Острый ревматизм. 
Внутренние болезни. 
Избранные лекции

Rheumatismus acutus, morbus Bouillaud

По отношению к собственно ревматическим процессам мы получили определенное представление о двух критериях или признаках, которые объединяют их в одну общую группу.

• 1. Ревматический процесс локализуется не по определенным органам, но мы имеем локализацию тканевую: специфическое поражение мы находим в ткани соединительной, или мезенхиме. Этой локализацией объясняется необыкновенная пестрота клинической симптоматологии этих форм: поражаются все органы, где имеется мезенхима. Поражение внутренних органов, преимущественно сердечно-сосудистой системы (ревматический кардит), становится почти обязательным при ревматизме, тогда как поражения суставов в 40% совсем не наблюдается. В настоящее время мы не имеем основания во всех случаях говорить о первичном поражении суставов и о последовательном заболевании сердца, наоборот, первичная локализация чаще возникает в сердце. Ревматические синовиты не являются специфическими воспалительными поражениями, а скорее суть выражение анафилаксии.
• 2. Вторым определяющим признаком ревматизма является анатомический субстрат в виде специфической ревматической грануломы, вся эволюция которой до ревматического склероза прекрасно прослежена и описана Талалаевым. Из данных, полученных путем морфологического обследования, выяснилось, что ревматический токсин, циркулируя в крови, в первую очередь обрушивается на сердечно-сосудистую систему, поражая ее фиброзный остов, который через ревматический процесс весь может обратиться сплошь в рубцовую ткань.

В аорте, брыжеечных артериях, венах и других сосудах наблюдаются эндоартерииты, эндофлебиты, тромбоваскулиты. В дальнейшем ревматический процесс проникает в систему серозных полостей (полисерозиты, особенно перикардит). Наконец, в порядке нарастания тяжести ревматизм поражает весь фиброзный остов организма, что выражается в появлении ревматических узелков в апоневрозах, фасциях, сухожилиях, суставных сумках, сухожильном центре диафрагмы и пр. Анатомический цикл острого ревматизма определяется сроком в 6 месяцев (Талалаев), после чего остаются рубцовые массы во многих органах. Этот срок соответствует и наблюдениям клиники. Как сказано выше, полиартрита при этом может и не наблюдаться. Таким образом, специфическая ревматическая гранулома с исходом в склероз и тканевая локализация процесса в мезенхиме объединяют все эти ревматические процессы в одну группу.

Этиология и патогенез. Мы можем в настоящее время определенно сказать, что нет единой причины ревматизма. Даже при остром ревматизме, не говоря о том, что мы не знаем его специфического возбудителя, инфекция не является преимущественным фактором и не объясняет сложного патогенеза этого процесса. Во многих случаях острого ревматизма на основании различных данных, а именно: культур крови, связи с ангиной и другими септическими очагами, течения процесса и пр., можно говорить об инфекции, чаще всего стрептококковой; при этом нет достаточно данных думать о септическом характере этой болезни. Необходимо указать, что для вызывающей роли стрептококка нужна подготовленная почва, которая состоит в весьма сложной перестройке всего макроорганизма, преимущественно его мезенхимальной ткани. Эта перестройка направлена в сторону его повышенной чувствительности, или гиперергии. Нужно обратить внимание на конституциональные особенности организма, из которых складывается, так сказать, его гуморальная индивидуальность. Бесчисленное количество сенсибилизинов, являющихся следствием всех перенесенных инфекций и интоксикаций, всех погрешностей гигиены и питания, могут оказать влияние на эту гуморальную индивидуальность.

Существуют данные, говорящие о прямом влиянии наследственности при хроническом ревматизме (Ардилье из 400 случаев хронического ревматизма в 70% обнаружил влияние наследственности). Имеются указания на значение конституционального предрасположения, артритической почвы. Значение пола и возраста неоспоримо. Например, 80% всех обезображивающих артритов в Норвегии падает на женщин, тогда как ризомелический спондилит чаще встречается у мужчин. Клиникой твердо установлено, что у женщин хронический ревматизм часто служит отражением всех изменений в их половой жизни. Достаточно указать на то влияние, которое оказывает естественное (климакс) или искусственное (хирургическое или рентгеновское) прекращение менструаций. Известно, что с возрастом происходит прогрессивное изнашивание суставов в результате травматизма и артериосклероза; от последнего страдает питание суставов.

