Теоретические аспекты и методика профилактики алиментарных и алиментарно-обусловленных заболеваний

Алиментарные заболевания Алиментарные заболевания — это хронические заболевания, этиопатогенетически связанные с нарушением питания организма либо вследствие недостаточного или избыточного поступления энергии и питательных веществ, либо из-за нарушения их всасывания, разрушения, избыточного отложения.

Следовательно, причины их возникновения экзогенные и эндогенные.

Алиментарные заболевания, возникающие по экзогенной причине, рассматриваются как первичные, возникающие по эндогенной причине — вторичные.

Первичные алиментарные заболевания, связаны с нерациональным питанием — недостаточным или избыточным.

Вторичные алиментарные заболевания возникают при наличии заболеваний различных органов, которые нарушают процесс пищеварения или обмен веществ. Так, болезни недостаточного питания могут возникнуть у больных с кишечными инфекциями, при воспалительных процессах в ЖКТ, при оперативных вмешательствах на ЖКТ, онкологических заболеваниях, туберкулезе, при психических заболеваниях.

Болезни избыточного питания могут иметь эндокринный и церебральный характер.

Первичные и вторичные алиментарные заболевания делятся на болезни и синдромы избыточного питания. Эксперты ВОЗ предлагают выделять и алиментарные заболевания, связанные с нарушением режима питания.

Болезни развивающееся на фоне недостаточно потребления пищи К болезням и синдромам недостаточного питания относятся:

А). Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) в клинической практике встречается в виде квашиоркора и алиментарного маразма.

Квашиоркор бывает у детей в возрасте 2 — 3 лет. Главной причиной заболевания является несбалансированное питание, особенно по белкам животного происхождения. Энергетическая составляющая рациона обеспечивается легкоусвояемыми углеводами. Поэтому можно говорить о белковой недостаточности. Кроме того, квашиоркор практически никогда не имеет исключительно алиментарную этиологию: в его возникновении очень часто участвуют инфекционные, психологические и культурные факторы.

На 2 — 3-м году жизни потребность в полноценных белках (незаменимых аминокислотах) особенно велика из-за быстрого роста и развития мышечной ткани. Недостаточное потребление полноценных белков приводит к появлению отеков. Нарушение синтеза ферментов поджелудочной железы сопровождается нарушениями процессов пищеварения и абсорбции, в результате чего, возникает диарейный синдром.

Постоянно встречающимся симптомом квашиоркора является отек, его отсутствие позволяет исключить квашиоркор. К постоянным симптомам относятся отставание роста и массы тела от возрастных норм (масса тела составляет 68% региональных норм, рост — 91%), мышечная гипотония с сохранением подкожной клетчатки и психомоторные нарушения (апатия, инертность, потеря аппетита).

Алиментарный маразм может развиваться во всех возрастных группах, включая и взрослых, но чаще у детей первого года жизни. Возникновение алиментарного маразма связано с недостатком одновременно и белков, и энергетической ценности пищи. Причинами являются голод, раннее прекращение грудного вскармливания без адекватного искусственного питания. Маразм часто сочетается с диареей инфекционной этиологии и туберкулезом. Алиментарный маразм сопровождается отставанием физического развития (отставание массы составляет 60%, задерживается и рост). Возникает мышечная дистрофия при отсутствии подкожной жировой клетчатки, что вызывает появление морщин (лицо «маленького старичка» или обезьяны). При маразме никогда не бывает отеков. Психические нарушения выражены слабо, ребенок подвижен и имеет хороший аппетит.

Б). Гипои авитаминозы связаны с алиментарной недостаточностью, повышенной потребность в витаминах, нарушением ассимиляции витаминов, угнетением нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины.

Гиповитаминозы встречаются первичные и вторичные, авитаминозы — чаще вторичные.

Субнормальная обеспеченность витаминами широко распространена (беременные и кормящие женщины, дети различных возрастных групп, студенты, лица пожилого возраста, жители неблагоприятных климатических зон, лица тяжелого физического труда, рабочие тяжелых условий труда). Распространенность этого состояния сопряжена с падением уровня доходов, изменением структуры питания, широким использованием рафинированных продуктов, потерявших витамины в процессе приготовления, хранения, нерациональной кулинарной обработки. При субнормальной обеспеченности витаминами снижается устойчивость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, психоэмоциональному стрессу, действию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Гиповитаминозы характеризуются микросимптоматикой (расширение сосудов оболочки глаз, воспаление конъюктивы, гиперкератоз — А-гиповитаминоз; нарушение сна, депрессия, раздражительность, боли в икроножных мышцах — гиповитаминоз В1; ангулярный стоматит с трещинами в углах рта, географический язык, себорейный дерматит, вертикальные трещины слизистой губ — гиповитаминоз В2; отечность, припухлость десен, кровоточивость от грубой пищи и зубочистки, геморрагический гиперкератоз, петехии в местах давления на кожу — гиповитаминоз С.

