Особенности сахарного диабета у детей

Дети реже по сравнению со взрослыми болеют сахарным диабетом, однако это заболевание у них протекает тяжело и чем моложе ребенок, тем тяжелее прогноз. Характерно быстро развивающееся исхудание, наклонность к развитию кетоза и диабетической комы. Высокая потребность в энергии у ребенка обеспечивается интенсивным сгоранием жира и углеводов. При дефиците последних нарушается окисление жирных кислот и быстро нарастает количество кетоновых тел, т. е. появляется склонность к кетозу в раннем детском возрасте.

Тенденция к развитию комы зависит от неустойчивости гормональной регуляции обмена веществ у детей и легко возникающих нарушений равновесия вегетативной нервной системы. Даже легкое инфекционное заболевание, пищевая погрешность, психическая травма, сильное мышечное напряжение могут стать причиной развития комы у детей, страдающих диабетом. Нередко течение диабета осложняется инфекционными заболеваниями, тонзиллитом, которые снижают чувствительность тканей к инсулину, повышают обмен веществ и способствуют в конечном итоге развитию коматозного состояния.

У детей сахарный диабет может протекать латентно, нередко возникает абсолютная или относительная недостаточность инсулина, в результате чего происходит мобилизация углеводов, усиление процессов глюконеогенеза, и гипогликемия сменяется периодами гипергликемии и гиперкетонемии. В первые годы жизни сахарный диабет протекает со значительным увеличением печени, отставанием в росте и задержкой полового развития (синдром Мориака).

Моделирование сахарного диабета

Для углубленного изучения этиологии и патогенеза сахарного диабета используют различные экспериментальные модели.

• 1. Парентеральное введение аллоксана (внутривенно — 50—75 мг/ кг; внутримышечно, внутрибрюшинно и подкожно — 150—200 мг/ кг) лабораторным животным (крысам). Аллоксан вызывает некроз (3-клеток островков, что приводит к резкому сокращению инсулиногенных резервов поджелудочной железы. В уцелевших от первичного повреждения (3-клетках наблюдается дегрануляция цитоплазмы и ее гидропическая дегенерация, выявляется гипертрофия и гиперплазия сс-клеток. Гипергликемическая реакция на введение аллоксана проявляется ее трехфазным развитием:
  • • первичная гипергликемия с максимумом через 2—4 ч как результат повышенного выделения в кровь адреналина и глюкагона;
  • • гипогликемия с максимальным снижением концентрации сахара крови через 8 ч после инъекции аллоксана как следствие выхода больших количеств инсулина из разрушенных (3-клеток;
  • • вторичная гипергликемия (через 24—48 ч), обусловленная резким сокращением инсулиновых резервов в поджелудочной железе.

При аллоксановом диабете снижено содержание инсулина в крови и поджелудочной железе, повышена чувствительность тканей к экзогенному инсулину, снижено содержание гликогена в печени, отмечается жировое истощение и нарушение биосинтеза белка. Такие побочные эффекты диабетогенных доз аллоксана, как некроз печени и почек, обусловленный его побочным цитотоксическим действием, снижают ценность получаемой с его помощью модели недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы.

• 2. Экспериментальный сахарный диабет у кроликов получают путем внутривенного введения 1% раствора дитизона. При остром течении диабета наблюдается высокая гипергликемия (иногда выше 50 ммоль/л), глюкозурия, ацетонурия, полиурия, полидепсия, уменьшение массы тела. Животные погибают в течение 5—10 дней при состоянии, напоминающем диабетическую кому. Повреждающее действие дитизона на панкреатические (3-клетки и его диабетогенная активность зависит от интенсивности реакции дитизона с цинком, который аккумулируется в лизосомносегрегационном аппарате и доступен для взаимодействия с хелатами. Вследствие этого происходит гибель лизосомносегрегационного аппарата (3-инсулоцитов и выход литических ферментов в цитозоль.
• 3. Для моделирования сахарного диабета используется стрептозотоцин (50—300 мг/кг), который вызывает повреждение (3-клеток: некроз (3-клеток, сокращение их числа в островках, дегрануляция и гидропическая дегенерация сохранившихся (3-инсулоцитов, гипертрофия аи D-клеток, с развитием трехфазного типа гликемической реакции. Первая фаза — первичная гипергликемия, пик через 2 ч после инъекции, вторая фаза — нормогипогликемия (наибольшее снижение уровня сахара в крови через 8 ч после инъекции стрептозотоцина), третья фаза — вторичная гипергликемия через сутки после инъекции, переходящая в выраженных случаях в перманентный диабет, напоминающий инсулинзависимый сахарный диабет человека. Отмечается гипергликемия, глюкозурия, полидепсия, полиурия, гиперфагия, снижение массы тела, повышение чувствительности к инсулину.

• 4.

  Введение

  собакам больших доз соматотропного гормона гипофиза вызывает гипофизарный диабет с классическими симптомами: гипергликемией, глюкозурией, полиурией и повышением в крови содержания свободных жирных кислот. В начальный период концентрация инсулина в 15—20 раз превышает нормальный уровень, затем нормализуется и в дальнейшем снижается до субнормальных значений в результате истощения функциональных резервов инсулярного аппарата.

• 5.

  Введение

  больших доз глюкокортикоидов приводит к развитию стероидного диабета, для которого характерна начальная гиперинсулинемия, снижение чувствительности к инсулину и последующий срыв инсулярного аппарата с возникновением классического синдрома инсулиндефицитного диабета.

Принципиально новая модель устойчивого восстановления функции инсулярной системы с исчезновением признаков диабета в организме больных инсулинзависимым диабетом путем пересадки здоровых (3-клеток поджелудочной железы на фоне гепаринотерапии создана Б. А. Кудряшовым с соавторами.