Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние эндотелиального релаксирующего механизма, системного и периферического кровообращения у лиц с разным уровнем артериального давления

Диссертация: Состояние эндотелиального релаксирующего механизма, системного и периферического кровообращения у лиц с разным уровнем артериального давления
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Необходимо учитывать, что лица с АД менее 110/70 мм рт.ст., характеризуются рядом изменений сердца и сосудов (пролапсы клапанов, дополнительные хорды, меньшая масса миокарда и размеры полостей, снижение характеристического импеданса аорты и повышение ее растяжимости, снижение чувствительности эндотелиального релаксирующе1 о механизма подколенной артерии к физическим нагрузкам и напряжению сдвига… Читать ещё >

Состояние эндотелиального релаксирующего механизма, системного и периферического кровообращения у лиц с разным уровнем артериального давления (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Подходы к определению уровней артериального давления
    • 1. 2. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии
    • 1. 3. Артериальное давление и факторы риска
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал и объем исследования
    • 2. 2. Структура исследования
    • 2. 3. Методы исследования и используемые средства
    • 2. 4. Статистическая обработка данных

    ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА, АРТЕРИАЛЬНОГО И КАПИЛЛЯРНОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЙ ВАЗОДИЛАТАЦИИ У ЛИЦ С РАЗНЫМ УРОВНЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ВЛИЯНИЕ ИНТЕГРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА.

    3.1. Морфофункциональная характеристика сердца.

    3.2. Минутный объем кровообращения и его распределение.

    3.3. Периферический объемный кровоток в покое и его резерв. Влияние интегральных факторов риска.

    3.4. Структурно-функциональное состояние периферических артериальных сосчдов.

    3.5. Прирост радиуса подколенной артерии на эндотелий-релаксирующий фактор и локальную физическую нагрузку.

    3.6. Прирост радиуса мелких артерий и артериол предплечья и голени на) ндотелий-релаксируюший фактор.

    3.7. Сосюяние капиллярного кровотока. Влияние интегральных факторов риска.

    ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА СОПРОТИВЛЕНИЯ КРОВОТСКУ НА РАЗНЫХ УРОВНЯХ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ВЛИЯНИЕ ИНТЕГРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА.

    4.1. Общее периферическое сосудистое сопротивление.

    4.2. Сгрк1рно-фнкциональное состояние аорты. Характеристический импеданс аортальной компрессионной камеры.

    4.3. Эластическое сопротивление, эластичность aopTsi и ее ветвей.

    4.4. Характеристика прекапиллярного сопротивления и механизмов его регуляции.

    4.5. Характеристика вязкого сопротивления кровотоку.

    4.6. Посткапиллярное сопротивление.

    ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МЕХАНИЗМОВ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ У ЛИЦ С РАЗНЫМ УРОВНЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ИНТЕГРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ.

    5.1. Венозная емкость.

    5.2. Вязкоупругие свойства вен.

    5.3. Миогенная ауторегуляция вен.

    5.4. Венозное давление.

    5.5. Прирост радиуса вен.

    5.6.Влияние интегральных факторов риска на венозное кровообращение.

    ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы.

В настоящее время уровень артериального давления (АД) у конкретного человека рассматривают как один из факторов, определяющих продолжительность жизни. В основном более высокий уровень артериального давления связывают с укорочением жизни в результате развития сердечнососудистых осложнений. Результаты эпидемиологических исследований по изучению причин развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы привели к выводу о прямой зависимости частоты ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов мозга от уровня артериального давления. Было показано, что с увеличением АД возрастает риск развития хронической сердечной недостаточности и поражения почек [352,420].

Многочисленные исследования выявили также положительный эффект уменьшения риска сердечно-сосудистых осложнений при снижении уровня АД [259, 21|.

Полученные данные нашли отражение в современной классификации артериальной гипертензии, предложенной ВОЗ и Международным обществом г инертен нш в 1999 г. По этой классификации на основании эпидемиологических исследований в рамках нормального артериального давления выделены следующие градации: оптимальное (<120/80 мм рт.ст.), нормальное (менее 120−129/80−84 мм рт.ст.) и высокое нормальное АД (130 139/85−89 мм рг.ст.), что отражает увеличение риска развития сердечнососудистых заболеваний с ростом артериального давления даже в пределах нормы.

Песмофя на ю, что хорошо известно постепенное нарастание сердечно-сос>дисгою риска по мере повышения АД, вплоть до настоящего времени было мало данных о состоянии сердца и отделов сосудистой системы у лиц с высоким нормальным и нормальным давлением. Имеются единичные работы, в которых показано, что уровень артериального давления, определяемый как высокий нормальный, ассоциируется с увеличением риска развития сердечнососудистых заболеваний [447, 448].

На сегодняшний день практически нет работ, посвященных изучению особенностей гемодинамики у здоровых лиц с вариантами АД в пределах нормы. Выяснение этих особенностей может послужить основой для выявления механизмов реализации факторов риска, а также использоваться для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Цель исследования: изучить состояние эндотелиального релаксирующего механизма, системного и периферического кровообращения и оценить влияние на них интегральных факторов риска у лиц с разным уровнем артериального давления.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать структурно-функциональное состояние сердца и аорты у лиц с разным уровнем артериального давления в пределах нормы и с артериальной гипертензией I степени.

2. Охарактеризовать состояние артериального кровообращения и некоторые механизмы регуляции прекапиллярного сопротивления у лиц с разным уровнем аргернальнот давления в пределах нормы и с артериальной гипертензией I степени.

3. Исследовать эндотелий-зависимую вазодилатацию периферических сосудов у лиц с разным уровнем артериального давления в пределах нормы и с артериальной гипертензией I степени. Определить нормативы прироста радиуса периферических сосудов по данным лиц с оптимальным уровнем, а рте р и ал ь н о го да вл е н и я.

4. Изучить состояние капиллярного кровообращения у лиц с разным >ровнем артериальною давления в пределах нормы и с артериальной гипертензией I степени.

5. Оценить состояние венозного кровообращения и некоторые механизмы его регуляции при разных уровнях артериального давления.

6. Охарактеризовать вязкость крови и оценить ее влияние на состояние прекапиллярного сопротивления, капиллярного, венозного кровообращения и активность эндотелиального релаксирующего механизма у лиц с разным уровнем нормального артериального давления и с артериальной гипертензией I степени.

7. Дать комплексную оценку влияния интегральных факторов риска на показатели насосной функции сердца, состояние аортальной компрессионной камеры, эластическое, преи посткапиллярное сопротивления, состояние эндотелиального релаксирующего механизма, капиллярное и венозное кровообращение.

Научная новизна.

Впервые у лиц с разным уровнем артериального давления в пределах нормальных границ, определенных ВОЗ, проведено комплексное исследование факторов, определяющих величину артериального давления: насосной функции сердца, импеданса аорты, эластического сопротивления, преи пост капиллярного сопротивлений, вязкости цельной крови, плазмы и сыворотки. Показано, что у лиц с высоким нормальным давлением происходит ремоделирование сердца, артериального и венозного отделов сосудистой системы по тому же типу, что и у пациентов с артериальной гипертензией I cieneiui. На основами:! этих данных подтверждена эпидемиологическая целесообразность выделения высокого нормального АД (130/85 мм рт. ст.), при котором увеличивается риск сердечно-сосудистых осложнений.

Показано, что г ру ппа лиц с оптимальным АД неоднородна. В ней особое мест занимают лица с низким АД (<110/70 мм рт. ст.). Они, как и группа лиц с высоким нормальным АД, имеют многочисленные ассоциации показателей состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) с интегральными факторами риска, неблагоприятной по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственностью и величинами, которые характеризуют метаболический гомеостаз. Неблагоприятное влияние перечисленных факторов на состояние сердечно-сосудистой системы у лиц с низким АД формируется на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани.

Продемонстрировано, что у лиц с высоким нормальным давлением, также как при АГ I степени, происходит структурно-функциональное ремоделирование сердца в результате нагрузки давлением и объемом. При АД выше 130/85 мм рт. ст. увеличивается масса миокарда, снижается отношение конечно-диастолического объема левого желудочка к его массе, наблюдается увеличение размеров правых отделов сердца и левого предсердия, снижается диастолическая функция в пределах нормальных значений. Показано, что нагрузка давлением ведет к компенсаторному увеличению размеров аортальной компрессионной камеры, росту тангенциального напряжения аорты, снижению ее эластичности, а при АГ I ст. — и к увеличению отношения толщины стенки аорты к радиус}.

Впервые исследовано состояние эндотелиального релаксирующего механизма преи посткапиллярных сосудов у лиц с разным уровнем нормального артериального давления в сочетании с интегральными факторами риска и без них. Показано, что активность эндотелиального релаксирующего механизма (ЭРМ) периферических артерий и артериол снижена у лиц с высоким нормальным АД и АГ I степени. У пациентов с АГ I степени снижена также активность эндотелиального релаксирующего механизма региональных артерий мышечного типа, i. е. происходиi генерализованное снижение функции эндотелия. У некоторых из них выявляется дисфункция эндотелия. Напротив, у лиц с шпким АД активность эндотелиального релаксирующего механизма мелких артериальных сосудов повышена, у 18% отмечается гиперфункция ЭРМ мелких артерий и артериол ног. Эндотелий-зависимая ваюдилакщия периферических вен у них снижена.

Исследования показали, что первичными факторами риска для ЭРМ артерий является курение и снижение Х-ЛПВП, а для лиц с низким, высоким нормальным АД и АГ I ст. — также повышение массы тела. У лиц с АГ I ст. снижение функции ЭРМ ассоциируется, кроме того, с нарушениями липидного обмена (повышение ОХС, ТГ, Х-ЛГП1П), метаболического гомеостаза и вязкости плазмы и сыворотки крови.

Установлено, что у лиц с АД выше 130/85 мм рт. ст. происходит генерализованное структурное ремоделирование прекапиллярных сосудов сопротивления увеличением трансмурального давления, а при АД выше 140/90 мм рт. ст. — кроме того повышением тонуса гладких мышц сосудов в связи с экспрессией агадренорецепторов. Ресеттинг артериальных сосудов приводит не только к повышению ОПСС, но и к снижению аккумулирующей функции периферических емкостных вен. Факторами риска для прекапиллярных сосудов являются курение, нарушения липидного обмена и вязкости крови. В группах низкого и высокого нормального АД и АГ I степени прекапиллярное сопротивление ассоциируется, кроме того, с концентрацией в крови мочевой кислоты и калия.

У лиц с высоким нормальным АД и АГ I степени снижена общая площадь) н-ютелия капилляров, повышен миогенный тонус и базальное сопротивление прекапиллярных сфинктеров. В этих группах выявлена зависимость капиллярного кровообращения от неблагоприятной наследственное in по АГ и другим заболеваниями ССС. У лиц с низким АД факторами риска для микроциркуляции, особенно в тканях голени, являются нарушения липидного обмена (повышение ОХС, Х-ЛПНП, ТГ, Х-ЛПОНП), протекторное действие оказывает Х-ЛПВГ1.

Впервые показано, что при разном уровне АД в пределах нормы и при АГ 1 степени отличаются реологические свойства крови. Вязкость цельной крови снижена у лиц с низким АД и повышена у лиц с высоким нормальным АД и с АГ 1 ciciichh. При уменьшении линейной скорости кровотока вязкость крови BOipaciaei, па нее влияют агрегационные свойства эритроцитов и снижение деформируемости их мембран, особенно в группе АГ I степени. Выявлено неблагоприятное влияние нарушений липидного обмена и метаболического гомеостаза на вязкость плазмы, сыворотки крови и свойства эритроцитов. В группе низкого АД повышение вязкости сыворотки крови ассоциируется с отягощенной наследственностью по инсультам и внезапной смерти. Подтверждено отрицательное воздействие на вязкость крови стажа и интенсивности курения.

Установлено, что у лиц с низким и высоким нормальным АД выявляются связи артериального, капиллярного и венозного кровообращения с показателями, характеризующими метаболический и ионный гомеостаз (концентрацией глюкозы, мочевой кислоты, липидов, калия, кальция и натрия в крови), что может указывать на неблагоприятное влияние нарушений энергетического метаболизма на кровообращение.

Впервые изучены особенности венозного кровообращения у лиц с разным уровнем нормального артериального давления и влияние на него интегральных факторов риска. Показано, что у лиц с высоким нормальным давлением и артериальной гипертензией I ст. уменьшена венозная емкость, повышен тонс гладких мышц вен, нарушена миогенная ауторегуляция вен и снижена растяжимость структур стенки аккумулирующих вен. Нарушение емкостной функции вен приводит к повышению вс шрата крови к сердцу и создает нагр *к объемом, что является одним из факторов ремоделирования миокарда.