Труднейшим пунктом в изучении патогенеза ревматизма является разграничение влияния инфекции и интоксикации, которые приводят в действие сложную систему разнообразных патогенетических механизмов. Замечательно, что инфекция и не должна обладать особенной вирулентностью, а, наоборот, слабые инертные микробные токсины скорее дают сенсибилизацию. В некоторых случаях микробы обладают, повидимому, особыми артротропными свойствами. Ослабленные инфекции отдают явное предпочтение суставам, которые представляют собой «мертвые точки кровообращения». Некоторые микробы обладают избирательным отношением к некоторым локализациям, например, спондилиты часто вызываются эбертовской палочкой, гонококк предпочтительно поражает колено и пр. Не подлежит сомнению значение ангины и скрытой фокальной (очаговой) инфекции в происхождении некоторых форм ревматизма. Особенную роль приписывают миндалинам или, вернее, гнездящимся в них тонзиллитам. Несомненно, преувеличено значение болезней зубов. Во всяком случае микробы из скрытых очагов создают в различных участках организма местную чувствительность, а в дальнейшем достаточно поступления в кровь антигенов — микробов или токсинов, чтобы провоцировать, усиливать или поддерживать ревматические изменения. Авторы слишком переоценивали также значение в этиологии хронического ревматизма туберкулезной интоксикации. Существуют специальные формы хронического ревматизма в результате туберкулезной интоксикации (ревматизм Понсе), но встречаются они довольно редко. Здесь мы не говорим о чисто туберкулезном поражении суставов и позвоночника.

Обойти молчанием «простуду» как один из этиологических моментов ревматизма совершенно невозможно. Опыт мировой войны с наглядностью показал и позволил установить более частые проявления ревматических заболеваний в конце зимы и в весеннее время. Тот же печальный опыт с несомненностью показал, что влияние холода как физического агента может вызвать огромное количество ревматических заболеваний. Достаточно указать, что в траншеях Франции во время империалистической войны более 100 000 человек заболело ревматизмом. Несмотря на это, сущность влияния простуды до сих пор не выяснена. Клиника знает некоторые глубокие патологические процессы, возникающие под влиянием охлаждения, например, быстро наступающий гемолиз, т. е. разрушение красных шариков и выхождение из них гемоглобина при пароксизмальной гемоглобинурии. При этом состоянии больному достаточно выйти на улицу при небольшом морозе или даже опустить ноги в прохладную воду, чтобы у него появились кофейная моча и другие симптомы термолиза. Эксперименты на животных обнаружили глубокие изменения в мышечной ткани и в сосудах (тромбоваскулиты) под влиянием охлаждения. Однако нет сомнения в том, что влияние простуды на происхождение ревматических заболеваний было слишком преувеличено, и в настоящее время мы не можем думать, что ревматизм остается до сих пор под особым покровительством этого одного вредного условия. Мы должны навсегда оставить наивный, элементарный взгляд на простуду как на единственную причину ревматизма. Связь ревматической боли и простуды требует более объективного изучения. Рядом с ролью холода надо поставить значение внезапных перемен температуры и колебаний барометрического давления. Всем известно, что многие ревматики очень чувствительны к этим колебаниям и представляют собой, так сказать, «живые барометры». С этими фактами клиника не может не считаться. Не подлежит сомнению, что охлаждение влияет на кожу, на кровь, на сосуды, оно изменяет кровообращение и приводит к тому состоянию, которое напоминает явления анафилаксии и походит на гемоклазический криз Видаля.

Среди разнообразных влияний среды на одно из видных мест мы должны поставить те вредности, которые связаны с профессиональным трудом; сюда входят и мышечные, и нервные переутомления, и микрои макротравмы, метеорологические и температурные влияния и пр. Рабочие транспорта, горячих цехов, угольной промышленности, торфяных болот дают большие цифры ревматиков. В настоящее время все считают, что ревматизм _г подобно туберкулезу, является социальной болезнью. В сельских местностях он встречается даже в два раза чаще туберкулеза. Если мы примем во внимание, что около 40% всех сердечных заболеваний имеют ревматическую этиологию и что, почти в половине случаев ревматизм поражает внутренний органы (сердце), не давая суставных явлений, то мы увидим, насколько увеличивается статистика ревматических заболеваний. Нужно указать, что ревматизм при чрезвычайной распространенности выводит временно или навсегда из строя большое количество рабочих рук. Таким образом, ревматизм экономически ложится тяжелым бременем на государство, давая временную нетрудоспособность и инвалидность у множества работников. Инвалидность, обусловленная ревматизмом, достигает больших цифр, в некоторых странах (Англия) она дает до 18% общей инвалидности. Под влиянием этих соображений в СССР и за границей с 1928 г. учреждены специальные комитеты, целью которых является изучение ревматизма и организация борьбы с ним как с социальной болезнью. В СССР Всесоюзный комитет по борьбе с ревматизмом применяет новые методы изучения ревматиков на производстве, профилактические мероприятия, вытекающие из изучения условий труда, и пр., широко привлекая к работе общественность.

Клиническая картина. Во многих случаях, еще до того как развернется полная клиническая картина ревматизма, можно наблюдать у больных предварительные явления в виде ангины или симптомов гриппа, выражающихся катарром верхних дыхательных путей. Многие клиницисты огромное значение придают этой предшествующей ангине и полагают, что септическая инфекция, которая по их мнению является причиной, вызывающей ревматизм, входит в организм через заболевшие миндалины. Мысль эта имеет большое практическое значение, так как профилактические и лечебные мероприятия, направленные против тонзиллита (операция, выжигание и пр.), могут предупредить развитие болезни или устранить ее рецидивы. Однако не во всех случаях наблюдается предшествующая ревматизму ангина; очень часто ангина не влечет за собой ревматических поражений, и далеко не всегда патогенез ревматизма можно свести на тонзиллярный сепсис и излечить его тонзиллэктомией.

В настоящее время мы отказались от термина «острый суставной ревматизм», потому что, как сказано выше, в половине случаев болезнь не дает поражений суставов, а приняли название «острый ревматизм». В клинической картине мы наблюдаем большой полиморфизм (многообразие) признаков, так как тканевая локализация процесса (в мезенхиме) обусловливает его распространение по многим органам и системам. Французский клиницист Ласег в своей книге «Этюды по медицине» пишет: «Острый ревматизм лижет суставы, плевру, даже мозговые оболочки, но он кусает сердце». Этими выразительными словами сказано, что наиболее глубоко и надолго ревматизм поражает сердце; при этом почти в каждом случае ревматизма мы имеем дело с поражением сердца, и если мы не можем констатировать всегда изменений я эндокарде (клапанах сердца), то поражения миокарда, как правило, налицо. Долгое время в клинике твердо держался взгляд, что острый ревматизм первично поражает суставы, а поражения сердца рассматривались как явление вторичное, последовательное, как осложнение ревматизма. В настоящее время мы полагаем, что ревматический токсин, поражая мезенхиму организма, может одновременно затронуть и локомоторный аппарат, и висцеральные органы; иногда даже явления со стороны органов движения (суставов) появляются позже сердечных симптомов.

Симптомы со стороны суставов. Локализация ревматического процесса в суставах выражается появлением артритов, характерные признаки которых заслуживают внимания врача. Прежде всего эти артриты бывают множественными, т. е. поражают многие суставы, отчего и болезнь называют «множественный ревматический острый артрит» (polyarthritis rheumatica acuta).

