рекапитуляции: может быть костистые рыбы и млекопитающие представляют подходящий материал для такого исследования.

Резюмируя общие выводы, к которым мы пришли, мы можем выставить следующие положения.

• 1. При прогрессивной эволюции путем надставки стадий новые признаки переходят на последние стадии онтогенетического развития, и при дальнейшей прогрессивной эволюции данного органа, они (сохраняясь у взрослого животного), последовательно сдвигаются на все более ранние стадии эмбрионального развития (вторичный филэмбриогенез).
• 2. Степень этого сдвигания зависит от интенсивности прогрессивной эволюции данного органа: чем более в нем развивается новых признаков, существование которых связано с присутствием данного признака, тем на более ранние стадии индивидуального развития этот признак, сохраняясь у взрослого животного, сдвигается назад в онтогенезе.
• 3. При эволюции новых признаков посредством надставки стадий появление у взрослого животного нового признака того же порядка, и притом обратного существовавшему до этого времени, вытесняет анцестральное состояние у взрослого животного, и переходя в онтогенез, вытесняет данный признак и из эмбрионального развития; так, раздельное состояние двух частей вытесняется срастанием, искривлениевыпрямлением и т. д. Появление новых признаков, развитие которых связано с присутствием данного признака, не вытесняет его, но заставляет сдвинуться на более ранние стадии онтогенеза. Эволюция признаков разных порядков протекает независимо друг от друга в той мере, посколько эти признаки не связаны друг с другом функционально.
• 4. Рекапитуляцией мы называем повторение в эмбриональном развитии потомков таких признаков взрослых предков, которые у взрослых потомков исчезли, атрофировавшись или заменившись другими признаками.
• 5. Мы следующим образом можем представить себе развитие рекапитуляции анцестральных признаков: А. Некоторый признак появляется у животного путем надставки либо в течение периода молодости, либо во взрослом состоянии. В. При дальнейшей прогрессивной эволюции данного органа развивается ряд новых признаков, эволюция которых связана с присутствием данного признака, причем последний, сохраняя вполне свое значение у взрослого животного, в своем индивидуальном развитии передвигается на все более ранние стадии онтогенеза, приобретая тем более эмбриональный характер, чем на более ранние стадии он сдвигается (вторичный эмбриогенез). С. При перемене условий существования и изменении направления эволюционного процесса данный признак исчезает у взрослого животного, либо атрофируясь, либо заменяясь новым признаком, вытесняющим прежний; этот новый признак может тоже начать переходить в эмбриональный период жизни. D. Между тем стадии онтогенетического развития предшествующего анцестрального признака, перешедшие в течение предыдущей фазы эволюции в эмбриональное состояние, сохраняются (поскольку они не вытеснены новым признаком) в онтогенезе потомков с теми эмбриональными особенностями, которые они приобрели раньше благодаря этому переходу (рекапитуляция эмбриональных анцестральных признаков).

• 6. Таким образом при эволюции посредством изменения конечных стадий индивидуального развития рекапитулируются признаки, которые у взрослых предков перешли в эмбриональное состояние и соответственно этому изменили свое строение, т. е. другими словами рекапитулируются всегда эмбриональные соответственные признаки.
• 7. Полнота рекапитуляции при эволюции посредством надставок стадий индивидуального развития зависит: 1. от того, насколько полно данные признаки перешли в эмбриональное состояние, т. е. от того насколько силен процесс вторичного филэмбриогенеза (чем интенсивнее этот процесс, тем полнее рекапитуляция), и 2. от степени интенсивности эволюции признаков, заменивших рекапитулируемые признаки в данном органе (чем интенсивнее эта эволюция, тем менее полно повторяются анцестральные признаки).
• 8. При очень интенсивной эволюции признаков, вытеснивших анцестральное состояние, последнее может исчезнуть совсем из эмбрионального периода жизни потомков и тогда явление рекапитуляции у потомков прекращается. При таком исчезании рекапитулируемых признаков вследствие вытеснения их новыми признаками, переходящими в эмбриональное состояние, могут сохраняться те из анцестральных признаков, которые являются необходимыми как стадии эмбрионального развития нового состояния органа.
• 9. Степень сходства рекапитулируемых признаков потомков с признаками взрослых предков зависит от степени сдвигания их на более или менее ранние стадии эмбриогенеза: чем больше данный признак сдвинут, т. е. чем более эмбриональный характер он приобрел, тем это сходство меньше.
• 10. Органы взрослых предков сохраняются в виде функционирующих органов у личиночных форм потомков, но атрофируются у взрослых животных. Эти случаи ценогенеза встречаются тогда, когда взрослые животные при своей эволюции в сильной степени изменили свой образ жизни, а молодые (личинки) остались жить в той же среде и при тех же условиях, при каких жили их предки.
• 11. При рекапитуляции признаков в случае регрессивной эволюции посредством выпадения последних стадий индивидуального развития характер рекапитуляции несколько иной, чем при замене признаков в случае прогрессивной эволюции, хотя суть процесса одинакова в обоих случаях; различие здесь сводится главным образом к тому, что в случае регрессивной эволюции рекапитулируемые особенности являются наиболее измененными регрессивно на наиболее поздних стадиях индивидуального развития.