Дана комплексная оценка всех видов сосудистого сопротивления и вязкости крови ч лиц с разным уровнем нормального АД и АГ I степени. I (оказано, чю в формировании повышенною А/1 у лиц с высоким нормальным АД и АГ I а. играют роль увеличение импеданса аорты и ее структурная перестройка, повышение прекапиллярного сопротивления и его компонентов (миогеннот и базального сопротивлений), вязкости цельной крови, arpeiационных свойсш зритроцитв и жесткости их мембран, миогенного и базального пост капиллярного сопротивлений.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные раскрывают особенности гемодинамики у практически здоровых лиц при разных уровнях артериального давления в пределах нормальных значений, а также у пациентов с артериальной гипертензией I степени, не получающих гипотензивную терапию. У лиц с высоким нормальным АД, как и при гипертензии I степени, происходит ремоделирование сердца, артериальных и венозных сосудов, нарушается гуморальная и миогенная ауторегуляция сосудов, что необходимо учитывать в практике семейного и участкового врача. Выявленные структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы у лиц с высоким нормальным давлением, ассоциированные с факторами риска и неблагоприятной наследственностью по сердечно-сосудистым заболеваниям, позволяют выделить их как группу риска по развитию артериальной гипертензии для проведения индивидуальной профилактики, направленной на борьбу с модифицируемыми факторами риска, с целью обратного ремоделирования структурных изменений ССС.

Результаты исследования показывают, что в пределах границ нормального АД (менее 140/90 мм рт. ст.) необходимо дифференцировать лиц, имеющих не только высокое нормальное АД, но и лиц с низким АД. У последних выявлены отрицательные ассоциации состояния сердечнососудистой системы с интегральными факторами риска, неблагоприятной наследственностью по сердечно-сосудистым заболеваниям и синдромом дисплазии соединительной ткани. Лица с низким АД нуждаются в специальных профилактических мероприятиях с целью формирования мошвации иорово! о образа жизни для снижения отрицательного влияния синдрома дисплазии соединительной ткани и факторов риска на состояние ССС.

Группу лиц с АД 119−110/79−70 мм рт. ст. следует рассматривать как эталонную. По данным этой группы разработаны нормативы показателей сердечно-сосудистой системы. ССС у этих лиц мало чувствительна к действию интегральных факторов риска, несмотря на высокую частоту встречаемости факторов риска в этой группе. Сравнительные исследования изученных показателей ССС в зависимости от уровня липидов крови и ее вязкости свидетельствуют о необходимости выделения оптимальных границ общего холестерина сыворотки, холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, а также вязкости цельной крови.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Лица с артериальным давлением в пределах нормы (менее 140/90 мм рт. ст.) неоднородны по состоянию сердечно-сосудистой системы. Показатели гемодинамики при артериальном давлении в границах 110−129/7084 мм рт. ст. следует расценивать как оптимальные.

2. У лиц с артериальной гипертензий I степени имеются существенные изменения всех параметров сердечно-сосудистой системы. К ним приближаются показатели у лиц с высоким нормальным давлением. При артериальном давлении выше 130/85 мм рт. ст. выявляются структурно-функциональные изменения сердца, указывающие на нагрузку давлением и объемом, компенсаторное увеличение размеров аортальной компрессионной камеры. Ремоделирование сердца обусловлено повышением сопротивления кровотоку во всех звеньях сосудистой системы, ухудшением реологических свойств кровиснижением емкостной функции венозной системы. В связи с этим величину артериального давления 130−139/85−89 мм рт. ст. следует расценивать как интегральный фактор риска развития артериальной rniiepieii Hiii.

3. Лица с низким ар1ериальным давлением (менее 110/70 мм рт. ст.) отличаются по ряду показателей сердечно-сосудистой системы от группы оптимального АД. Морфофу нкциональные особенности сердца и периферическою кровообращения, реология крови, состояние ¦эндотелиального релаксирующего механизма ассоциируются у них, в отличие от группы оптимального АД (более 110/70, менее 120/80 мм рт. ст.), с факторами риска и неблагоприятной наследственностью, а также с синдромом дисплазии соединительной ткани.

4. Активность эндотелиального релаксирующего механизма периферических артерий и вен отличается у лиц с разным уровнем артериального давления. Отрицательное влияние на него оказывают факторы риска и неблагоприятная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ).

Внедрение в практику.

Результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на Всероссийской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» (Москва, 1997), Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (Москва, 2001), Всероссийской конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии» (Москва, 2001), I и II Российском национальном конгрессе кардиологов, а также на региональных конференциях и научных сессиях Пермской государственной медицинской академии.

Основные результаты работы, а также методы исследования периферической гемодинамики и эндотелий-релаксирующей способности периферических сосудов внедрены в работу кардиологических отделений ГКБ № 2 I. Перми, кардиологического отделения Краевой клинической больницы № 1 и кардиологического отделения Института медицинских проблем Севера («О АМН СССР г. Красноярска, терапевтического отделения областной клинической больницы !. Челябинска, терапевтического отделения ЦРБ г. Чсрн) шка (Пермской обл.).

Основные положения и результаты исследования включены в учебные программы подготовки терапевтов, кардиологов и семейных врачей на факулькче последипломного образования Пермской государственной меди ци не кой академ и и.

Получены приоритетные справки на изобретения: «Способ определения прироста радиуса периферических артерий» (решение о выдаче патента на изобретение oi 18 декабря 2002 г.) и «Способ определения прироста радиуса периферических вен» (заявка на изобретение № 2 002 118 355 от 08 июля 2002 г.). Совместно с сотрудниками кафедры терапш и семейной медицины ФУВ разработана программа профилактического медицинского осмотра «САМПО», получено авторское свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ (№ 2 001 611 516, 2001 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 43 научные работы, из них 19 — в центральной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 289 страницах машинописного текста, состоит из введения, шести глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 14 рисунками и двумя клиническими примерами, содержит 56 таблиц. Библиография включает 468 источников, из них 204 работы отечественных и 264 — иностранных авторов.

выводы.

1. У лиц с высоким нормальным АД, как и при АГ I ст., увеличена абсолютная и относительная толщина задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, масса миокарда левого желудочка, а также диаметр предсердий, выявлены начальные признаки снижения диастолической функции в пределах нормы. Ремоделирование сердца связано с увеличением постнагрузки и преднагрузки на миокард.

2. У лиц с высоким нормальным АД, как и при АГ I ст., увеличено общее периферическое сопротивление сосудов, сопротивление аортальной компрессионной камеры, прекапиллярное периферическое сопротивление и его компоненты — миогенное и базальное сопротивления. У них выявлено ремоделирование аортальной компрессионной камеры и мелких артерий и артериол.

3. У лиц с высоким нормальным АД, как и при AI I с г., факторами риска для прекапиллярного периферического сопротивления являются курение, избыточная масса тела, неблагоприятная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям, повышение aipeiанионной способности эритроцитов.

4. У лиц с высоким нормальным АД снижен прирост радиуса мелких, артерий и аргериол предплечья, у части лиц выявлена дисфункция ОРМ артерий предплечья (6,1%) и го ieini (9,1%) При АГ 1 степени снижен прирост радиуса apiepnfi среднего калибра (подколенная артерия) и мелких артерий и артериол предплечья и голени. Дисфункция ЭРМ выявляется у большего числа лиц (13,8 и 15,4%). Факторами риска для «)РМ артерий, независимо от уровня АД. являются повышение массы кма, курение, снижение Х-ЛГ1ВГ1. У лиц с АД выше 130/85 мм pi ст. отрицательное влияние на ЭРМ артерий оказывают нарушения липидного обмена (повышение ОХС, ТГ, Х-ЛПОНП, Х-ЛПНП), которые усиливают действие других факторов риска и неблагоприятной наследственности по сердечно-сосудистым заболеваниям. При АГ Г ст. нарушение эндотелиальной релаксирующей функции ассоциируется с повышением показателей углеводного и пуринового обменов, вязкости плазмы и сыворотки.

5. У лиц с высоким нормальным АД, как и при АГ I ст., снижена общая площадь эндотелия капилляров и функционирующая площадь капилляров предплечья и голени. Отрицательное влияние на микроциркуляцию оказывает избыточная масса тела, курение, неблагоприятная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям. При АГ I ст. капиллярный кровоток зависит от вязкости цельной крови, агрегационной способности и деформируемости эритроцитов, а также от концентрации натрия и мочевой кислоты в крови.

6. У лиц с высоким нормальным АД, как и при АГ I ст., снижена венозная емкоеib аккумулирующих вен, их растяжимость и нарушена миогенная ay lopei уляция вен. Эндотелиальный механизм прироста радиуса вен не изменен. Факторами риска для венозной системы являются женский пол, избыточная масса гела, курение, нарушения реологии крови, липидного и пуриновот обменов, неблагоприятная наследственность по сердечнососудистым заболеваниям.

7. У лиц с высоким нормальным АД, как и при АГ 1 ст., повышен тематокрит и вязкость цельной крови, агрегационные свойства эритроцитов, снижена деформируемость и мембран. При АГ I ст. эти факторы ассоцииру инея с нарушениями периферического и системного кровообращения и должны расцениваться как факторы риска. Отрицательное влияние на реологию крови оказывает повышение ОХС, Х-ЛПНП, ТГ и концентрации мочевой кислоты.

8. У лиц с низким АД (менее 110/70 мм рт.ст.) в 68% случаев выявляется синдром дисплазии соединительной ткани. Кардиальный симптомокомплекс ДСТ проявляется пролапсами митрального клапана и дополнительными хордами левого желудочка, снижением массы миокарда левого желудочка, толщины задней стенки и межжелудочковой перегородки, уменьшением размеров предсердий и правого желудочка.

9. У лиц с низким АД снижен характеристический импеданс аорты и эластическое сопротивление ее ветвей, повышено прекапиллярное и посткапиллярное сопротивление мелких артерий и артериол голени, снижена растяжимость вен предплечья. Показатели периферического кровообращения коррелируют с синдромом ДСТ, что указывает на их связь с состоянием соединительной ткани.

10. У лиц с низким АД снижен прирост радиуса подколенной артерии и увеличен — мелких артерий и артериол голени в ответ на изменение напряжения сдвига. Гиперфункция ЭРМ артерий выявлена в сосудах предплечья у 6,7% лиц, голени — у 18,2% лиц. ЭРМ артерий голени отрицательно ассоциируется с неблагоприятной наследственностью по сахарному диабету и заболеваниям сердечно-сосудистой системы. У лиц с низким АД повышен прирост радиуса мелких артерий и артериол предплечья и голени на сочетание напряжения сдвига с гипоксией, снижен прирост радиуса вен предплечья.

11. У лиц с низким АД сердечно-сосудистая система подвержена действию многих факторов риска. Состояние артериального отдела, микроциркуляции и венозной системы отрицательно ассоциируется с нарушениями липидного обмена (повышением ОХС, X-J111HII, Х-ЛПОНП, ТГ), с изменением констант метаболического и ионного тмеоетаза (глюкозы, мочевой кислоты, калия, натрия).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В профилактической деятельности кардиолога необходимо учитывать, что лица, имеющие АД ниже 140/90 мм рт.ст., являются неоднородной группой. У лиц с высоким нормальным АД (130−139/ 85−89 мм рт.ст.), как и у лиц с артериальной гипертензией I степени, наблюдается ремоделирование сердца, артериальных и венозных сосудов, нарушается гуморальная и миогенная ауторегуляция сосудов. Эти изменения свидетельствуют о необходимости рассматривать лиц с высоким нормальным АД как угрожаемых в отношении развития АГ.

2. Характер выявленных структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у лиц с высоким нормальным давлением находится во взаимосвязи с факторами риска сердечно-сосудистой системы, в том числе с неблагоприятной наследственностью (наличием у близких родственников инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабетаХ Эта зависимоеib определяется количеством имеющихся факторов риска. В связи с этим, для предупреждения дальнейшего развития негативного ремоделирования сердца и сосудистого русла и развития артериальной гипертензии у лих лиц требуется проведение индивидуальной профилактики, направленной на борьбу с модифицируемыми факторами риска (курением, гиподинамией, избыточной массой гела, нарушениями липидного обмена и т. д.). С этой целью у лиц с высоким нормальным давлением необходимо проводи ib целенаправленную профилактику по внедрению здорового образа жи зни.

3. Необходимо учитывать, что лица с АД менее 110/70 мм рт.ст., характеризуются рядом изменений сердца и сосудов (пролапсы клапанов, дополнительные хорды, меньшая масса миокарда и размеры полостей, снижение характеристического импеданса аорты и повышение ее растяжимости, снижение чувствительности эндотелиального релаксирующе1 о механизма подколенной артерии к физическим нагрузкам и напряжению сдвига на эндотелии, повышение активности эндотелиального релаксирующего механизма мелких артерий и артериол предплечья и голени, снижена растяжимость вен предплечья, снижена активность эндотелиального релаксирующего механизма вен). Это позволяет их выделить в отдельную группу. Особенности сердечно-сосудистой системы лиц с низким артериальным давлением связаны, прежде всего, с синдромом дисплазии соединительной ткани. Поэтому цель наблюдения за этим контингентом лиц заключается в предотвращении развития патологических проявлений ДСТ. В данном случае могут быть рекомендованы дозированные изотонические физические нагрузки, которые повышают адаптационные возможности организма в целом и сердечно-сосудистой системы — в частности.