Симптомом, наиболее бросающимся в глаза, является боль. Когда подходят к больному, страдающему острым ревматизмом, то обращают внимание на его страдальческий вид и вынужденное положение. Все свое внимание больной концентрирует на боли, которая является первым и ранним признаком ревматизма. С целью ослабить остроту боли он иммобилизует свои больные конечности в положении, характерном для каждого сустава. Эта неподвижность — от боли, а не от паралича, о котором можно подумать, особенно при поражении нижних конечностей. Боли успокаиваются при покое и соответствующей позе конечности и вновь возобновляются при малейшем движении. Иногда боли бывают настолько сильны, что достаточно даже легкого сотрясения постели, прикосновения одеяла, чтобы причинить больному страдания. Эти живые, острые боли обыкновенно еще более обостряются к ночи и лишают больных сна. При ощупывании болезненны не столько сами суставы, сколько фиброзные ткани, которые их окружают, а именно в пунктах прикрепления периартикулярных связок и сухожилий. Дело не ограничивается одной болезненностью, — налицо обыкновенно и другие признаки воспаления, а именно краснота и опухоль суставов. Заболевшие суставы, горячи наощупь, конфигурация их изменена вследствие воспалительного отека или выпота, в полость сустава. Характерными особенностями ревматических артропатий являются следующие: множественность, симметричность поражения, быстрота развития, перескакивание с одного сустава на другой (летучесть), доброкачественное течение, т. е. обыкновенно быстрое исчезновение воспалительных явлений и полное восстановление функции. Ревматическим артритом могут быть поражены все суставы, однако некоторые суставы заболевают преимущественно. Существуют определенные указания, что те суставы, которые более утомляются и более травматизируются, заболевают предпочтительно, например, у прачек чаще поражаются руки, у вагоновожатых — ноги. Чаще всего поражаются колени (65%), затем лучезапястный сустав (50%), голеностопный (45%), плечевой (35%) и т. д. Часто встречающуюся симметричность поражения надо объяснить тем, что ревматический токсин действует на нервную систему, а последняя трофическим влиянием создает указанные симметрические поражения. Продолжительность локализации ревматического поражения в каждом суставе может быть очень короткой — от нескольких часов до нескольких дней; процесс отличается необыкновенной подвижностью. Ревматизм перелетает с одного сустава на другой и иногда вновь возвращается на заболевший раньше. Наблюдаются и такие формы, когда ревматизм, совершив путь по многим суставам, фиксируется с необыкновенным упорством на одном или нескольких суставах и в течение долгого времени их не покидает. Эти полиартриты отличаются большой наклонностью к возвратам, или рецидивам. Болезнь эта не дает иммунитета, а, наоборот, создает состояние анафилаксии, или повышенной чувствительности. Больные обыкновенно переносят не один, а несколько ревматических приступов, или «атак».

Повышение температуры идет обыкновенно параллельно суставным явлениям, причем нужно иметь в виду, что при бессуставных формах температура отражает степень поражения ревматизмом внутренних органов (главным образом сердца). Характер температурной кривой обыкновенно волнообразный, подъемы температуры соответствуют появлению новых и новых суставных симптомов. Высота температуры бывает иногда очень значительна — гиперпиретические формы, но часто лихорадка снижается весьма распространенным применением препаратов салициловой кислоты или других жаропонижающих и аналгетических средств. Характерны для ревматической лихорадки обильные поты, которые наступают даже независимо от приема больными указанных выше лекарств.

Сердечно-сосудистые явления. Пульс при остром ревматизме не всегда следует за температурой, а именно при ее повышении пульс нередко остается нечастым и даже урежается (брадикардия) и, наоборот, иногда держится тахикардия при падении температуры в течение долгого времени. Это несоответствие пульса и температуры зависит от частого поражения сердца при ревматизме. Мы уже упоминали о том, насколько часто ревматизм поражает сердце. Еще Буйо утверждал, что при остром ревматизме в 86% случаев наблюдается поражение эндокарда и перикарда. Правда, не всякий систолический шум, который, мы слышим при ревматизме, нужно принимать за Эндокардиальный шум; он может стоять в связи с миокардитом и ослаблением тонуса атриовентрикулярных мышц. Однако если принять во внимание, насколько часто при ревматизме поражается мышца сердца и наблюдаются явления миокардита (это можно доказать не только изменениями пульса, но и электрокардиографическими кривыми — брадикардия, нарушение ритма, нарушение проводимости), то тогда станет ясно, что при всяком случае ревматизма нужно думать о поражении эндо-, периили миокарда или о панкардите. Висцеральные ревматические локализации настолько часты, что они отодвигают в сторону те симптомы со стороны суставов, которые так резко прежде бросались в глаза, и мы говорим не о том, как часто суставной ревматизм осложняется поражением сердца, а, наоборот, о том, как часто ревматический кардит протекает без суставных явлений.

Несмотря на это, болевые суставные симптомы часто настолько импонируют, настолько выпячиваются, что они отодвигают на задний план симптомы развивающегося поражения сердца. Перикардит диагносцируется легче — на него указывают боли в области сердца и появление характерного шума трения перикарда. Миокардит встречается очень часто и распознается на основании изменений качества пульса (аритмия экстрасистолического типа, брадцкардия, увеличение размеров сердца, глухие тоны и, наконец, электрокардиограмма, констатирующая нарушение проводимости). Подметить начало клапанного поражения сердца, или эндокардита, во время разгара полиартрита нелегко. Если мы наблюдаем подъемы лихорадочного состояния при потухании суставных явлений, если тахикардия стойко держится и во время температурных ремиссий, если в сердце постоянно выслушиваются шумы, особенно диастолические, то возникает мысль об эндокардите. Диагноз подтверждается наличием увеличенной селезенки, присутствием крови в моче (микрогематурия), падением гемоглобина и количества эритроцитов при одновременном лейкоцитозе и ядерном сдвиге влево.

Поражения дыхательных органов встречаются значительно реже; наблюдаются бронхиты, пневмонии катаррального типа, чаще сухие плевриты и плевритические экссудаты, преимущественно с левой стороны, так как они обыкновенно сочетаются с эндо-перикардитами;

Заболевание почек в виде нефрита является еще более редким осложнением. Описаны также поражения печени ревматического происхождения.

Со стороны крови наблюдаются явления вторичной анемии гипохромного типа с умеренным лейкоцитозом. В последнее время подтверждаются данные старых авторов о гуморальных изменениях крови в смысле так называемого «гипериноза», т. е. богатства крови фибрином, и резко выраженная «crusta phlogistica sanguinis». Работы последних лет придают большое диагностическое и прогностическое значение ускорению оседания эритроцитов при различных формах ревматизма как одному из самых показательных и стойких изменений состояния крови. Последнее изменяется в том. отношении, что в крови увеличивается количество фибриногена, и белковая формула перестраивается также за счет повышения глобулинов. При ревматических процессах явления анафилаксии, колоидоклазические и протеиновые реакции выдвигаются как факторы, проливающие свет на патогенез ревматизма. Нужно думать, что изучение физико-химических свойств крови и жидкостей организма выяснит еще темные стороны этой проблемы.

Кожные изменения при ревматизме разнообразны. Здесь мы можем наблюдать, как и при других анафилактических состояниях, скоро проходящие сыпи типа крапивницы, с зудом и характерной отечностью или более стойкие высыпания в виде purpura, т. е. пятен вследствие разрыва сосудов и геморрагий, или так называемой ревматической узловой эритемы. Последняя рассматривается некоторыми клиницистами, как самостоятельная болезненная форма. Однако трудно вполне отрицать ее отношение к ревматизму, так как высыпание эритематозных узелков часто сопровождается ревматоидными болями, и сама болезнь часто уступает салициловому лечению. В других случаях на основании гистологического исследования этих узелков и принимая во внимание наследственность и наличие у данного субъекта туберкулезного поражения (легких, желез или других органов) можно говорить о туберкулезной природе этой узловой эритемы, особенно у детей.

Болезнь эта впервые была описана в начале XIX столетия, английским врачом Уиллоном (Willon) под названием dermatitis contusiformis ввиду большого сходства кожных узелков с кровяными шишками вследствие ушибов. Но эта болезнь особенно хорошо была опибана Труссо, который первый ее рассматривал как самостоятельную болезнь; поэтому часто узловую эритему называют болезнью Труссо. Болезнь эта чаще наблюдается у молодых субъектов, причем женский пол к ней особенно предрасположен: ¾ случаев наблюдается у женщин, молодых девушек и маленьких девочек. Она характеризуется лихорадочным состоянием, расстройством общего самочувствия, ревматоидными болями и характерным высыпанием кожных и подкожных узелков. В течении болезни можно различать два периода: 1) период, предшествующий высыпанию, и 2) период высыпания. Первый период продолжается от 5 до 10 дней и характеризуется лихорадкой, колеблющейся от 38 до 39°, а также общими нервными явлениями: разбитостью, головной болью; в это же время наблюдаются нередко нерезкие боли в суставах. Иногда заболевание начинается с характерной ангины. Высыпание сопровождается новой волной температуры и ухудшением общего состояния. При осмотре узелки представляются различной величины — от нескольких миллиметров до 3—4 см в диаметре; форма их круглая или овальная, причем длинный диаметр располагается по длине конечности; количество этих узелков не велико — от 5 до 10, а иногда и меньше. Они выступают над поверхностью кожи и вначале окрашены в яркокрасный цвет; последний постепенно меняется, переходит в темнофиолетовый, зеленый и желтый вследствие того изменения кровяного пигмента, котороб наблюдается и в. синяках при ушибах. Эритематозные узелки чаще располагаются на нижних конечностях, около колена, на голени, иногда у локтя и в других местах. При ощупывании они болезненны и дают впечатление не вполне точно ограниченного уплотнения, внедрившегося в кожу или подкожную клетчатку. Суставные боли или предшествуют, или идут параллельно, или, наконец, следуют за высыпанием.

Весь цикл процесса длится от 15 до 20 дней; иногда, впрочем, вследствие повторных высыпаний, процесс затягивается на гораздо более долгий срок. Нужно признать, что далеко не всегда узловая эритема ревматического происхождения; часто патогенез ее связан с туберкулезом, иногда с сифилисом, и, наконец, нужно иметь в виду возможную связь этой эритемы с различными другими инфекциями. Лечение салициловыми препаратами, однако, дает наибольший эффект.

Поражение различных участков нервной системы ревматическим процессом доказано и клиническими наблюдениями, и экспериментом. Здесь мы можем иметь периферические невриты при локализации процесса в периневрии с упорными невралгическими болями и атрофией мышц. Ревматический токсин может подняться через нервно-лимфатический путь выше и дать ряд гнездных изменений со стороны нервной системы; он может проникнуть из района разветвлений одного из невронов и поразить самую нервную клетку.

Это поражение нервной клетки легко демонстрируется часто наблюдающейся в клинике симметричностью и зональностью ревматических поражений, идущих иногда по сегментам, и наличием трофических расстройств (опоясывающий лишай, похудание мышц). Таким образом, для многих случаев приходится предполагать движение ревматического токсина не только по кровеносным сосудам, но и при помощи лимфатических путей и по нервному волокну; тогда основным поражением нужно считать поражение нервной клетки, а явления со стороны суставов и локомоторного аппарата суть явления вторичные. Эти факты экспериментально проверить очень трудно, так как мы до сих пор не знаем специфического возбудителя ревматизма; с другой стороны, необходимо принять во внимание существование так называемого гемато-энцефалического барьера. Видальи Сикар в 1897 г. впервые установили, что многие вещества, искусственно введенные в кровь животного (метиленовая синька, йодистый калий и др.) или самостоятельно возникающие в крови (специфические агглютинины), не переходят оттуда в цереброспинальную жидкость. В дальнейшем оказалось, что очень большой ряд кристаллических веществ и коллоидов встречает препятствие для проникновения из крови в оболочечные пространства мозга; это явление получило название гемато-энцефалического барьера (Штерн и Готье). Здесь дело идет об особой избирательной проницаемости сосудов мозга и мозговых оболочек.

Если предположить, что в основе патологического процесса при ревматизме поражается нервная клетка, а явления со стороны суставов есть вторичный симптом, то к клиническому эксперименту возможен подход с другой стороны. Известно, что почти «специфическим» средством при лечении ревматизма являются салициловые препараты, и, можно думать, что этот терапевтический эффект есть результат действия салицилового натрия на мозг. Если принять во внимание, что упомянутый выше гемато-энцефалический барьер мешает проникновению в мозг салициловых препаратов и лечебному действию их на нервную клетку, тогда станет понятным предложенный в последнее время Сперанским метод «буксирования» (pompage). Буксирование производится следующим образом: у больного в сидячем положении делают поясничный прокол между V поясничным и I крестцовым позвонком. После появления цереброспинальной жидкости на иглу надевается шприц Рекорда объемом в 10,0 и наполняется спинномозговой жидкостью, которая тотчас вводится обратно. Прием этот повторяется 5—10 раз, после чего жидкость сливается в пробирку. Буксирование повторяется 5—10 раз. Описанные манипуляции способствуют большей проницаемости гематоэнцефалического барьера, и салициловый натрий, принятый больным внутрь в обычной дозе 6—8 г pro die, легче достигает нервной клетки и дает больший терапевтический эффект. Подобные опыты лечения с буксированием дали хорошие результаты в некоторых больницах и клиниках (М. А. Горшков, А. А. Бабкова, П. Н. Николаев и др.).

Поражение центральной нервной системы (мозга) дает тяжелую картину ревматического энцефалита и менингита. Хорея также рассматривается как ревматический энцефалит.

Течение острого ревматизма, как сказано выше, соответствует анатомической эволюции процесса от ревматической грануломы до ревматического склероза и длится в среднем около 6 месяцев. Принимая во внимание, что одни суставные явления, которые могут быть скоро преходящими, слабо выраженными или даже совершенно отсутствовать, не могут быть приняты за критерий наличия ревматического процесса, необходимо считаться с висцеральными поражениями. Ревматическая гранулома развивается и проделывает свой цикл в глубине организма, во внутренних органах (в сердечно-сосудистой системе), и это нужно помнить, чтобы врача не застали врасплох появившиеся глубокие поражения сердца и путей, проводящих раздражение (ревматические миокардиты). Поэтому необходимо внимательно следить за ревматиком и не считать его выздоровевшим после падения температуры, исчезновения суставных и других видимых клинических явлений. Кроме указанного цикла ревматического процесса, необходимо помнить, что острый ревматизм не дает иммунитета, а, напротив, создает в организме особую повышенную чувствительность и необыкновенную наклонность к рецидивам, или возвратам болезни. Достаточно даже небольших внешних моментов — переутомления, охлаждения тела, появления даже легкой ангины, чтобы появился рецидив. Обыкновенно больные переносят по нескольку ревматических приступов, и очень часто на их фоне незаметно выплывает органическое поражение сердечных клапанов. Для больного в большинстве случаев остается незамеченным момент, когда у него возник ревматический эндокардит.

Диагноз. На основании указанных признаков и описанной клинической картины диагноз острого (истинного) ревматизма нетруден. Нужно исключить те полиартриты, которые возникают вторично как осложнения многих инфекционных болезней (скарлатина, дизентерия, брюшной тиф, возвратный тиф и др.). Эти полиартриты носили название ревматоидов, или псевдоревматизмов. Сепсис при своем длительном течении и множественности локализаций также может дать суставные поражения в виде полиартрита. Следует упомянуть о тех инфекциях, которые могут вызвать артропатии, в известных стадиях иногда напоминающие ревматический полиартрит. Это — гоноррея, сифилис и особенно туберкулез (форма Понсе). Характерными признаками ревматического поражения суставов являются сравнительная его легкость, изменения преимущественно синовиальной оболочки без изменений хряща и кости. Выпоты скоро появляются и так же быстро исчезают. Процесс перебегает с одного сустава на другой, анкилозов не бывает, и наблюдающиеся контрактуры и вынужденные положения конечностей зависят преимущественно от болей. Наконец, ревматические полиартриты обычно легко уступают салициловому лечению.

Гоноррея поражает чаще один или два большие сустава, чаще колено, и лишь в редких случаях артрит бывает множественным. Гонорройный артрит имеет более длительное, более упорное течение, не поддается действию салицилового натрия, в экссудате при пробной пункции сустава может быть найден гонококк. При подозрении на гонорройное поражение сустава следует сделать диагностическую прививку гонококковой вакцины; тогда при общей, местной и очаговой реакции диагноз гонококкового артрита подтверждается и назначенная вакцинотерапия дает эффект. В тяжелых случаях возможны поражение хряща и кости и образование анкилозов.

Туберкулезная инфекция, особенно у субъектов в возрасте 16—20 лет, может проявляться суставными явлениями, которые более или менее напоминают ревматический полиартрит: туберкулезный ревматизм Понсе — Грокко. Форму эту нельзя считать общепризнанной. Однако, помимо обычных форм туберкулезного поражения суставов и артропатий, которые иногда наблюдаются при милиарном туберкулезе, можно говорить о туберкулезном ревматизме в тех случаях, когда дело идет о малокровных, бледных, худых юношах, у которых возникают боли в суставах. Чаще поражаются нижние конечности, в особенности колени; течение более длительное и торпидное, выпоты (гидрартрозы) более объемисты и дольше не рассасываются. Лихорадка отличается более упорным течением; упадок питания прогрессирует. «Болезнь эта начинается как ревматизм, а протекает как туберкулез» (Барбье). Понятно, что эту форму можно смешать не с острыми; а только с подострыми формами ревматизма.

Сифилис, в особенности наследственный, может проявиться артропатиями; множественные поражения наблюдаются редко, чаще процесс локализуется симметрично (преимущественно в коленях). Сначала больные жалуются на боли различной интенсивности, которые возникают приступами и обыкновенно обостряются по ночам. Для диагноза большое значение имеет констатирование припухания кости и надкостницы; гидрартрозы наблюдаются далеко не всегда. Диагноз подтверждается другими признаками сифилиса и реакцией Вассермана.

Следует упомянуть об артропатиях, которые наблюдаются при сывороточной болезни, но их легко отличить от истинного ревматизма — они быстро проходят, выпотов не дают и сопровождаются эритемой или крапивницей. Гемофилические гемоартрозы трудно смешать с ревматизмом: у них более хроническое течение, они возникают при травмах, при наличии ряда признаков гемофилии.

Прогноз. Предсказание при остром ревматизме, различно — в зависимости от отсутствия или наличия поражения сердца. Суставные явления обычно быстро поддаются действию салицилового лечения. Однако, с одной стороны, возможны рецидивы, а с другой — и переходы в хроническую форму. Переходу в хроническую форму, помимо раннего вставания и неправильного лечения, способствуют пожилой возраст, неправильный обмен веществ (подагра, ожирение) и артериосклероз.

Профилактика и лечение. Профилактика и предупредительные меры по отношению к ревматизму сводятся к улучшению условий труда, предупреждению охлаждения тела, рациональной одежде.

Лечение. Больной с острым ревматизмом требует продолжительного постельного режима, продолжающегося даже по исчезновении лихорадки, болей и опухания суставов.

Штрикер (Strieker) в 1877 г. предложил салициловую кислоту, а Жермен Се — салициловый натрий; с тех пор эти препараты назначаются при ревматизме с большим успехом.

Салициловый натрий оказывает прекрасное болеутоляющее действие на суставы, но он не может подействовать на развившееся поражение сердца (эндо-, пери-, миокардит). Некоторые клиницисты думают, что во-время и в достаточной дозе назначенный салициловый натрий можно предупредить развитие эндокардита. С этим едва ли можно согласиться, точно так же как нельзя думать, что салициловый натрий является специфическим средством против ревматизма. Однако, понижая температуру, успокаивая мучительные боли, салициловый натрий значительно ослабляет ревматический приступ и тем самым сохраняет силы больного для дальнейшего сопротивления организма. Чтобы терапевтическое действие салицилового натрия было полным, необходимо соблюдать следующие условия: 1) назначать его возможно раньше, в самом начале болезни; 2) ежедневная доза приема должна быть достаточно велика (от 6,0 до 8,0 pro die), раздельными порциями (лучше давать пополам с содой во избежание ацидоза); 3) после падения температуры и исчезновения болей следует давать салициловый натрий еще в течение двух недель, но в половинной дозе (от 3,0 до 4,0 pro die).

Широко применяется и местное лечение суставов в виде прикладывания согревающих компрессов, втирания салициловой мази (салициловый метил, мезотан и др.) и использования тепла в различной форме.

Непереносимость по отношению к салициловому натрию наблюдается очень редко, обычно в тех случаях, когда дают слишком большие дозы или в чрезмерно концентрированных растворах.

Полезно иногда делать одноили двухдневные паузы, чтобы организм освободился от насыщения салициловой кислотой. Побочные действия салицилового натрия выражаются общей слабостью, шумом в ушах, диспептическими явлениями, тошнотой, иногда рвотой и поносами. В некоторых случаях наблюдается большое (так называемое салициловое) дыхание, подобно тому, какое наблюдается при диабетическом ацидозе.

Иногда лучше, переносятся другие препараты салициловой кислоты — ацезал, аспирин, салипирин. Некоторые клиницисты рекомендуют пирамидон до 2,0—3,0 pro die.

Параллельно с салициловыми препаратами, в зависимости от показаний, применяются те или другие сердечные средства — кофеин, камфора и др.