Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь) — расширение поверхностных вен нижних конечностей, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока.

Распространённость

Распространённость варикозной болезни необычайно широкая. По данным разных авторов, в той или иной степени выраженности её признаки имеют до 89% женщин и до 66% мужчин из числа жителей развитых стран. Большое исследование, выполненное в 1999 году в Эдинбурге показало наличие варикозно расширенных вен нижних конечностей у 40% женщин и 32% мужчин. Эпидемиологическое исследование, проведённое в 2004 году в Москве продемонстрировало, что 67% женщин и 50% мужчин имеют хронические заболевания вен нижних конечностей. Исследование, проведённое в 2008 году в другом регионе РФ — на полуострове Камчатка продемонстрировало схожую ситуацию: хронические заболевания вен нижних конечностей чаще встречалась у женщин (67,5%), чем у мужчин (41,3%). Все чаще появляются сообщения о выявлении этой патологии у школьников.

Механизм развития

Пусковым механизмом в развитии варикозной болезни считается нарушение нормальной работы венозных клапанов с возникновением обратного тока (рефлюкса) крови. На клеточном уровне это связано с нарушением физиологического равновесия между мышечными клетками, коллагеном и эластичными волокнами венозной стенки.

На начальном этапе, при наличии генетических факторов риска и провоцирующих обстоятельств (например, длительное нахождение в положении стоя) возникает замедление тока венозной крови. При этом изменяется так называемый shear-stress параметр, представляющий собой совокупность показателей движения крови по сосуду, на который реагирует эндотелий. Эндотелиальные клетки реагируют на эти изменения и запускают механизм, известный под названием «лейкоцитарный роллинг».

В силу ещё недостаточно изученных взаимодействий к эндотелию устремляются лейкоциты и «катаются» по его поверхности. Если провоцирующий фактор действует длительное время, толейкоциты прочно фиксируются к эндотелиальным клеткам, активируя тем самым процесс воспаления. Этот процесс воспаления распространяется по венозному руслу нижних конечностей, вызывая и сочетаясь с дисфункцией эндотелиальных клеток, а затем и поражением венозной стенки на всю толщину. Особенно быстро этот процесс протекает в венозных клапанах, которые подвержены постоянным механическим нагрузкам.

Как правило, первыми поражаются клапаны, подверженные максимальной механической нагрузке. В этом случае патологический сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, иногда — через крупные перфорантные вены. Избыточный объем крови, возникающий в поверхностных венах, постепенно приводит к перерастяжению венозной стенки. Нарастает общий объем крови, содержащийся в поверхностном венозном русле нижних конечностей. Этот возросший объём крови продолжает дренироваться в глубокую систему через перфорантные вены, перерастягивает их. В результате в перфорантных венах возникает дилатация и клапанная недостаточность.

Теперь во время работы мышечной венозной помпы часть крови сбрасывается через несостоятельные перфорантные вены в подкожную сеть. Появляется так называемый «горизонтальный» рефлюкс. Это приводит к снижению фракции выброса при «систоле» мышечной венозной помпы и появлению дополнительного объёма в поверхностном русле. С этого момента работа мышечной венозной помпы утрачивает свою эффективность.

Возникает динамическая венозная гипертензия — при ходьбе давление в венозной системе перестает снижаться до цифр, необходимых для обеспечения нормальнойперфузии крови через ткани. Возникает хроническая венозная недостаточность. Вначале появляются отёки, затем вместе с жидкостью в подкожную клетчатку проникают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты). Возникает липодерматосклероз и гиперпигментация. При дальнейшем сохранении и углубления нарушений микроциркуляции и стаза крови происходит гибель клеток кожи и возникает трофическая язва.