4. Учитывая, что лица с оптимальным АД (менее 120/80 мм рт.ст.) по свойствам своей сердечно-сосудистой системы характеризуются наименьшей зависимостью от факторов риска, в гом числе наследственных, их можно считать «эталонной» группой. Показатели сердечно-сосудистой системы в этой группе могут использоваться для разработки соответствующих нормативов. Наши данные позволяют рекомендовать для практической деятельности врачей-кардиолог ов следующие нормативы с учетом статистических подходов' прирост радиуса периферических артерий предплечья (0,50 1.67% мм рт.ст.), прирост радиуса периферических артерий голени (0,58 — 1,97%'мм pi. cr), емкость аккумулирующих вен предплечья (36.5−18.1 мл 100 i), емкость аккумулирующих вен голени (32,313,7 мл 100 ]). коэффициент объемной упругости вен предплечья (0,39−0,20 мм рт.сг.*мл" '), коэффициент объемной упругости вен голени (1,1−0,32 мм рт.ст."мл" 1), прирост радиуса емкостных вен предплечья (26,6−0,0%), прирост радиуса емкостных вен голени (30,7−1,9%), обратная релаксация напряжения вен предплечья (2,31−0,49 мл/мин* ООг), обратная релаксация напряжения вен голени (0,96−0,24 мл/мин* 100г), вязкость цельной крови (5,02−3,92 мПа*с).

5. У лиц с высоким нормальным АД, как и у лиц с АГ I ст., повышена вязкость цельной крови, что является прямым фактором риска, влияющим на артериальное давление. У лиц с АГ I ст. снижена также деформируемость эритроцитов и повышено влияние агрегационных свойств эритроцитов и деформируемости их мембран на вязкость крови в мелких сосудах. Эти данные нужно учитывать при назначении комплексного лечения больных АГ I ст. В него следует включать лечебные средства, направленные на снижение вязкости цельной крови. Рекомендуются также диета и образ жизни, позволяющие снижать вязкость крови. Профилактические мероприятия, проводимые у лиц с высоким нормальным АД, также должны включать мероприятия, средства и методы, направленные на снижение вязкости крови и улучшение ее текучести.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.С. Влияние суммарных рефлекторных воздействий на тонус артерий и вен // Медико-биологические проблемы. Алма-Ата, 1978. -С.30−31.
  2. А.Д. Венозное давление и значение его в клинике сердечнососудистых заболеваний. Минск, 1953. — 276 с.
  3. А.К. Венозное давление при гипертонической болезни, остром и хроническом нефрите И Труды АМН СССР,-1952.-№ 20.-С. 148.
  4. М.Н., Седов В. П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Тер. архив 1996. -№ 9, — С. 23 — 25.
  5. В.А., Беркович О. А., Ситникова М. Ю. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте ' Кардиология. -2001.-№ 5. -С. 26−29.
  6. В.А., Хирманов В. Н., Щербак А. И. и др. Натрийуретические гормоны (предсердный и дигиталисоподобный) у больных с артериальной гипертонией в условиях функциональных нагрузок // Кардиология -1992. -№ 1 -С.56−60.
  7. В. А. Шляхго L.B., Соколова Л. А. Пофаничная артериальная гипер ген зия. СПб: I иппокраг, 1992. -192 с
  8. Анализатор вязкости крови АКР-2. Определение реологических свойств крови. Методические рекомендации Coci.: Чопухии Ю. М., Парфенов А. С. Добровольский П.А., Пешков А. В. Москва, 1996. -14 с.
  9. Д.М. Плеогропные эффекты статинов г РМЖ.-2001. -г.9. -№ 1314. -С.2−7.
  10. Г. В., Авдонин П. В. Повышенная активность Са~-зависимых К -каналов в клетках крыс со спонтанной i ипертензией // Кардиология, — 1999. -№ 7, — С. 29−33.
  11. А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. -2002. -№ 3. -С.83−87.
  12. P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1985. -528 с.
  13. Д.В., Никоненко Т. А., Постнов А. Ю., Постнов Ю.В.
  14. Неменделевское наследование артериальной гипертонии: повторяющиеся последовательности ДНК как кандидаты на роль геномных детерминант // Кардиология. -2001. -№ 6. -С.34−40.
  15. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. -2001.- № S.C.I 00−104.
  16. М.Д. Транспортная функция системы кровообращения в постнатальном онтогенезе человека и механизмы ее адаптации к динамическим локальным нагрузкам. Автореф. дисс. д-ра мед.наук. Казань, 1997, — 39 с.
  17. М.Д. Формирование системных и местных компонентов регуляции транспортного обеспечения локальных нагрузок в онтогенезе человека «Успехи физиологических наук. 1994. — Т.25.-№ 1. — С.61.
  18. М.Д., Г’оловекой Б.В., Халапсин А. Д. Способ исследования капиллярного кровотока. Авторское свидетельство 1 303 133 СССР. М., 1983.
  19. О. А. Баженова Е.А., Волкова Е. В., Толстова И. А. Влияние iepainin фенофибраюм на) ндотелиальню дисфункцию у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте // Тер.архив. -2002. -№ 1. -С.43−47.
  20. А.А., 1рисвегова I-.Л. Роль вазоактивных зндотелиальных факторов в развитии артериальной типертензии ! Кардиология. -2001. -№ 7, — С.57−58.
  21. Борьба с артериальной гипертонией. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Пер. с англ. ' Под ред. Р. Г. Оганова, В. В. Кухарчука, А. Н. Бритова.- М.: I ПИЦПМ МЗ РФ, 1997, — 144 с.
  22. Бра>нвальд Н., Уильяме Г. X. Изменения артериального давления и шок Внутренние болезни. Книга 1. Пер. с англ.- М: Медицина, 1993.- С. 368 377.
  23. А.И., Быстрова М. М., Орлов А. А. Профилактика инсульта -реальная задача в практике кардиологов и терапевтов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2002, — № 1.-С.53−60.
  24. А.Н., Быстрова М. М., Орлов А. А., Контроль артериальной гипертонии в профилактике инсультов // Клиническая медицина. -2002. -№ 6. -С.53−57.
  25. А.Н., Гомазков О. А., Апарина Т. В. Влияние эднита на уровень артериального давления и активность ангиотензинпревращающего фермента у больных с метаболическим синдромом X // Кардиология.2001. -№ 8. -С.47−49.
  26. А.Н., Кобаль A.M. Орлов С. Н. и др. Скорость Na+/Li+ противотранспорта эритроцитов и артериальная гипертония: данные одномоментного популяционного исследования // Кардиология. -1991.-Т.31. -№ 8.-С.54−58.
  27. А.Н., Молчанова О. В., Быстрова М. М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина // Кардиология.2002. 9. -С.69−71.
  28. А.Н., Мухин Н. А., Елисеева Н. А. и др. Изучение взаимосвязей уровней артериального давления и некоторых показателей пуринового и электролитного обмена на выборке из организованного населения // 1 ер. архив, — 1991.-1.63, — № 4, — С.50−54
  29. Ю.И., Арабидзе Г. Г., Павлов А. А. Семейная артериальная гипертония v Кардиология.-1997.¦-г.37.-N. 1 .-С.4−7.
  30. Бубнов К).П., Арабидзе Г .Г., Павлов А. А. Семейная артериальная г и пер юн ия Кардиолог ня.-1997, — I.37.-N 1 .-С. 4−7.
  31. С.А. Метаболический синдром- патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению Русский мед. журнал, — 2001, -№ 2: -С.56−60.
  32. В. A. 1онус сосудов и периферическое кровообращение. Л.: Медгиз. 1940, — С. 16.
  33. П.М. 'Зндогелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензинпревращающего фермента// Кардиология. -1996.-36, — № 11.- С.71−79.
  34. Н.А. Многоликая окись азота // Российский журнал гастроэнтерологии, гепагологии, колопроктологии.-1997.-Т.УП. -N 2.-С.6−11.
  35. Т.С. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы.- М.:Мед., 1986.-416 с.
  36. В.В. Как читать медицинские статьи: часть 4. Исследования этиологии и патогенеза заболеваний // Международный журнал медицинской практики. -1997. -№ 3. -С.7−19.
  37. В.В. Как читать медицинские статьи: часть 5. Испытания методов лечения и профилактики заболеваний // Международный журнал медицинской практики. -1997. -№ 6. -С.9−13.
  38. В.В. Международные этические требования к медицинским исследованиям с участием человека //Тер. архив. -1996. -№ 1. -С.58−64.
  39. Ю.А. Онтогенез кровообращения человека.- Новосибирск: Наука, 1985, — 266 с.
  40. С. Е. Особенности артериальной гипотензии при дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. канд.мед.наук./ -Омск, 1999, — 20 с.
  41. Г анелина И.Г., Денисенко А. Д., Катюхин Л. Н. и др. Липиды плазмы крови и реологические свойства эритроцитов у больных со стабильной стенокардией Р Кардиология. 2000. -№ 8 — С.62−63.
  42. С. Медико-биолог ическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика. 1999. -459 с.
  43. I от ин 11.1 ипертоническая болеть и симптоматические гипертензии: Руковод. для врач. Диагностика и лечение внутренних болезней./ Под ред. Ф. И. Комарова. М.: Медицина, 1996. -С.21−110.
  44. I от пн Е.1-. Гипертоническая болезнь.- М., 1997.- 400 с. 44. 1от ин I. I' Курение, эндотелий и i ипертоническая болезнь // Клиническая медицина. -1998. -76. -С. 10−14.
  45. Б. В. Уеольцева Л.В., Ховаева Я. Б., Иванова Н. В. Особенности клиническою проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста и состояние сердечнососудистой системы '/ Клиническая медицина. -2002. 12. -С. 39−41.
  46. О.П., Жарова ЕА., Масенко В. П. и др. Эндотелий при артериальной гипертонии //Тер. архив. 1991-- № 4. -С.48−50.
  47. Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезнисердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология. -1998. -№ 6. -С. 4−19.
  48. Ф. Пиша 3., Страссер Т. и др. Организация борьбы с артериальной гипертензией / ВОЗ: Женева, 1986.-С.9−28.
  49. A.M. Динамика венозного давления и скорость кровообращения в клинике гипертонической болезни П Тер. архив. -1957- № 7. — С.66 — 70.
  50. Д.П., Матчанов А. Т., Шустова П. Я. Структурный компонент адренореактивности сосудов скелетных мышц нормо- и гипертензивных крыс '< Физиологический журнал им.И. М. Сеченова.-1995, — Т.81.-№ 12.-С.81−87.
  51. Н. Р. Реянин И. Ф. Адаптации человека в полярных районах земли, — Л. 1977, — С. 107.
  52. А., (Тефанович 1, Тасич 11. и др. Применение гестов реактивносп! плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения Кардиология. -2000. -,№> 1 1, С. 24−27.
  53. В.М. Четыре модели медицины. -Ленинград, 1987. -287с.
  54. А. С. Билкарова И.М. Голубь 1 .К. и, Клиническое значение индекса массы 1ела и индекса талия бедро у пациентов с артериальной гипертонией: связь с уровнем мочевой кислоты в крови // Клиническая медицина, — 2002. -№ 1. -С. 31−34.
  55. А.С., Фалина З. М., Голубь Г. В. И др. Нарушение пуринового обмена у больных артериальной птперюнией „Кардиология. -1998. -№ 10. -С. 41−43.
  56. А.П., Багрий А. Э., Лебедь И. А., Яровая Н. Ф. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями / Кардиология, — 1995. № 1. — С. 59−63.
  57. О.И., Антонечко JI.H. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология, — 1995. -№ 4: С.57−60.
  58. B.C., Багатырова К. М., Шашкова Т. В. и др. Эффективность ирбесартана при лечении артериальной гипертонии у женщин в климактерическом периоде // Кардиология.-2001 .-№ 1.-С.55−59.
  59. В.А. Особенности венозного и артериального тонуса у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом / В кн.: Гипертоническая болезнь, атеросклероз, коронарная недостаточность. -Киев, 1965.-С. 122- 126
  60. Д.А., Минушкина Л. О., Кудряшова О. Ю., Баринов В. Г. и соавл. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца // Кардиология. -2000. -№ 6.-С. 14−17.
  61. А. А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосчдисюго гонса: методы исследования и клиническое значение// Кардиология. 1998. — т.38, — № 9. — С.68 — 80.
  62. Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения кригериев диагностики синдрома // Кардиология.-1999,-№ 8.-С.37−41.
  63. О.В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и соавт. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации те гевой артерии у больныхгипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. -1997. -№ 7. -С.41−46.
  64. В.А., Шмаков Ю. И. Некоторые особенности реологического поведения и течения крови в системе микроциркуляции: капилляры и микроциркуляторные ячейки // Реологические исследования в медицине. Вып. 2. -М., 2000. -С. 20−30.
  65. В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. -2001. -№ 6. -<А49−55.
  66. Кардиология в таблицах и с.чемах. Под ред. М. Фрида и С. Грайнс. Пер. с англ.- М&bdquo- Практика, 1996, — 736 с.
  67. К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. М.: Изд. Мир, 1981.-624 с.
  68. Карпман В. J1. Орел В. Л. Исследование артериального импеданса у человека ' Кардиореспипаторная система. Количественные характеристики.-Таллин, 1986.-С.42−80.
  69. В.Л., Орел В. Р. Импеданс артериальной системы и сердечная деятельность „Физиология человека.-1985.-г. 1 1 .-N.4.-С.628−633.
  70. В. Л. Орел В.Р., Фарбер А. Я. Определение характеристическою импеданса аорiы на основании неинвазивных измерений Кардиолот ия,-1997.-1.37.-N. I .-С.54−56.
  71. Карпов Р. С'., Пузырев К. В. Павлюкова Н.Н., Степанов В. А. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка Кардиология. -2001. -№ 6. С. 25−30.
  72. Карпов 10.А. Сорокин F-.B., Вильчинская М. К). и соавт. Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка больных гипертонической болезнью Кардиология. -1995.12. -С.27−30.
  73. О.Я. 1977. Пи г. по Шулутко Ь. И., 11еров К).Л. Артериальная гипертония. СПб, 1992. -304 с.
  74. М.П. Ренин-ангиотензиновая система сердца // Кардиология.-1995.-.Т.35. -№ 3.-С. 56−58.
  75. Клиническая оценка лабораторных тестов: пер. с англ. / Под ред. Н. У. Тица, — М.: Медицина, 1986, — 480 с.
  76. .Д., Терещенко С. Н., Калинкин A.J1. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение, — М., 1997, 32 с.
  77. С.Г., Лякишев А. А. Дислипопротеинемии и их лечение у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Кардиология. -1999. -№ 8. С.59−67.
  78. Г. В. Генетика промежуточных фенотипов гипертонической болезни /- Тер. архив, — 1995. -Т 67. -№ 4. С. 59 -61.
  79. П.Г., Роханская Э. С., Домбраускас Я. С. Эпидемиология, микроциркуляция и реология крови при курении /' Совр. пробл. в кардиологии: Сб. науч. грудов Харьковск. МИ, — Харьков., 1990. -С.47−50.
  80. М., Эделплайнова С., Ядронёва О. и др. Современные сведения о функции сосудистого эндотелия // Словакофарма. 1994. -IV. — № 2−3. — С.55−59.
  81. Куроедов А. К)., Николаева А. А. Влияние терапии симвастатином на показатели сосудистой реактивности при артериальной гипертензии с различным исходным уровнем липидов крови // Кардиология.- 2001. -№ 4. -С. 49−52.
  82. С.В. К вопросу об изменении венозного тонуса у больных гипертонической болезнью // Кровообращение. -1977. -№ 5. С. 59 — 62.
  83. М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. М., 1982.- 252 с.
  84. М.С. Клинико-патогенетические формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение//Клиническая медицина, 1995.-№ 1.-С. 5−8.
  85. М.С. О профилировании больных гипертонической болезнью // Кардиология, — 1994. -т.34. -№ 12. С.31−35.
  86. М.С. Размышления о первичной профилактике гипертонической болезни на основе представлений об её патогенезе // Кардиология. -1999. т.39. — № 3. — С. 65−67.
  87. В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. X. Реология крови. М.: Медицина, 1982. — 267 с.
  88. П.М., Арабидзе Г. Г. Генетические аспекты системной артериальной гипертонии // Кардиология. 1990. — № 7. — С. 101 — 105.
  89. .М., Виноградова Т. В. Локализация сосудистых поражений при атеросклерозе и особенности липидного состава крови // Терапевтический архив. 2002. — № 2. — С.55−57.
  90. .М., Чураков Г. А. Клиническая оценка сниженного и повышенного уровня липопротеидов высокой плотности в плазме крови ' Кардиология, — 2001, — № 3: — С. 33−35
