Основные этапы обмена углеводов и их нарушение

Углеводный обмен складывается из следующих этапов:

• 1) расщепление поступающих с пищей полисахаридов в виде крахмала, гликогена и дисахаридов в полости рта, двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки до моносахаридов: глюкозы, фруктозы, галактозы. Всасывание моносахаридов в систему v. porta;
• 2) образование и отложение в печени гликогена из моносахаридов и продуктов их расщепления, в частности лактата и пирувата;
• 3) расщепление гликогена в печени до глюкозы — процесс гликогенолиза и глюкогенеза. Образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерин) и белка (аминокислоты) — процесс глюконеогенеза. Поступление глюкозы из печени в печеночные вены, а затем в общий кровоток;
• 4) образование гликогена из глюкозы и продуктов ее расщепления, прежде всего лактата, в тканях (в основном в мышцах). Расщепление глюкозы в органах и тканях до лактата и пирувата и дальнейшее окисление в цикле Кребса до конечных продуктов;
• 5) выделение через клубочки почек с провизорной мочой глюкозы и полная реабсорбция ее в почечных канальцах.

Обмен углеводов условно может быть разделен на два этапа.

I этап — транспорт углеводов, поступающих с пищей, к клеткам всех тканей организма. Он включает в себя расщепление углеводов в желудочно-кишечном тракте, всасывание их из кишечника в кровь, депонирование в печени в виде гликогена (из моносахаридов и продуктов их расщепления — лактата и пирувата), расщепление гликогена в печени до глюкозы и поступление ее в кровяное русло и распределение между клетками.

II этап — межуточный обмен углеводов в тканях, включающий в себя окисление углеводов с использованием образующейся энергии для процессов синтеза, выполнения специфических функций и поддержания температурного гомеостаза; использование углеводов и промежуточных продуктов обмена для синтеза других веществ: белков, нуклеопротеидов, коферментов и т. д.

Нарушение обмена углеводов может быть на любом этапе. Расщепление полисахаридов начинается еще в ротовой полости а-амилазой слюны, поэтому различные заболевания слюнных желез (воспалительные, опухолевые; обтурация выводных протоков) нарушают уже самый начальный этап обмена углеводов — гидролиз полисахаридов. В желудке в условиях кислой среды углеводы не претерпевают никаких изменений и поступают в кишечник, где на них действуют ферменты поджелудочной железы (диастаза, амилаза и др.), расщепляющие полии дисахариды до моносахаридов. Нарушение выработки и выделения панкреатического сока приводит к нарушению расщепления и всасывания углеводов. Причины: поражение ацинозной ткани поджелудочной железы (диффузный панкреатит), закупорка выводного протока камнем, опухолью. Показателем нарушенного усвоения полисахаридов является наличие в кале непереваренных зерен крахмала.

При нормальном расщеплении полии дисахаридов может нарушаться всасывание моносахаридов глюкозы при поражении стенки кишечника. Углеводы проходят через стенку кишечника благодаря фосфорилированию ее гексокиназой в слизистой оболочке, а затем дефосфорилированию фосфатазой, и только после этого глюкоза поступает в v. porta. При воспалении или опухолевом перерождении слизистой оболочки кишки, отравлении ферментными ядами (монойодацетат, флоритзин) выработка гексокиназы и фосфатазы нарушается, либо снижается их активность, что закономерно ведет к нарушению всасывания углеводов. Возможна также и врожденная недостаточность этих двух ферментов.

Всосавшиеся углеводы частично идут на удовлетворение энергетических потребностей организма, а оставшиеся резервируются в печени и мышцах и в меньшей степени в других органах в виде гликогена. Уменьшение отложения гликогена наблюдается при повышенном его расщеплении в условиях недостаточного ресинтеза, либо при нарушении его образования.

Усиленный распад гликогена (гликогенолиз) отмечается при возрастании энергетических затрат в организме в результате возбуждения ЦНС (волнения, стрессы, неврозы) и выделения катехоламинов, активирующих фосфорилазу, катализирующую процесс гликогенолиза. При возбуждении ЦНС повышается функция ряда желез внутренней секреции: щитовидной, гипофиза, мозгового слоя надпочечников, гормоны которых активируют фосфорилазу печени. Повышенное выделение глюкагона а-клетками островков Лангерганса усиливает гликогенолиз. При ацидозе и усиленной мышечной работе также повышается распад гликогена.

Уменьшение отложения гликогена может быть связано с нарушением нервной трофики: нарушение преимущественно парасимпатической нервной системы. Снижается образование гликогена при гипоксии, что наблюдается при уменьшении р0₂ в воздухе, уменьшении дыхательной поверхности легких, анемии, декомпенсации кровообращения, отравлении ядами (фосфором, СС1₄, дихлорэтан), нарушающими тканевое дыхание, интоксикации продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Торможение образования и отложения гликогена наблюдается при гипои авитаминозах, при некоторых заболеваниях желез внутренней секреции: сахарном диабете, тиреотоксикозе, недостаточности коры надпочечников.

Часто имеет место сочетание нарушения образования гликогена и повышенное его расщепление, в итоге значительно истощаются запасы гликогена, особенно в печени. Это наблюдается при острых и хронических гепатитах, тиреотоксикозе, тяжелых инфекциях и интоксикациях, голодании, авитаминозе, различных видах шока. При этом происходит переключение тканевой энергетики с углеводного обмена на жировой и белковый обмен. Однако использование жиров в качестве основного источника энергии требует большого количества кислорода, что может вызывать гипоксию тканей.

Своеобразным нарушением обмена гликогена являются гликогенозы — группа наследственных энзимопатий, возникающих в связи с дефицитом ферментов, катализирующих процессы распада и синтеза гликогена и характеризующихся избыточным его накоплением в различных органах и тканях.

Патология углеводного обмена довольно часто связана с нарушением его регуляции, осуществляемой нейроэндокринной системой. Процессы регуляции углеводного обмена:

• • отложение углеводов в тканях в виде гликогена и переход углеводов в жиры, т. е. резервирование их в качестве энергетического источника;
• • распад гликогена в печени до глюкозы и образование глюкозы из белков и жиров, т. е. глюконеогенез;
• • анаэробный и аэробный распад углеводов с освобождением энергии.

Образование гликогена и жира из глюкозы стимулируется парасимпатической нервной системой, влияющей как непосредственно на ферментативные процессы в тканях, так и через усиление влияния на поджелудочную железу и гиперпродукцию инсулина.

Гликогенолиз и глюконеогенез активируются импульсами, поступающими по симпатической нервной системе. Аналогичный эффект оказывают тироксин, адреналин, глюкагон. Они стимулируют фосфорилазу, расщепляющую гликоген. Глюкокортикоиды повышают содержание глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза.