Анемии. 
Классификация. 
Гемосидерозы

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая — заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Анемия аутоиммунная гемолитическая Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови — приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей — некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.

При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха) Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.

Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства — ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак).

Анемия железодефицитная патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.

При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии — кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже — у взрослых кошек. У 50% 5−10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Анемия гипопластическая макроцитарная Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

• -Инфекция (вирус лейкоза кошек)
• -Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
• -Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)
• -Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью) Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.

Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз).

Гемосидероз (haemosiderosis; греческий haima кровь + sider [os] железо + -osis) — избыточное образование гемосидерина и отложение его в тканях, наблюдаемые при ряде заболеваний и обусловленные различными причинами. Среди них различают эндогенные, например, массивное разрушение эритроцитов, повышенное всасывание железа в кишечнике, и экзогенные, например, при частых гемотрансфузиях. Гемосидероз может быть местным, а также носить общий характер.

Причины гемосидероза:

• 1. Наследственные заболевания;
• 2. Болезни системы органов кровообращения;
• 3. Инфекционные заболевания;
• 4. Интоксикации;
• 5. Переливание крови.

Гемосидероз легких — это самостоятельное заболевание, которое выражено поражением легочной ткани. Заболевание, возникающее в результате накопления в легких большого количества железа в виде гемосидерина, что в дальнейшем приводит к поражению мелких сосудов и перегородок легких называется идиопатический гемосидероз легких.

Гемосидероз кожи — это заболевание, вызванное избыточными отложениями гемосидерина в коже, чаще всего нижних конечностей, что может являться результатом нарушения правильного кровообращения. Болезнь проявляется в виде красно-коричневых пятен, которые не исчезают при надавливании.

Лечение гемосидероза заключается в обнаружении очагов поражения инфекции у больного и их санации. Необходим прием препаратов, способствующих улучшению микроциркуляции и состояния сосудистой стенки.