  91. В.Б. Венозное давление при гииергоничеекой болезни / Сообщ. АН ГССР. 1956, — 17. — С.549 — 556.
  92. В. А. Разумов В.Б., Рейниц В. Г. и др. Роль холестерина мембран эритроцитов в нарушении их cipyктурно-функционального состояния у больных ишемичеекой болезнью сердца <' Кардиология.-1987.-Т.27.-№ 1.-С.86−88.
  93. Н.П., Сенчихин В. Н., Покидышев А. А., Манухина 1 Ь. Нарушение продукции оксида азота у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод ее коррекции // Кардиология. 2001. -№ 9. — С. 17−20.
  94. А.Н., Петухов Е. Б., Мартынов М. Ю., Березов В. П. Вязкость крови и плазмы у больных ишемическим инсультом // Реологические исследования в медицине. Вып. 2. Москва, 2000. — С. -47−49.
  95. В.П., Подзолков В. П., Павлов В. И. и др. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. -2002.- № 7. С.36−40.
  96. В.И., Полазков В. И., Ренскова Т. В. Оценка влияния периндоприла на величину АД, ремоделирование сосудов и микроциркуляцию при гипертонической болезни // Кардиология. -2001. -№ 6. С. 13−17.
  97. М.Н., Перова Н. В., Метельская В. А., Бритов А. Н. и др. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. 1997. -№ 12. — С.37−41.
  98. А.Л. Гипертоническая модель индуцированной стрессом гипертонии // Известия АН СССР 1985. — 3: — С.466−469.
  99. А. И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И. и др. Особенности растяжимости периферических артерий при эссенциальной гипертонии // Терапевтический архив. -2002. № 4. — С. 85−88.
  100. Г. И., Ким В.Н., Ковалев И. А. и др. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза // Кардиология. 2000. — № 12. — С.56−58.
  101. Л.Н., Шишкина Г. Т., Булыгина В. В. и др. Катехоламины мозга и гипоталямо-гипофизарно-адренокортикальная система при наследственной артериальной гипертензии // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1996. — № 4. — С.30 — 37.
  102. Н.А., Маркель А. Л., Якобсон Г. С. Условия раннего онтогенеза и артериальное давление (данные экспериментальныхисследований) // Кардиология. 1999. — № 10. — С.71−77.
  103. Ф.З. Генное обеспечение функции сердца и новые перспективы клинической кардиологии // Кардиология.-1991 .-№ 4.-С.126−128.
  104. Ф.З., Диденко В. В. Роль клеточных онкогенов в развитии адаптации сердца к повышенной нагрузке и ишемии // Кардиология. -1992. -№ 2: С. 82 — 90.
  105. Г. А. Мельниченко Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома // Тер. архив.- 2001. — № 12. — С.3−8.
  106. В.Ф., Рипи Т. М., Соколов А. А. и др. Динамика показателей эндотелийзависимой вазодилатации и гипотензивная эффективность эналаприла у пациентов с артериальной гипертонией // Кардиология. -2001. № 6. — С. З 1−33.
  107. А.А., Джусипов К., Шхвацабая И. К. Использование простагландина Г2 при лечении гипертонической болезни, протекающей с высокой гипертензией // Кардиология. 1982. — № 9. -С.37−42.
  108. Ю.П., Казека Г. Р., Симонова Г. И. Распространенностькомпонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) // Кардиология. 2001. — № 9. — С.37−40.
  109. Ю.П., Малютина С. К., Долгих М. М. и др. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и молекулярно-генетическое исследование // Кардиология. 1999. — № 6. — С.27−32.
  110. Н. Гемореологическая кривая и ее анализ у больных стабильной стенокардией / Реологические исследования в медицине. Вып. 2. М., 2000. — С.-60−65.
  111. К.Ю., Николаева А. А., Скворцова Ю. Н., Куроедов А. Ю. Новые методические подходы к оценке сосудистого и гормонального баланса у лиц артериальной гипертензией // Кардиология. 1998. — № 9: — С. 38 — 41.
  112. Т.А., Постнов А. Ю., Бебихов Д. В., Постнов Ю. В. и др. Распределение кластеров умеренного ТО-повтора в геноме коррелирует с высотой артериального давления при спонтанной гипертензии крыс (SHR) // Кардиология. 2000. — № 7. — С.36−41.
  113. Т.П., Журавская Н. С., Вострикова О. Г. Липиды крови у потомков пробандов, больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2002. — № 6. — С.32−37.
  114. Нормативно-методические материалы по диагностике, профилактике и лечению неинфекционных заболеваний: Сб. метод, пособий / Под ред. Р Г. Оганова. В.В. Cian.- М.-1997, — 152 с.
  115. OiaiioB Р.1. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2002.- № 1.-С.5−9.
  116. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. 1999. — № 2. — С.4−10.
  117. Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиология. 1994. — № 4. -С. 81−92.
  118. Л.И., Сизова Ж. М., Ушакова А. В. Эндотелиальная дисфункция у больных ишемической болезнью сердца, осложненнойхронической сердечной недостаточностью, и возможности коррекции изосорбид-5-мононитратом // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 29−32.
  119. В. В. Плетизмография. М.: Медицина, 1961.- 262 с.
  120. В.В., Тимофева А. Н., Кузнецова И. Б. Кровообращение в конечностях у людей с нормальным и измененным артериальным давлением // Физиология человека,-1986.-т. 12.-N.2.-С.204−211.
  121. О.Д., Мартынов А. П., Мамаев В. И. и соавт. О растяжимости периферических артерий при эссециальной артериальной гипертензии лиц пожилого возраста: влияние терапии индапамидом-ретард // Кардиология. 2001. — № 10. — С.45−48.
  122. Е.В., Рогоза А. Р., Варакин Ю. А. и др. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии !! Тер. архив. 1994. — № 8 — С. 70 -73.
  123. А.С., Пешков Ф. И. Добровольский II.А. Анализатор крови реологический АКР-2. Определение реоло! ических свойств крови. (Метод, рекомендации) / НИИ Физико-химической медицины. М., -1994. — 15 с.
  124. Е.В. Дьяконова 11 ., Маеенко В. П. и соавг. Содержание в крови гормонов, нейромедиаюров и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью /7 Кардиология. 1995. — № 7. — С. 18−24.
  125. С.А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Маеенко В. П. Биохимия и физиология семейства эндотелинов // Кардиология. 2000. — № 6. — С.78−85.
  126. М.А. Кардиологические аспекты дисплазии соединительной ткани у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дисс. д-ра мед.наук. Новосибирск, 1998.
  127. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром:патогенетические взаимосвязи и направления коррекции// Кардиология. 2001. — № 3, — С. 4−9.
  128. И.В., Самко А. Н., Павлов Н. А. и др. Состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой функций неизмененных и мадоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке // Кардиология. 2000. — № 1. — С.13−19.
  129. В.И., Самойленко В. В. Паращитовидный гипертензивный фактор // Кардиология. 2001. — т.36. — № 4. — С.70 -73.
  130. Г. М., Трошин В. Д. Нейроциркуляторные дистонии. Горький, 1977.- 236 с.
  131. Г. М., Шабанов В. А., Чеберев Н. Е. и др. Синдром функциональной венозной гипертензии // Врач, дело 1985. -№ 11. -С.45 -48.
  132. Постнов 10. В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях // Кардиология.- 1995. -№ 10. С. 4−13.
  133. Постов К). В., Орлов С. П. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран.- М.: Медицина, 1987, — 187 с.
  134. Поетнов 10.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиций биоэнергетики // Кардиология. 1998. — № 12. — С.41−40.
  135. Поегнов К).В. К развитию мембранной концепции патогенеза первично! iинертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицтп) // Кардиология. 2000. — № 10. — С.4−12.
  136. Ю.В., Бакеева Л. Г., Шпаенкова В. Г., Постнов А. Ю. Нарушение ультрасгрукту ры митхондриального аппарата кардиомиоцитов крыс со спошанной i iiriepien шей (SHR) // Кардиология. 2000. — № 1. -С. 55−63.
  137. Д.В., Сидоренко Б. А. Новые походы к лечению артериальной гипертензии (рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.) // Русский медицинский журнал.- 1999.- Т.7.- № 9.- С.2−12.
  138. Т.Н. Состояние емкостных сосудов при артериальной гипертензии // Бюл. Всесоюзного кардиологического научного центра.- 1985.- 1:-C.l 15- 119.
  139. Т.Н., Панфилов В. В., Эрина., Е. В. Изучение растяжимости вен у больных гипертонической болезнью // Кардиология 1985. — № 1: — С. 54 57.
  140. Л.Г., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н., Чазова И. Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике // Consilium-mediciim.- 200 Е- Т. 3, — N 13.- lmp://w ww. consi Hummed ieum.com/med ia’consiliiim/0113c/3.shtml
  141. Д.И. Центральная нервная регуляция артериального давления и связь с гипертензией / Артериальная гипергензия. М.: Медицина, 1980. — С. 150−169.
  142. В.Ь., Кошечкин В. А., Александров А. А. Роль генетических и средовых факторов в детерминации массы iела и толщины кожных складок у детей с разным уровнем артериального давления// К ард и ол о I и я. -1990. -N. 6. -С. 91 -9 5.
  143. РоГпман В. bnopeo. ioi ия. Клиническая i емореолот ия. Основные понятия, показатели, оборудование (лекция) // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 5. — С.25−32.
  144. Е.В., Деменьтева И. И., Верховен Ю. и др. Разработка состава и показателей качества стандарта для клинической вискозиметрии. Реологические исследования в медицине. Вып. 2. М., 2000. — С.92−103.
  145. Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, — М. '.Медицина., 1974.- 215 с.
  146. Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях. Пер. с болг. М.: Медицина, 1968. — 419 с.
  147. В.Б., Саютина Е. В., Самонленко Л. Е. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. 1999. — № 1. — С.25−30.
  148. .А., Затейщиков Д. А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений // Кремлевская медицина,-1999.- № 2.-С. 51−54.
  149. .А., Преображенский Д. В. Бета-адреноблокаторы. М., 1996. 95 с.
  150. Соболева Г. II, М. В. Шумилина, Ю. И. Бузиашвили, А. Н. Рогоза, В. П. Масенко и др. Влияние антагониста кальция лацидипина на функциональное состояние эндотелия у больных гипертонической болезнью Карднолошя. 2001. -№ 10. — С.49−52.
  151. Г. П., Шумилина М. В., Бузиашвили Ю. И. и соавт. Влияние антагониста кальция лацидипина на функциональное состояние эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 2001. — № 10. -С.49−52.
  152. Соколова J1.A., Бондаренко Б. Б., Барт А. Г. и соавт. Исходы пограничной артериальной гипертензии (результаты проспективного клинико-гемодинамического наблюдения) // Кардиология. 1994. — № 11. — С.23−25.
  153. Т.В., Исаечкина И. М., Третьяк И. В. Механизмы измененияреактивности сосудистой стенки при экспериментальном атеросклерозе / Сб. Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность. Киев, — 1991. — С.90−95.
  154. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: пер. с англ. / под ред. М. Вудли, А. Уэлан.- М.: Практика, 1995.- 832 с.
  155. В.П., Чорбинская С. А., Белова И. В. Отраженная волна и изолированная систолическая артериальная гипертония: вопросы патогенеза и терапии // Кардиология. 2002. — № 3. — С. 95−98.
  156. .И. Венозное кровообращение. Л.: Наука, 1979. — 222 с.
  157. И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. -София, 1966. 269 с.
  158. А.В. Артериальная гипертензия (итоги научныу исследований клиники госпитальной терапии): актовая речь на заседании Ученого совета, посвященного Дню Академии // Пермский мед. журнал.- 1996.-Т.Х111, — N 3, — С. 71−78.
  159. Тхостов A. LIT, Дробижев М. Ю., Дроздов Д. В. Конференция „Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология“ // Тер. архив, — 1994,-№ 7.-С.91−94.
  160. Г. X. Браунвальд Г. Гипертония сосудистого происхождения. / Внутренние болезни. Книга 5: Пер. с ашл. М: Медицина, 1995.-С.384−417.
  161. C.F. Еренкова К. А., Беккер А. А. Состояние венозной гемодинамики при артериальной гипертонии < Кардиология. 1997. -№ 11.- С.53−57.
  162. Федорова Е. Г1. О нормативах кровяного давления Н Терапевтический архив. 1955. — г.27. — № 3. — С.3—14.
  163. X. Эхокардиография. Пер. с ашл. под ред. Митькова В.В.-М.: Видар, 1999, — 512 с.
  164. Физиология человека: В 4-х томах. Т.З. пер. с англ./ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, — М.: Мир, 1986, — С. 44−188.
  165. Н.Н., Сирко И. В., Приезжее А. В. Современные проблемы агрегометрии цельной крови / Реологические исследования в медицине. Вып. 2.-Москва, 2000. С. 142−151.
  166. ., Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина, 1976. 463 с.
  167. О.С., Канорский С. Г., Щелчкова И. С. и др. Артериальная гипертония основной фактор риска инсульта (итоги 3 лет проведения регистра в Краснодаре) // Кардиология. — 2002. — № 10. — С.31−35.
  168. В.М., Лукошкова Е. В. Патогенез гипертонической болезни: защитная роль механочувствительности эндотелия // Материалы Всерос. науч конф. СПб., 1995. С. 104−105.
  169. В.Н. Натрийуретические гормоны и их роль в нарушениях мембоанного транспорта натрия в патогенезе некоторых форм артериальных гипертензий: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб, 1993 -38 с.
  170. В.П., Тюрина Т. В. Ортосгатичеекая недостаточность. Клинико-гемодинамические сопоставления у пациентов с нарушениями регуляции артериального давления // Кардиология. 2001. — № 12. -С.70−72.
  171. А.З., 1985. Цит. по Капелько В. И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. 2001. — № 6. -С.49−5 5.
  172. Ь.И. Роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы /7 Тер. архив, — 1999.-№ 9.-С.8 12.
  173. Чазова ИТ-., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная I иперюния /' Артериальная гипергензия. 2002. — том 8. — № 1. — С.7−10.
  174. A.M., Александров Г1.П., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М.: Наука, 1975. 562 с.
  175. В.А., Левин Г. Я., Китаева Н. Д. и др. Методические подходы в комплексном исследовании гемореологии и микроциркуляции у больных гипертонической болезнью / Реологические исследования в медицине. Вып. 2. М&bdquo- 2000. — С. 156−160.
  176. А.П., Королев А. П., Дворянчикова Ж. Ю. и др. Роль наследственности и среды в формировании суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией (близнецовое исследование) // Кардиология. 2002. — № 2. — С.34−38.
  177. Шестой доклад Объединенного национального комитета по предупреждению, распространению, оценке и лечению высокого артериального давления (США) JNC-VI. Изложение основных положений // Кардиология. — 1998. — № 3. — С.80−84.