В). Болезни минеральной недостаточности. К ним относятся гипомакрои микроэлементозы. Чаще встречаются гипомикроэлементозы. Они могут быть моноили полигипомикроэлементозы. Причины их возникновения могут быть экзогенны и эндогенные. Экзогенные гипомикроэлементозы отмечаются у 20% населения, проживающего в биогеохимических провинциях с недостаточным содержанием микроэлементов в окружающей среде. К эндогенным гипомикроэлементозам относятся обусловленные наследственными и врожденными заболеваниями. Особую и малоизученную группу составляют вторичные эндогенные гипомикроэлементозы, возникающие при инфекционных заболеваниях, туберкулезе, ревматизме, хронических заболеваниях пищеварительной системы, почек и ЦНС. Гипомикроэлементозы в этих случаях развиваются, несмотря на поступление микроэлементов в организм в адекватных количествах и соотношениях.

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является неадекватное питание. Эта патология, по оценкам экспертов ВОЗ, составляет 80% всех алиментарных анемий. Дефицит железа особенно часто встречается у детей и женщин детородного возраста, потребляющих пищу относительно низкой энергетической ценности.

Причины железодефицитоной анемии: недостаточное поступление железа с продуктами питания, увеличенные потери (обильные менструации, язвенная болезнь, хроническая гемоглобинурия, паразитозы, хронические заболевания ЖКТ и почек), мальабсорбция железа (заболевания тонкого кишечника, после гастроэктомии), повышенная потребность в железе (дети, беременные и кормящие женщины).

Железодефицитные состояния неблагоприятно сказываются на деятельности практически всех органов и систем. Чрезвычайно чувствителен к дефициту железа головной мозг.

Поступление железа в организм с пищевыми продуктами зависит не только от его содержания, но и его биологической доступности. Так, у здоровых людей усвоение железа из растительной пищи составляет 1%, при употреблении мяса — до 10 — 25%. На всасывание железа влияют многие составные части пищи. Так, фосфор в форме фосфатов и фитинов уменьшает всасывание железа; фосфопротеины желтка яиц снижают усвоение железа.

Растительные продукты, молоко и чай содержат ингибиторы всасывания железа. Из грудного молока новорожденные усваивают 0,02 мг, при его содержании 0,7 мг на 100 г, т. е. усваивается только 3%. При употреблении чая усвоение железа снижается с 12 до 2%. Ценность мясных продуктов определяется не только высокой биологической доступностью железа, но и стимулирующим действием мяса на всасывание железа из растительных продуктов. В организме усваивается в основном железо гема. На усвоение негемоглобинового железа влияет аскорбиновая кислота.

Недостаточность йода встречается в биогеохимических провинциях с низким содержанием йода в окружающей среде. Биологическое значение йода связано с развитием эндемического зоба с гипофункцией и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железы.

В эндемических по зобу районах распространены железодефицитные анемии, отклонения в физическом развитии детей, нарушения процессов окостенения и полового созревания, снижение умственной работоспособности и иммунного статуса. При выраженном дефиците йода развивается кретинизм с выраженным слабоумием, задержкой роста, непропорциональностью физического развития. В зонах йодной недостаточности довольно часто регистрируются всевозможные врожденные уродства. Патогенное действие дефицита йода усугубляется при недостаточном поступлении в организм ионов меди и кобальта и избытке марганца. Процессы метаболизма йода ухудшаются на фоне неадекватного питания (дефицит белков при избытке углеводов, избыток жиров, дисбаланс витаминов).

При адекватном питании около 70 мкг йода поступает в организм с растительной пищей, 40 мкг — с пищей животного происхождения. Высоким содержанием йода отличаются морские водоросли, морская рыба. Содержание йода в мясе, молоке и молочных продуктах составляет 7 — 16 мкг/100 г (морские водоросли содержат 160 — 800 мкг/100 г; морская рыба 135 — 460 мкг/100 г).

Неправильное хранение продуктов приводит к снижению содержания йода до 64,5%. При кулинарной обработке теряются значительные количества йода. Йодированная поваренная соль теряет при этом 60% йода, а через 6 месяцев хранения йодированной соли она полностью лишается йода.

Недостаточность цинка бывает острой, подострой и хронической. Острая форма дефицита цинка возникает, как правило, у больных, 5 — 10 недель находящихся на парентеральном питании, и встречается крайне редко. Чаще встречается хронический и, особенно, подострый дефицит цинка.

Биологическая роль цинка определяется его необходимостью для нормального роста, развития и полового созревания; обеспечения нормального кроветворения, вкуса и обоняния, заживления ран.

Гипоцинкоз характеризуется резким замедлением роста, гипогонадизмом, выраженной задержкой полового развития. Снижаются вкусовые ощущения, появляются вкусовые извращения, а также порога обоняния.

Первичный гипоцинкоз является следствием недостатка цинка в пище, когда пищевой рацион состоит из бездрожжевого хлеба, приготовленного из цельной пшеницы. Клетчатка пищи, особенно в присутствии кальция, образует нерастворимый комплекс с цинком, который не всасывается в тонком кишечнике. Избыточное содержание в пище антагонистов цинка — меди и кадмия может усиливать дефицит цинка в организме.

Вторичные формы гипоцинкоза связаны с мальабсорбцией или гиперцинкурией. Они возникают у больных сахарным диабетом, при поздних токсикозах беременности и перенашивании плода, тяжелых ожогах (15 — 53% поверхности тела).

При смешанном питании всасывается только 20 — 40% поступившего цинка. Основными источниками поступления цинка в организм являются мясо, твердые сыры, зерновые и некоторые крупы. Много цинка в орехах и креветках.

Недостаточность марганца характеризуется гипохолестеринемией, тошнотой, рвотой, похудением. В биогеохимических провинциях с низким содержанием марганца у людей замедляется рост, нарушается формирование скелета (утолщение и укорочение костей нижних конечностей, деформация суставов).

Марганец содержится в мясных, молочных продуктах, яйцах, рыбе и других продуктах моря. Много марганца в грецких орехах, какао и молочном шоколаде. Богаты марганцем злаковые, но усвоение его затруднено из-за присутствия фитинов. Чрезвычайно богат марганцем чай, но танин тормозит его усвоение. Кишечной абсорбции марганца препятствуют оксалаты, кальций, железо, фосфаты.

Фтор неравномерно распределен как в земной коре, так и в тканях организма. Наибольшее количество фтора содержится в эмали зубов (246−560 мг/кг), в костях (200 — 490 мг/кг) и наименьшее в мышц3ах (2 — 3 мг/кг). Имеет значение содержание фтора в рационе питания в целом, а не в отдельных продуктах. Основным источником поступления фтора в организм является питьевая вода (1 — 1,5 мг/сутки), с пищей поступает 0,25 — 0,33 мг/сутки. Потребность во фторе составляет 2 — 3 мг/сутки. Источниками поступления фтора в организм являются баранина, телятина, овсяная крупа, треска, сом, орехи и печень. Недостаточное поступление фтора в организм характеризуется кариесом, поражением костной системы.

Недостаточность кобальта сопровождается нарушениями кроветворения, ранними проявлениями являются нарушение менструального цикла и дегенеративные изменения в спинном и костном мозге, анемия Аддисона-Бирмера.

Помимо алиментарной недостаточности кобальта может быть снижено усвоение из-за дефицита мукопротеина, который синтезируется оболочкой желудка (результат гасатроэктомии). Паразитозы могут также быть причиной дефицита кобальта. Наибольшие количества кобальта обнаружены в зерновых и овощах. Кобальт входит в состав кобаламина (витамин В12), который содержится в продуктах животного происхождения.

Недостаточность селена является причиной кардиомиопатии (болезнь Кешана). Богаты селеном морские продукты. Потребность организма в селене зависит от активности системы цитохрома-Р-450, обеспеченности организма цинком, медью, марганцем, железом и витамином Е. Это влияет на усвоение железа.

Г). Синдром дефицита пищевых волокон возникает в результате питания рафинированными продуктами. Такое питание стало причиной болезней цивилизации: заболеваний ССС, кишечника, диабета, желчно-каменной и почечно-каменной болезней, некоторых форм рака.

Недостаточное потребление клетчатки приводит к развитию дивертикулезной болезни и рака толстой кишки. Это обусловлено продолжительностью транспорта пищи в кишечнике, уменьшением массы кала и концентрации канцерогенов при их абсорбции пищевыми волокнами, повышением давления в толстой кишке. С недостатком пищевых волокон связан синдром раздражения кишечника.

Пищевые волокна повышают толерантность к глюкозе и следовательно играют роль в профилактике гипергликемии, сахарного диабета и ожирения. Пищевые волокна, участвуя в обмене желчных кислот, снижают уровень холестерина, что важно для профилактики и лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца. Пищевые волокна успешно используют при лечении запоров и геморроя, а также для профилактики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Д). Синдром недостаточности полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к развитию экссудативного диатеза. Этот синдром возникает при избыточном питании тугоплавкими жирами, содержащими насыщенные жирные кислоты. Развивается ранний атеросклероз.
• Е). Синдром недостаточности незаменимых аминокислот сопровождается нарушением функции различных органов и систем. Например, дефицит валина вызывает нарушение функции ЦНС; дефицит триптофана — нарушение гемопоэза и синтез витамина РР; дефицит фенилаланина — нарушение функции щитовидной железы; дефицит лизина нарушает рост и развитие.