Отравление уксусной кислотой

Пути проникновения яда в организм и токсичность:

• при приеме внутрь (случайно или с суицидальной целью);

• • ингаляционный (при вдыхании паров);
• • через кожные покровы и слизистые оболочки.

Токсическая доза при приеме внутрь — 15 г безводной уксусной кислоты, 20—40 мл уксусной эссенции, 200 мл столового уксуса.

Токсикодинамика

Местное прижигающее (раздражающее) действие

Обусловлено нарушением клеточных мембран тканей (при контакте с кислотой) в результате растворения липидов и денатурации белков =>=> =>=> деструкция протоплазмы клеток. Образование кислых радикалов стимулирует перекисное окисление липидов мембран и усугубляет процесс разрушения клеток:

• • химический ожог желудочно-кишечного тракта (при приеме внутрь) =>=" шок, кровотечение, вторичное кровотечение (в стадию очищения послеожоговых язв), прободение стенки (с развитием медиастинита, перитонита) и др.;
• • химический ожог дыхательных путей и легких (при вдыхании паров) =>=> отек слизистой входа в гортань (с развитием механической асфиксии), гнойно-некротический трахеобронхит, геморрагическая пневмония и др.;
• • ожоговый шок =>=> общие системные (в том числе гуморальные) сдвиги, плазмопотеря, гемоконцентрация и другие нарушения, тесно связанные с механизмами резорбтивного действия яда.

Резорбтивное действие

• 1. Органическая молекула уксусной кислоты, попав в кровеносное русло (через поврежденную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта), обладает способностью разрушать эритроциты (внутриклеточная диссоциация с повреждением липидных (растворение) и белковых (денатурация) компонентов мембран) и вызывать гемолиз (наступает в первые часы после приема яда и продолжается один — три дня), приводящий к развитию гемоглобинурийного нефроза (фильтрация пигментных шлаков клубочками почек =>=> реабсорбция пигментных шлаков нефротелием проксимальных канальцев с последующим разрушением почечной клетки (десквамация щеточной каймы) и отторжением апикальных отделов цитоплазмы в просвет дистальных канальцев =>=> =>=> продвижение пигментных шлаков вниз по нефрону с образованием гемоглобиновых цилиндров =>=> разрыв дистальных канальцев почек (туболорексис) =>=> закупорка пигментными шлаками просвета дистальных канальцев и собирательных трубочек =>=> острая почечная недостаточность).
• 2. Гемолиз в сочетании с ожоговым разрушением тканей =>=> выброс большого количества тромбопластического материала =>=> токсическая коагулопатия =>=> гиперкоагуляция =>=> системный тромбоз преимущественно мелких сосудов (как наиболее типичное проявление тромбоз ветвей воротной вены =>=> очаговые или диффузные кровоизлияния и инфаркты печени с развитием острой печеночной недостаточности) .

3. Гипоксия (до трети эритроцитов может подвергнуться гемолизу) в сочетании с действием кислотных радикалов и накоплением в организме недоокисленных продуктов =>=> метаболический ацидоз =>=> =>=> усиление гемолиза и токсической коагулопатии =>=> усугубление гипоксии (порочный круг) и других системных нарушений (в том числе связанных с ожоговым шоком).

Экскреция

Частично уксусная кислота в организме окисляется до конечных продуктов обмена, частично выводится с мочой.

Клинико-токсикологические проявления

В клиническом течении условно выделяются периоды ожогового шока, токсемии, гемолиза, инфекции, ожогового истощения, образования стенозирующих рубцов.

По тяжести отравление делится на три степени:

• 1) легкая степень отравления (доза принятого токсического вещества 15—40 мл); химический ожог локализуется в пределах полости рта и глотки; признаков экзотоксического шока и гемолиза нет;
• 2) средняя степень отравления (доза токсического вещества 40— 70 мл); химический ожог распространяется до желудка; ожоговый шок (эректильная фаза); гемолиз (свободный гемоглобин в плазме крови 10—50 г/л).
• 3) тяжелая степень отравления (доза токсического вещества 70— 250 мл). Химический ожог — от полости рта до тонкой кишки включительно; ожоговый шок (эректильная и торпидная фазы); выраженный гемолиз (свободный гемоглобин в плазме крови 50—100 г/л); гемоглобинурийный нефроз; острая почечно-печеночная недостаточность.

Патоморфологические признаки

• 1. Химический ожог различной протяженности желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей (возможна перфорация стенки с развитием медиастинита и перитонита).
• 2. Признаки массивного гемолиза: желтушность кожи и видимых слизистых; прокрашивание гемоглобиновым пигментом эндокарда, интимы крупных и мелких сосудов, почек, слизистой мочевыводящих путей и др.
• 3. Очаговые или диффузные кровоизлияния и некрозы печени — «пигментный цирроз».
• 4. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.
• 5. Множественные кровоизлияния в органах, под серозными и слизистыми оболочками (интоксикация, гемолиз, тромбообразование, гипоксия и др.).
• 6. Пневмония (аспирационная, геморрагическая, инфаркт-пневмония).

Судебно-медицинская диагностика

1. Данные осмотра места происшествия (общие признаки, указывающие на возможность отравления, остатки уксусной кислоты, следы химического ожога на лице и т. д.).

• 2. Особенности клинической картины отравления (анамнез, экзотоксический шок, гемолиз, токсическая коагулопатия, ОППН и т. д.).
• 3. Запах уксусной кислоты.
• 4. Патоморфологические признаки (сочетание признаков химического ожога с массивным гемолизом, геморрагический синдром).
• 5. Результаты судебно-химического и биохимического (свободный гемоглобин в плазме крови) исследований.