  178. Шляхто Е. В, Конради А. О., Захаров Л. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 49−55.
  179. Е.В., Конради А. О. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия,-2002, — Т.8.- № 2, — С.45−49.
  180. .И. Альтернативная концепция артериальной гипертензии // Кардиология. 1994. — г. 34. -№ 11. — С.34 -37.
  181. .И., Перов К).Л. Артериальная i ипертензия, СПб., 1992. -304 с.
  182. .И. Артериальная гипертензия. СПб: Репкор, 2001. — 384 с.
  183. С. Б. Барсуков А.В., Конев А. В. Функциональное состояние прессорныч и деиреесорныч звеньев симпатико-адреналовой системы у больныч с мягкой артериальной i инертен шей Кардиолошя. 2001. -№ 3, — С.50−51.
  184. И. К. Кошечкин В.А., Бубнов К).И. И Бюл. Всесоюз. кардиол. научи, центра. 1989. — № 1. — С. 51 — 54.
  185. А.И. Дигиталисоподобный фактор у больных гипертонической болезнью: Автореф. дис.канд. мед. наук.-Л., 1990. 21 с.
  186. Е.В., Эльмусау А. И. Состояние венозного тонуса у больных гипертонической болезнью Ч Кардиология. 1974. — № 10. — С.65 — 73.
  187. В.М., Нечаева Г. И. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск, 1991. 215 с.
  188. Agabiti-Rosei Е. Evaluation of the cardiac effects of antihypertensive agents
  189. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. — 23 (supp 5). — P.425−485.
  190. Ajmani R.S. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997. — 17 (6). — Nov-Dec.- P.397−420.
  191. Aristimoto G. G., Sueres D. N Arterial distensibility in young normotensive subjects and with patients with borderline and essential hypertension // South. Med. J. 1991, — 77 (I). — P. 4650.
  192. Asmar R. G. ct al. Arterial distensibility and ambulatory blood pressure monitoring in essential hypertension // Ibid. 1988. — 6 (suppl. 3). -S.33−39.
  193. Attvall S., Fowelin J., Lager I., Smith U. Smoking induces insulin resistence a potential link with the insulin resistence syndrome // J. Intern. Med. -1993.- 233.-P. 327−332.
  194. Barket D.J.P., Osmond C., Golding J., et al. Growth in utero, blood pressure in childhood and aduit life, and mortality from cardiovascular disease // Br. Med. J. 1989. — 298. — P.564−567.
  195. Bassenge E. Antiplatelet effects of endothelium-derived relaxingfactor and nitric oxide donors <“ Eur. Heart J. 1991. — 12 (Suppl E). — P. 12−15.
  196. Baumbach G.L., Ileistad D.D. Remodeling of cerebral arterioles in chronic hypertension // Hypertension. 1989, — 113. — P.968—972.
  197. Becker F. Les methodes pletysmograques en patologie arterielle des memb-es inferieurs //' Arteres et veines.- 1984.-Vol. 3, — N 4. -S.327−338.
  198. Benetcb A., Gamier S., Ricard S. etal. Influence of angiotensin-converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms on aortic stiffness in normotensive and hypertensive patients // Circulation. 1996. -594.-4. — P.698−703.
  199. Berkmortel F., Steen M., Wollersheim H. et al. Essential hypertension and arterial wall siffness//J. Hypertens. 1999. — 17. — S.292.
  200. Bernstein E.F. Noninvasive diagnostic technique in vascular disease. New York, 1982. — 437 p.
  201. Blacher J., Asmar R., Djane S. el at. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients // Hypertension. 1999. — 33.- P. l 111−1 117.
  202. Blake J., Devereux R.B., Bores J.S. Delation of obesity, high sodium intake and accentric left ventricular hypertrophy to left ventricular exercise dysfunction in essential hypertension // Am. J. Med. -1990. -88. -P.477−485.
  203. Blizard A. Nature/nurture and nature of nurture in the etiology of hypertension, Experimentia. 1992. — 48. — P.3 11 — 3 14.
  204. Bogardus C. Ravussin E., Robbins D.C. el al. Effect of physical training and diet therapy on carbohydrate metabolism in patients with glucose intolerance andNIDD mellitus A Diabetes. 1984.- 33. — P.31 1 -318.
  205. Bohr D.F. Harris A.E., Guthe C.C. Web R.C. Hypertension: Multiple membrane malfunction. ' Topics in pathophysiology of hypertension. -Boston, 1984 P. 100—111.
  206. Caher A. Collier J., Vallance P: Nitric oxide and blood vessels: Physiological role and clinical implications Biochem. E.ducat. 1992. — 20.- P. 130−138.
  207. Campbell D.M., Hall M. I I., Barker D.J.P. et al. Diet in pregnancy and offspring blood pressure 40 years later -'/ Br. J. Obstet. Gyaecol. 1996. -103. — P.273−280.
  208. Camus J.P. Goutte, diabete, hypetiipemie: un trisyndrome metabolique // Rev. Rhumat. 1966. — 33. — P.10—14.
  209. Casale PN., Devereux RB., Milner M. et al. Value of echocar-diographic left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men Ann. Intern. Med. 1986, — 105. P. 173−178.
  210. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. — 340. — P. 1 11 1 — 1 1 15.
  211. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detectionof endothelial dysfunction in children and adults at risk, of atherosclerosis// Lancet. 1992. — 340. — P. 1111—1115.
  212. Champlain J. de, Goilzalez M., Lebeau R. et al. The sympatho-adrenal tone and reactivity in human hypertension // Clin, and Exper. Hypert.- 1989.- Vol. AIL, Suppl. 1, — P.159−171.
  213. Cinciripini P.M. Cognitiv stress ande cardiovascular reactivity//Am. Haert J.-1986.-V.112.-N.5.-P. 1044−1050.
  214. Cohen R.A. Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus // Circulation. 1993. — 87 (Suppl V). — V67-V76.
  215. Cooke J.P., Tsao R.S. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler. Thromb. 1994. — 14. — P.653—655.
  216. Coto V. Cocozza M., Lucariello A. et al. Ipertensione arteriosa giovanile e superficie corporea. Primi risultati di uno studio epidemilogico longitudinale//G.Ital.Cardiol.-1984, — 14/II.-N 12,-1031−1036.
  217. Cr C., Huebner K., Druck Т., Kris R. Cloning and chromosomal localisation of a human endothelin ETA receptor // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1991, — 181. P. 184—190.
  218. Davis J.W., Shelton L., Eigenberg D.A., Hignite C.E. Lack of effect of aspirin on cigarette smoke-induced increase in circulating endothelial cells // I laemostasis. 1987. — 17. — P.66−69.
  219. M.J. : Mieroascular control of capillary pressure during increases in local arterial and venous pressure // Amer.J.Physiol. -1988. -254. N 4, Pt 2.-P.772−784.
  220. De I’ron/.o R., Eerranninni E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for N1DDM, obesity, hypertension, dislipidaemia, and atherosclerotic disease // Diabetes Care. 1991. — 14. — P. 173−194.
  221. De Simone G., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Echocardiography left ventricular mass and electrolyte intake predict arterial hypertension // Ann.intern.Med. -1991. -V.l 14. N.3. — P.202−209.
  222. De Simone G., Roman M.J., Danieles S.R. et al. // Hypertension.- 1997.-Vol.29.- P. 1213−1217.
  223. Deanfield J. Passive smoking and early arterial damage // Eur. Heart. J. -1996, — 17. P.645−646.
  224. Delbarre В., Delbarre G. Roleprostaglandins in the antihypertensive mechanisms ofindapamide // Clin. Exp. Hypertens. 1990. — 12. — P. 1307.
  225. Denton D.A., Coghlan J.P., Fei D.T. et al. Stress, ACTH, salt intake and high blood pressure//Clin. exp. Hypertension.-1984.-6A.-N.½.-P.403−415.
  226. Devereux R.B. Does increased blood pressure cause left ventricular hypertrophy or vice versa? V Ann. intern. Med.- 1990 Vol. 112, — P.157−159.
  227. Diaz M.N., Frei В., Vita J.A., Keaney J.F.Jr. Antioxidants and atherosclerosis heart disease // N. Engl. J. Med. 1997. — 337. — P.258—265.
  228. Dinh-Xuan А.Т., Higenbottan T.W., Clelland C.A. et al. Impairment of endothelium-dependent pulmonary-artery relaxation in chronic obstructive lung disease //N. Engl. J. Med. 1991.- 324. — P. 1539—1547.
  229. Dintenfass L. Rheology of blood in Diagnostic and Preventive medicine. -Boston London: Butterworths, 1976. — 121 P.
  230. Dormandy J. A. Influence of blood cells and blood flow on venous endothelium // Int. Angiol. 1996. — Jun. 1 5 (2). — P 119- 123.
  231. Doyle A.E., Black H. Reactivity to pressor agents in hypertension // Circ. Res. 195- 12. — P.974−980.
  232. Dusting (i.J., Mac Donald P. S. Prostacyclin and vascular function: Implications for hypertension and aterosclerosis a Pharmac. Ther. 1990. -48. — P.323−344.
  233. Duprez D. De Buyzere M., Vanhaverbeke F. et al. Ambulatory blood pressure is related to proximal arterial compliance and regional large artery compliance, hut not to the small-sized artery compliance // Ibid. 1999. -S.87.
  234. Duprez D., De Buyzere M., Vanhaverbeke F. et al. Proximal arterial compliance: a determinant of short-term blood pressure variability during postural changes//J. Flypertens.- 1999. 17 (suppl. 3). — S.45.
  235. Dzau V.J., Gibbons G.H., Cooke J. P., Omoigui N. Vascular biology andmedicine in the 1990- Scope, concepts, potentials, end perspectives 11 Circulation. 1993. — 87. — P.705−719.
  236. Epstein F. Interfaces between chronic diseases, their causes and risk factors. -Geneva: WHO, 1985. HCD.l. — P.85. — VP. 15.
  237. Erkadius E., Morgan Т.О., Di Nicolantonio R. Altered uterine invironment in the spotaneously hypertensive rats // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.- 1995. -22: Suppl 1.-S.281 S282.
  238. Erne P., Buhler F.R. Correlation of platelet calcium with blood pressure. Effect of antihypertensive therapy // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol.310. -P. 1084 — 1088.
  239. Evans V.G., Rose G.A. Hypertension // British medical bulletin. 1971. -27. — P.32−42.
  240. Facchini F., Chen 1., Hollenbeck С. В., Reaven G. M. Relationship between resistance to insulin-mediated glucose uptake, urinary uric acid clearance, and plasma uric acid concentration // J. A. M. A. 1991. — 266 (21). -P.3008−301 1
  241. Fahraeus R., Kindqvist T. The viscosity of the blood in narrow capillary tubes Am. J. Plnsiol.- 193 I.. 96. — P. 562—568.
  242. Fall C.H.D., Baiker D.J.P., Osmond C. et al. Relation of infant to adult serum cholesterol concentration and death from ischemic heart disease // Br. Med. J. 1992. -4. — P.801−805.
  243. Felber J.P. et al. Insulin and blood pressure in the obesity // Diabetologia.-1995. 8. — P. 1220.
  244. Feron 0., DessyC., Moniotte S. et al. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction ofcaveolin and endothelial nitric oxide synthase //J. Clin. Invest. 1999. — 103. — P.897—905.
  245. Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, Giorico MA. Insulin resistance in essentional hypertension // N. Engl. J. med. 1987. — 317 — P.370- 377.
  246. Fitzpatrick M.A., Hinderliter A.L., Egan B.M., Julius S. Decreased venousdistensibility and reduced renin responsiveness in hypertension // Hypertension. 1986. — 8:2. — P.36−43.
  247. B. „Strutural factor“ in primary and secondary hypertension // Hypertension. 1990. — Vol.16: 1. — P. 89−101.
  248. Folkow B. Current thinking in hypertension peripheral vascular // Blood pressure. — 1992. — 1 (Suppi. 1). — P.7−10.
  249. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension // Physiol. Rev.-1982.- 62.-P.347−504.
  250. Folkow B. Structural, miogenesic, humoral and nervous factors controlling peripheral resistance // In: Harington M. ed. Hypotensive Drugs. London: Pergamon Press, 1956. — P.163−174.
  251. Folkow В., Grimby C., Thulesiun O. Adaptive structural changes of the vascular walls in hypertension and their relation to the control of the peripheral resistance H Acta Physiol. Seand. 1958. — 44. — P.255−272.
  252. Folkow В., Heymans C., Neil E. Integrated aspects of cardiovascular regulation <“ Handbook of Physiology. Sect. 2: Circulation. Vol. 3. -Washington, 1963. P. 17−87.
  253. Furberg C.D., Psatv B.M. JNC-VI: timing is eerything // Lancet. 1997. -350: (9089).
  254. Furchgott R.F. Zawad/.ki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetilcholine ' Nature. 1980. -Vol.288.- N.5789.- P.373−376.
  255. Facchini F. C, Hollenbeck C. B, Jeppesen J, et al. Insulin resistance and cigarette smoking // Lancet. 1992. — 339. — P. 1128−1130.
  256. Gaasch W.H. Diastolic dysfunction of the lef ventricule: importense to the cliniean: Adv. Intern. Med.- 1990. 35. — P.311 -340.
  257. Ganau A., Devereux R.B., Pickering T.G. Relation of left ventricular hemodynamic lead and contractile performance to left ventricular mass in hypertension // Circulation. 1990. — 81. — P.25 — 36.
  258. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol.- 1992, — P.1500−1558.
  259. Gardin 1.М., Drayer 1.М., Weber M. et al. Doppler-echocardiographicassessmer of left ventricular diastolic function in mild hypertension // J. Hypertension. 1987. — 9. — P. 1190−1196.
  260. Gasser P., Buhler F.R. Nailfold microcirculation in normotensive and essential hypertensive subjects, as assessed by video-microscopy // J. Hypertens. 1992. — 10. — P.83−86.
  261. Gibbons G.H., Dzau V.J. New perspectives in hypertension research. Patensial of vascular biology // Hypertension. 1994. — 23. — P.1112−1140.
  262. Gobe G.C., Halliday J., Dunn I.S. et al. Expression and localization of the retinoblastoma gene during radiation-induced apoptosis in neonatal rat kidney // Exp. Cell. Res.-1997.- V.15.-№ 235(2).- P.354−361.
  263. Graig W.Y., Palomaki G.E., Haddow J.E. Cigarette smoking and serum P'^id and lipoprotein concentrations an analysis of published dada // Br. Med. J. -1989. 298. — P.784−788.
  264. Green A.S., Tonellato P.J., Lii J. et al. Microvascular rarefaction and lissuc vascular resistance in hypertension // Am. J. Physiol. 1989 — 256. — P. 126 131.
  265. Greenberg S., Gaines K., Sweat D. Evidence for circulating factors as a cause of venous hypertrophy in spontaneously hypertensive rats // Am. J. Physiol. 1981. — 241. — H.421 — 430.
  266. Guidelines Subeommitte. 1999. World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension // J. Hypertens. — 1999, — 17. — P. 15 1 -183.
  267. Halawa В., Witkowska M» Jolda-Mydlowska B. et al. Relation of left ventricular diastolic function, exercise capacity and plasma neurohormone levels in hypetensive patients 11 Congress of the ESC. 1997. — 19-th. — Abs. 2204.
  268. Hamet P. Proliferation and apoptosis in hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1995.- 4. P. 1−7.
  269. Hamet P., Richard L., Dam T. et al. Apoptosis in target organs of hypertension // Hypertension. 1995. — 26. — P642−648.
  270. Handler C.E., Child A., Light N.D. et al. Mitral valve prolapse, aorticcompliance, and skin collagen in joint hypenmobility syndrome // Br. Heart J. 1985. — Vol.54, № 5, — P. 501−508.t
  271. Hardy С. J., Bolster В. D., Mc Veigh E. R. et al. // Magn. Reson. Med. -1994. Vol. 31. — P. 513−520.
  272. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress // Clin. Cardiol. -1997. 20: Suppl 11.-P.11−17.
  273. Hayakawa M., Matsui H., Toki Y. el al. Endothelial Vasomotor Dysfunction in Offsprings of Patients With Essential Hypertension // Am. College Cardiology. 47-th An. Scientific. Session., 1998. Abstr. 1 104−1148.
  274. Heagerty AM., Aalkjaer C., Bund S.J. et al. Small artery structure in hypertension: dual processes of remodeling and growth // Hypertension. -1993.-21. P.391−397.
  275. HenrvR.R., Wiest-Kent T.A., Scheaffer Let al. Metabolic consequences of very-low-caloric diet therapy in obese non-insulin-dependent diabetic and non-diabetic subjects / 1 diabetes. 1986. — 35. — P. 155—164.
  276. Hess O.M., Riffer M., Schneider J. Diastolic stiffness and myocardial structure in aortic ale disease before and after valve replacement // Circulation.- 1984. 69. — P.855−869.
  277. Heynes W.G., Webb D.J. The endothelin family of peptides: local hormones with diverse roles in health and disease H Clin. Sci. 1993. — 84. — P.485−500.
  278. Г., Hamada M., Matsumoto Y., Matsuoka H. // Angiology. 1996. -Vol. 47. — P. 157−163.
  279. Inoue A., Yanagisawa M., Takuwa Y. el al. The human pre-proendothelin-1 gene // J. Biol. Chem. 1989. — 264. — P. 14 954−14 959.
  280. Iwai N., Ohmichi N., Nakamura Y., Kinoshita M. DD genotype of theangiotensin-converting enzyme gene is a risk factor for left ventricular hypertrophy // Circulation. 1994. — 90. — P.2666−2628.
  281. Joannides R., Haefeli W.E., binder L. et al. Natric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo // Circulation. 1995. — 91. — P.1314 — 1319.
  282. Johnson G. On certain points in the anatomy of Bright’s disease of the kidney // Trans R. Med. Chir. Soc. 1968. — 51, — P.57−58.
  283. Joroch J., Lobos-Grudzien K., Kowalska A. et al. Left ventricular diastolic function in different patterns of left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension // Eur. Heart J. 1998. — 19. — Abstract: SUPPL: 422.
  284. Juhan-Vague I, Thompson SG, JespercenJ. Involvment of the hemjstatic system in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris// Arterios. Thromb. 1993. — 13. — P. 1865−1873.
  285. Julius S. The blood pressure seeking properties of the central nervous system /7 J. Hypertension. 1988. — Vol.6. — PI77−185.
  286. Kannel W.B. LVH as a risk factor in arterial hypertension // Eur. Heart. J. -1992. 13 (suppl D). — P.82−88.
  287. Kannel W.B. Metabolic risk factors for coronary heart disease in women: Perspectie from the Framingham Study//Am. Heart J.-1987.-V.114.-N.2.-P.-413−419.
  288. Kato J., Kitamura K., Kangava K., Eto T. Receptors for adrenomedullin in human vascular endothelial cells H Eur. J. Pharmacol. 1995. — 289. P.383 -385.
  289. Koga M., Sasaguri M., Miura S. el al. Plasma renin activity could be a usefulpredictor of left ventricular hypertrophy in essential hypertensives // J. Hum. Hypertens. 1998. — 7. — P.455.
  290. Koren MJ et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hipertension // Annals of internat. Medicine. 1991, — 114. — P.345−352.
  291. Korner P.J., Bobik A., Angus J.A. et al. Resistance control in hypertension // J. Hypertension. 1989. — Vol.7. — S.125−134.
  292. Korthuis P. J., Townsley M. I., Rippe В., Taylor A. E.: Estimation of isogravimetric capillary pressure by a filtration method in skeletal muscle and lung// J. Appl. Physiol.- 1984, — 57, — P. 1817−1823.
  293. Kosmala W., Przenlocka-Kosmala M., Zysko D., Halawa B. Relations between neurohormonal factors and left ventricular mass in patients essential hypertension // Eur. Heart J. 1998. — 19. — Abstract: Suppl: 84.
  294. Kosmala W., Zysko D. Halawa B. et al. Diastolic disfunction of heart, plasma levels of neurohormones and exercise capacity in hypertensive patients // Eur. Heart J. 1997. — 18. — Abstract: Suppl: 84.
  295. Krasnicova Т.Е., Michuna V.Yu. et al. Regulation of the lymphocyte adenilate cyclase system dy Prostaglandin E, infusions in resistent hypertensie subjects — Am. J. Hypertens.- 1992. 5: Suppl. — P. 140 -146.
  296. Krum H., Katz S. D. Effect of Endothelin-1 on Exercise Induced Vasodilatation in Normal Subjects and in patien’s With Heart Failure // Airier. J. of Carcliol. 1998. — Vol. 81. — P. 355−357.
  297. Krumhol/. 11 М. Larson VI. Eey D. Prognosis of left ventricular geometric patternsu in the Fnamingham Heart Study / J. Am. Coll. Cardiol.- 1995. -25. P.879−884.
  298. Landin K., Tengbom E., Smith U. Elevated fibrinogen and plasminogen activatior inhibitor (PAL-1) in hypertension are related to metabolic rise factors for cardiovascular disease // J. Intern. Med. 1990. — 227. — P.273−378.
  299. Langenfeld M R W, Schmieder R E. Salt and left wrtricular hypertrophy: what are the links0 // J. Hum. Hypertens. 1995. — 9 — P.909−916.
  300. Langenfeld M.R., Schmieder R.E. Salt and left ventricular hypertrophy: what are the links? / J. Hum. Hypertens. 1995- 9:909−916.
  301. Laragh G. Cardiac pathophysiology and its heterogeneity in patients with established hypertensive disease // Ibid. 1988. — 84. P. 3 — 11.
  302. Laughlin M.H. Skeletal muscle blood flow capacity: role of muscle pump in exercise hyperemia // Amer.J.Physiol.: Renal, Fluid and Electrolyte Physiol. -1988. -22, N 5.-C.993−1004.
  303. Lauglin J.P. Coronari transport reserve in normal dogs // J.Appl. Physiolog. Respir. Envirom. and Exerc. Physiol. 1984. — 57. — 2. — P.551−561.
  304. Laurent S., Lacolley P., Brunet P. et al. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension // Am. J. Physiol. 1990. — 258 (Heart Circ Physiol 27). — H. 1004 — 1011.
  305. Lazarus S.C. Just Say NO: Nitric Oxide and its Role on Allergic Disease. // American Academy of Allergi, Asthma and Immunology 56th Annual Meeting Day 2 March 5, 2000. http: // www.medscape.com. /Medscape/CNO/2000/AAAAI/Story.cfm? storyid = 1058
  306. Lee AJ- Fowkes FG- Rattray A- Rumley A- Lowe GD. Haemostatic and rheological factors in intermittent claudication: the influence of smoking and extent of arterial disease H Br. J. Haematol. 1996. — Jan. 92 (1). — P. 226 230.
  307. Leenen F.H.H. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients// Ibid. -1989. 86: Suppl. IB. — P.63 — 65.
  308. Leer A.F. Slow pressor mechanisms in hypertension: a role for hypertrophy of resistence vessels? // J. H’ypertens. 1986. — 4. — P.515−524.
  309. Levis G. h, Maron H. Diversity of patterns of hypertrophy in patients with systemic hypertension and marked left ventricular wall thickening // Am. J. Cardiol. 1990. — 65. — P.874 — 881.
  310. Levy B. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications // Medicographia. 1999. — 21. — 1. — P.62−64.
  311. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., Kannel W.B. et al. Prognosticimplications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med.- 1990- 322(22): 1561−6.
  312. Lewanchuk R.Z., Resnick L.M., Laragh J. et al. A new circulating hypertensive factor in the plasma of essential hypertensive subjects // J. Hypertension. 1990. — V. 8. — P. 105 -108.
  313. Lewanchuk R.Z., Wang J. Zheng et al. Effects of spontaneously hypertensive rat plasma on blood pressure and tail artery calcium uptake in normotensive rats //Am. J. Hipertens. 1989. — Vol.2. — P. 26−3 1.
  314. Liao J.K. Inhibition of Gi proteins by low density lipoprotein attenuates bradykinin-stimulated release of endothelial-derived nitric oxide // J. Biol. Chem. 1994. — 269. — P. 12 987−12 992.
  315. Linder HR- Reinhart WH- Heanggi W- Katz M- Schneider H. Peripheral capillaroscopic findings and blood rheology during normal pregnancy // Eur. J.Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1995. — 58 (2). Feb. — P 141−145.
  316. Linder L., Kiowski W., Buhier F. R., Luscher T.F. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human fore am circulation in io ' Circulation. 1990. — 81. — P. 1 762 -1 767.
  317. Lindpaintner K, Ganten D. The cardiac renin-angiotensin system. An appraisal of present experimental and clinical evidence Circ. Rec. 1991. -68. — P.905−920.
  318. Liu Z. R., Bai 1L. Saku K. et al. A Missense Mutation of the EOS Gene in patients with cjronarv heart disease and its possible interaction with ACE I/D gene polimorphism for coronary risk // Am. Coll. Cardiol.- 1997. Abstract: 941−947.
  319. Lowe G.D.O., Drummond M.M., Forbes C.D. &Barbenel J.C. The effects of age and cigarette smoking on blood and plasma viscos’ty in men // Scottish. Medical. Journal. — 1980. — 25. — P 13−17.
  320. Luscher T.F., Boulager C.M., Dohi Y., Yang Z.: Endothelium-derived contracting factors // Hypertension. 1992. — 1. — 19. — P. 1 1 7−130.
  321. Luscher T.F., Boulanger C.H., Yang Z. et al. Interactings between endothelium-derived relaxing and contractiong factors in health and cardiovascular disease // Circulation. 1993. — 87. — V36 — V44.
  322. Luscher T.F., Rubanyi G.M., Masaki Т., Vane J.R., Vanhoutte P.M.1.troduction. Endothelial control of vascular tone and growth // Circulation. -1993. 87 (Suppl V). — V1-V2.
  323. Mac Mahon S., Peto R., Cutler I. Blood Pressure, Stroke and Coronary Heat Disease. Hart 1. // Lancet. 1990. — 335, — P. 765−774.
  324. Mancia G., Gamba P.L., Omboni S. et al. Ambulatory blood pressure monitoring//J.Hypertens. 1996. — 14. — 2. — P.61−68.
  325. Manolio T.A., levy D., Garrison R.J., et al. Relation of alcohol intake to left ventricular. The Franingham Study // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — 17. -P.717−721.
  326. Marabotti C., Ebert A.G., Palombo C. et al. Casual, ambulatory and stress blood pressure: relationships with left ventricular mass and filling // Int J. Cardiol. 1991. -31. — P.89.
  327. Martyn C.N., Barker D.J.P., Osmond C. Mothers pelvic size, fetal growth and death from strokein men // Lancet. 1996. — 348. — P. 1264 — 1268.
  328. Master A. M., Garfield Ch. F., Walters M. B. Normal blood pressure and hy pertension < New definitions. London: Henry Kimpton, 1952. -186 p.
  329. Masuo K., Mikami H., Ogihara Т., Tuck M.L. Differences in insulin and sympathetic responses to glucose ingestion due to family history of hypertension H Am. J. Hypertens.- 1996.-9(8):739−745.
  330. Masuo k. Mikami П., Ogihara Т., Tuck M.L. Sympathetic nerve hyperactivity precedes hvpennsulinemia and blood pressure elevation in a young, nonobese Japanese population // Am. J. Hypertens.- 1997, — 10(1):77−83.
  331. А., Арочо M., Beuzard Y., Boynard M., Lagrue G. Effect of smoking on blood rheology h J. Mai. Vase. 1997. — Oct- 22(4). — P. 239 243.
  332. Mc Carty R., Lee J.H. Preweanling administration of terazosin decreases blood pressure hy pertensive rats in adulthood // Hypertension. 1996. — 5. -P.l 1 15 — 1 120.
  333. McVeigh G. E., Burns D. E., Finkelslein S. M. et al Reduced vascular compliance as a marker for essential hypertension // Am. J. Hypenens -1991. 4 (3, pt I). — P.245−25 1.
  334. Mecham R.P., Whitehouse L.A., Wrenn D.S. et al. Smooth muscle-mediatedconnective tissue remodeling in pulmonary hypertension // Science. 1987.- 237. P.423−426.
  335. Mendlowitz M. The aetiology of essential hypertension // J. Hum. Hypertens.- 1991,-Vol.5.-P.455—460.
  336. Meseerli P.H., Ketelhut R. Left ventricular hypertrophy an independent risk factor// J. Caidiovasc. Pharmacol. 1991. — 17 (suppi 4). — P.559−567.
  337. Mills E., Bruckert J.W., Smith P.G. Influence of postnatal maternal stress on blood pressure and heart rate of juvenile and adult rat offspring // Dev. Psychobiol. 1990. — 8. — P.839 — 847.
  338. Mironneau J. Indapamide-induced inhibition of calcium movement in smooth muscle Am. J. Hvpertens. 1988. — 84: Suppl 1 8. — P. 10—14.
  339. Modan M." Haikin F., Almog S., et al. Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity- and glucose intolerance/' J. Clin. Invest. 1985. — 75. -P.809−81 7.
  340. Mohiaddin R. II. Schoser K., Amanuma M. et al. MR imaging of agerelated dimensional changes of thoracic aorta /< J. Comput.Ass.Tomogr. 1990. -Vol. 14. — P. 748—752.
  341. Moncada S. Radom ski M.W. Palmer RA1.J. Fndothelium-denved factor! identification ad nitric oxide and roll in the control of vascular tone and platelet function Biochem. Pharmacol 1988. — 37. — P.2495 — 2501.
  342. Moncada, S., Higgs F.A. Endogenous nitric oxide: physiology, pathology and clinical relevance V Eur. J. Clin. Invest.- 1991.- 3 1 .-361−374.
  343. Moncada, S., Higgs E.A. The L-arginine-nitric oxide pathway // N. Engl. Med. -1993.-329- 27, — P. 2002−2012.
  344. Motoyama Т., Kawano H., Kugiyama K. etal. Flow-mediated, endothelium-dependent dilatation of brachial arteries is impaired in patients with coronary spastic angina// Am. Heart. J. 1997. — 133. — P.263—267.
  345. Motz W. FL, Strauer B.E. Differential therapy of hypertensive heart disease //
  346. Am. J. Cardiol. 1990. — 65. — G. 60 — 64.
  347. Mulvany M.J. Changes in resistance vessels in hypertension // High. Blood Preess. 1993. — 2 (Suppi 2). — P.40−44.
  348. Mulvany M.J. The structure of the resistance vasculature in essential hypertension//J. Hypertens. 1987.- 5. — P.129—136.
  349. P. Артериальная гипертензия и гиперлипидемия // Артериальная гипертензия и сопутствующие забилевания. М., 1992. С. 27−32.
  350. Noble J.L., Smith T.L., Hutchins P.M., Struyker-Boudier H. Microvascular alterations in adult conscions spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1990. — Vol. 15. — P.415--+19.
  351. Nolan J.J., Ludvik В., Beerdsen P. Ft al. Improvement in glucose tolerance and insulin resistance in obese individuals tr ated with troglitazone // N. Fngl. J. Med. 1994. — 331. — P. 1 188−1193.
  352. Owens G.K. Control of hypertrophic versus hyperplastic growth of vascular smooth muscle cells Am. J. Physiol. 1989. — Vol.257. — N 6. — P. 1755— 1765.
  353. P. Pessina А. А пел approach to define the upper normal limits of ambulatory blood pressure ' J. Hypertens. 1990. — Vol.8. — P. 65−70.
  354. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts the biological activy of endothelium-derived relaxing factor // Nature. 1987,-Vol.327.- N 6122, — P.524−526.
  355. Panza J.A., Casino P.R., Kilcoyne C.M. et al. Role of endothelium-derivednitric oxide in the abnormal endothelium-de-pendent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. -1993. 87. — P. 1468 -1474.
  356. Partsch H. Venous pressure measurement in phlebology // Houterzt. 1981. -32.-P.53 — 58.
  357. Pedrinelli R., Dell’Omo G., Catapano G. et al. Relationship between carotid wall thickness and forearm blood flow reserve in hypertension // Coron. Artery Dis. 1995. — 6. — P.845 -850.
  358. Perticone F., Ceravolo R., Maio R. et al. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelium-dependent vasodilatation in never treated hypertensive patients // Hypertension.- 1998. 31. — P.900— 905.
  359. Peterson K.L. Tsui J., Johnson A. et al. Diastolic left ventricular pressure-volume and stress-strain relations with valvular ajrtic stenosis and left ventricular hypertrophy // Circulation. 1978. — 58. — P.77−89.
  360. Pickering G. The nature of essention hipertension. London: Churchill, 1961. — 285 p.
  361. Pickering I .G. James G.D. Determinants and consciences of the diurnal rhythm of blood pressure // Am. J. Ilypertens. 1993. — 6. — P. 1665−1695.
  362. Pollare Т., Lithell H., Berne C. Insulin resistance is a feature of primery hypertension independent of obesity // Metabolism 1990. — 39. — P.167--74
  363. Pollare Т., Vessby В., Lithell FI. Lipoprotein lipase activity in skeletal muscle is related to insulin sensitivity // Arterioscler. Thromb. 1991. — 11,-P.l 192−1203.
  364. Post W. S, Lanson M.G., Levy D. Cardiac structural precursors of hypertension. The Framingham Heart Study // Circulation. 1994. — 90. -P.79−185.
  365. Post W.S., Larson M.G., Levy D. Cardiac structural precursors ofhypertension, the Framingham Heart Study // Circulation. 1994- 90:79−185.
  366. Panza J.A., Quyumi A.A., Brush J.E., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1990. — 323. — P.22−27.
  367. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. -37.-P.1595−1607.
  368. Reid J.L. Neurogenic factors in hypertension // Triangle.-1984.-23.-N.1.-P.7−12.
  369. Reid L.M. The control of cellular proliferation in pulmonary circulation // Am. Rev. Respir. Dis. 1989. — 140. — P. 1490—1493.
  370. Resink T.J., Scott-Burden Т., Buhker F.R. Endothelin stimulates phospholipase С in cultured vascular smooth muscle cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1988, — 157. — P. 1360—1368.
  371. Resnick L.M. Ionick basis. of hypertension insulin resistance, vascular disease, and related disorders. The mechanism of «SYNDROME X» // Amer. J. Hypertens. 1993. — 6 (4). — P. 1235−1245.
  372. Richard P. Donahue, Trevor J, Orchard. Hyperinsulinemia and resistance: Associations ivith cardiovasculars and disease cardiorasc risk factors // Amer. J. Hypertens. 1993, — 1 (12). — P.8.
  373. Rossi M.A., Carillo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distincty different biological phenomena // Int. J. Cardiol.- 1991. -31. P.133 — 142.
  374. Rubanyi G.M.: The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseases U J. Cardiovasc. Pharmacol. -1993.- 22 (Suppl 4). SI-14.
  375. Russel A. I-. Wing F.V.H., Smith S.A. et al. Optimal size of cutt bladder for indirect measurement of arterial pressure in adults // J.Hypertens. -1989. -7.-N 8.-C.607−613.
  376. Safar M.E., LaiirenI S., Asmar R.A. ct al. Cardiac hypertrophy and aortic dislensihility in essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1987. -10. — Suppl. 6. — S86—S90.
  377. Samuelsson O., Wilhelmsen L., Andersson O.K. et al. Cardiovascular morbidity in relation to change in blood pressure and serum cholesterol levels in treated hypeptension // JAMA. 1987. — 258. — P. 1768−1776.
  378. Savage D. Signifieanee of increased left ventricular mass in black and white hypertensive patients // J. Natl. Med. Assoc. 1988. — Vol.80. — P.7−11.
  379. SayB. Tui «cmen M.M., Yaymaci B. et al. Is dietary salt intake determinant of left ventricular diastolic function in young women with mild essential hypertension? // Eur. Heart J. 1999. — 19. Abstract: Suppl: 482.
  380. Schiffrin E.L. Endothelin: potential role in hypertension and vascular hypertrophy // Hypertension. 1995. — 25. — P. l 135—1 143.
  381. Simonovska S., Sidovska В., Tosev S. et al. Carotid artery disfunction in patients with hypertension // Ibid. 1998. — S.283.
  382. Sistori C.R., Colli S. Influences of lipid-modifying agents on hemostasis // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1993. — 7. — P.817—823.
  383. Skalska F., Grodzicki Т., Walar M. Collagen metaboism and arterial compliance in healthy people and in patients with arterial hypertension // Ibid. 1999, — 17 (suppl. 3).-S.34.
  384. Staessen J., Fagard R., Zijnen P. Et al. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical trials // J. Hypertens. 1991. — 9. — 1. — S13 — 19.
  385. Stamler J., Stamler R., Neaton J.D. Blood preasure, systolik and diagnostic, and cardiovascular risk: US population data // Archives of internat. medicine.- 1993. 153. — P.598−615.
  386. Stanley A. G., Pate! II., Knight A.L., Williams B. Mechanical strain-induced human vascular matrix synthesis: the role of angiotensin II // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst.- 2000, — № 1(1).- P. 32−35.
  387. Stefanec T. Endothelial apoptosis: could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease?// Chest.- 2000, — 1 17(3):841−854.
  388. Steinberg 0., Lewis A. Conner Memorial Lecture. Oxidative modification of
  389. L and atherogenesis // Circulation. 1997. — 95. — P. 1062—1065.
  390. Stoev S., Dikov I., Lovchev S., Ivanov S. Hemorheological parameters in the prognosis of the risk of fetal retardation in pregnancy with arterial hypertension // Akush. Ginekol. (Sofiia). 1999. — 35(4). — P 23−24.
  391. Strauer B.E. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease //J. Hypertension. 1991.-9. Suhhl.2. — P. 1015.
  392. Struijcer Boudier H.A.J. Microcirculation in hypertension // Eur. Heart. J. -1999, — l.-Suppl.L.-P. 32−37.
  393. Sumimoto Т., Mukai M., Matsuzaki K. et al. Structure and dis-tensibility of the carotid artery in elderly patients with isolated systolic hypertension // Ibid. 1999. — S. 112.
  394. Sumimoto Т., Okayama H., Kawada H. et al. Left ventricular cardiac structure and systolic function in elderly patients with „burned-out“ diastolic hypertension // Ibid. 1999. — S 122.
  395. Suzuki H., Chen G: Endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF): An endogenous potassiom-channel activator // NIPS. 1990. — 5. — P.212−215.
  396. Svy nghedaim B. Remodelling of the heart in response to chronic mechanical overload // Europ. Heart J. 1989. — 10. — P.935 — 934.
  397. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Eging and endothelial function in normotensive subjects and patients with essential hypertesion // Circulation. 1995. — 91. — P.1981 — 1987.
  398. I addei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Menopause is associated with endothelial dysfunction in women // Hypertension. 1996. — 28. — P.576 -582.
  399. Takeshita A., Mark M.D. Decreased venous distensibility in borderline hypertension '/ Hypertension. 1979. — 1. — P.202 — 206.
  400. Taskinen M.R. Lipoprotein lipase in diabetes ' Diabetes Metab. Rev. -1987. 3. — P.551−570.
  401. Thompson S.G., Fechtrup C., Squire E. et al. Antithrombin 111 and fibrinogen as predictors of cardiac events in patients with angina pectoris // Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 1996. — 16. — P.357—362.
  402. Thulesius О. Capillary filtration under normal and pathological conditions // Angiologica.- 1973, — 10, — P.198−213.
  403. Tiengo A., Avogaro P., Del Prato S. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. — 6. -P.187— 192.
  404. Torbova S., Sheiretova E» Belov Y. // Cor et Vasa (Praha). 1981. -Vol. 23.- P. 126−131.
  405. Tsinufis C., Lambrou S. el al. Relation of aortic properties to left ventricular diastolic dysfunction in patients with moderate or severe essential hypertension /7 Eur. Heart J. 1999. — 19. P.2292.
  406. Ueshima H., Shimamoto Т., Iida M. et al. Alcohol intake and hypertension among urban and rural Japanese populations//! chron. Dis.-l984.-37.-N.7,-P.585−592.
  407. Ulrych M., Frohlich E.D. Tarazi R.C. et al. Cardiac output and distribution of blood volume in central and peripheral circulation in hypertensive and ormotensive man // Br. Heart J. 1969. — 31. — P.570 — 574.
  408. Van Dam I., Fast Т., De Boo J. et al. Normal diastolic filling patterns of the left entricule ' Eur. Heart J. 1989. — 9. — P. 164−171.
  409. Vane J.R. Anggard F.F., Botting: Regulatory functions of the vascular endothelium l> N. End. J. Med. 1990. — 323. — P.27−36.
  410. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors // Circulation. -1993. 87. Suppl V. — V9 — 17.
  411. Vanhoutte P.M. Role of the veins in the circulation Acta cardiologica. -1981. 36. — P.239 — 248.
  412. Vanhoutte P.M.: Other endothelium-derived vasoactive factors // Circulation.- 1993. 87 (Suppl V). — V9−17.
  413. Vasan R.S. Larson M.Ci. Leip F.P. et al. Assessment of frequency of progression to hypertension in non-hypertensive participants in the Framingham Heart Study: a cohort study // Lancet.- 2001, — V.17.-№.358(9294).- P.1682−1686.
  414. Vasan R.S., Larson M.G., eip E.P. et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease // N. Engl. J. Med.- 2001.-V. 1.- № 345(18).- P. 1291−1297.
  415. Vayra A., Martrinez M., Dalmau J., Labios M., Aznar J. Hemorheological profile in patients with cardiovascular risk factors // Haemostasis. 1996. -Oct., 26. -Suppl.4.-P 166−170.
  416. Verdecchia P., Schilacci G., Boldrini F. Et al. Quantative assessment of day-to day spontaneous variability in non-invasive ambulatory blood pressure measurements in essential hypertension // J. Hypertens. -1991. 9. — 6. -S.322 — 323.
  417. Villa E., Garcia-Robles R., Romero J. Comperative effect of PGE-2 and PG1−2 on renal function // Hypertension. 1997. — 30. — P.664 — 667.
  418. Vitelli L.L., Folsom A.R., Shahar E. et al. Association of dietary composition with fasting serum insulin level: The ARIC Study // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. — 6. — P. 194—202.
  419. Voutilainen S., Kupari M., Hipellainen M. et al. Circadian variation of left ventricular diastolic function in healthy people // Heart. 1996. — 75. — P.35−39.
  420. Vrints C., Bastans J., Bult H. et al. Close parallelism between the coronaty vasomotor responses to asetylcholine to serotonin // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. 19. P. 32−38.
  421. Weigle DS. Leptin and other secretory products ofadypocites modulate multiple physiological functions // Ann. Endocrinol. (Paris). 1997. — 58. -P. 132−136.
  422. Wcssels Г., Ileime A., Oberwitter W., Fosse H. L’ntersuchungen zur Genese der Hyperurikamie bei essentieller Hypertonic // Med. Klin. 1974. — P.599−606.
  423. Wessely S., Nickson J., Cox B. Symptoms of low blood pressure: A population stuck BMJ. 1990. -V.301. -N.5748. — P. 362−365.
  424. Williams R.R., Hunt S. C., Hasstedt S.J. et al. Are there interactions and relations between genetic and environmental factors predisposing to high blood pressure И Hypertension. 1901. — 18. — Suppl 1. — P.29—37.
  425. Williams R.R., Hunt S.T., Hopkins P.N., et al. Familial dyslipidemic hypertension: evidence from 48 Utah families for a syndrome present in approximately 12 percent of patients with essential hypertension // JAMA. -1988. 259. — P. 1128−1 130.
  426. Wilson P.W., D’Agostino R.B., Sullivan L" Parise H" Kannel W.B. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience // Arch. Intern. Med.- 2002, — V.9.- № 162(16).- P. 1867−1872.
  427. Yamell J.W.C. Baker/A, Sweetnam P.M. etal. Fibrinogen, viscosity, and white blood cell count are major risk factors for ischemic heart disease. The Caerphilly and Speedwell collaborative heart disease studies // Circulation. -1991. 83. — P.836—844.
  428. Yanagisawa V., Kurihara H., Kimura S., Tombe Y., Kobayashi M., Mitsui Y., Yazaki Y., Goto K., Masaki Т.: A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells // Nature. 1988. — 332. — P.411−415.
  429. Yanai T. Effects of alcohol consumption on blood pressure levels in the Hisayama residents. Part 1: Relation of alcohol amounts to blood pressure based on data from cross-sectional survey // Fukuoka Acta med.-1986.-77.-N.l l.-P. 611−623.
  430. Zabalgoitia M., Rahman S., Haley W.E. et al. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients <65 to> 65 years of age < Am. J. Cardiol. 1998. — 82. -P.604−608.
  431. Zicha J., Kunes J., Jelinek J. Experimental hypertension in young and adult animals Hypertension. 1986. — 12. — P. 1096 — 1 104.
  432. Zideck W., Heckman I'., Fosse H., Vetter H. Intracellular free С a '' and Na' in primary hypertension in frterial smooth muscle and in red blood cells // Am. J. Nephrol. 1986. — Vol.6. — Suppl.l. — P.51−53.
  433. Zizek В. Poredos P., Vitlecnik V. F. ndothelial dysfunction and morphologic arterial wall abnormalities in essential hypertension ' XIX Congress of the European society of Cardiology. -- 1997. Abstr: 2346.
  434. Zubay G.F., Parson W.W., Vaiue D.E. Principles of Biochemistry. New York. 1995. — 535 p. С
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!