Вирусы Коксаки. 
История развития микробиологии, вирусологии и иммунологии

Они образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп, А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа, А — преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В — преимущественные поражения центральной нервной системы).

Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа, А имеет 24 серовара, группа В — 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки, А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.

Клинические проявления.

Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с «простудной» симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика — как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO — вирусы получили свое название от слов Enteric (кишечные) Cytopathogenic (цитопатогенные) Human (человеческие) Orphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими — либо заболеваниями (т.е. оказались «сиротскими»).

Классификация и антигенная структура.

В настоящее время кишечная группа ECHOвирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.

Патогенез заболеваний, вызываемых ECHOвирусами сходет с патогенезом полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально — оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. Способны вызывать «простудные заболевания» (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) — кишечные диспепсии, более редко — менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы — гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).

Группа неклассифицированных энтеровирусов. Из этой группы наибольшее значение имеет энтеровирус 72 — вирус гепатита, А (возбудитель болезни Боткина) — HAV (hepatitis A virus).

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых (по последствиям) заболеваний, широко распространенных в мире. Вирус гепатита, А — энтеровирус 72, В — гепадновирус, С и G — тогавирусы рода Flavivirus, D — неклассифицированный вирус, Е — калицивирус. Из них вирусы гепатитов, А и Е характеризуются преимущественно фекально — оральным механизмом передачи, В, С и G — парентеральным (гемоконтактным), D (дельта) — является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду).

Вирус гепатита, А имеет «голый» капсид с кубическим типом симметрии — икосаэдр. Геном образует однонитевая молекула позитивной РНК. Белковая оболочка (капсид) содержит 4 структурных белка — VP1, VP2, VP3, VP4. HAV является одним из наиболее устойчивых во внешней среде вирусов.

Антигенная структура.

Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.

Патогенез поражений.

Вирус проникает в организм в результате реализации фекально — орального механизма заражения, реплицируется в эпителии слизистой тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь (наибольшие титры вируса в крови — в конце инкубационного и в преджелтушный период), выделяется с фекалиями. Затем возбудитель проникает в печень и вызывает острый диффузный гепатит, связанный с поражением гепатоцитов (основной мишени для размножения и цитопатогенного действия вируса) и ретикуло — эндотелиальных элементов печени. Это сопровождается снижением барьерной и дезинтоксикационной функций печени, нарушениями белкового, углеводного и пигментного обмена, возрастанием уровня в сыворотке крови альдолазы и печеночных (разрушение гепатоцитов) аминотрансфераз (аланин — и аспартат — аминотрансфераз), билирубина.

Клинические особенности.

Наиболее типична острая желтушная циклическая форма, однако преобладают легкие безжелтушные и бессимптомные формы. Для этой инфекции характерно относительно легкое течение, практическое отсутствие вирусоносительства и хронических форм болезни.

Лабораторная диагностика

• 1. Определение желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке крови.
• 2. ИФА для выявления антигенов вируса и IgMантител к нему. Антигены HAV в фекалиях можно выявить только в конце инкубации до появления клинических проявлений. Наиболее надежный метод диагностики обнаружение ранних антиHAV — IgM антител. Они выявляются практически у всех больных независимо от формы заболевания и свидетельствуют о наличии текущей или недавней инфекции.

Специфическая профилактика.

Используют инактивированные вакцины против вируса гепатита, А отечественного «Геп — А инвак») и зарубежного («Хаврикс 1400» фирмы «Смит Кляйн Бичем») производства. Трехкратная (при рождении, в 1 и 6 месяцев) вакцинация формирует защитный иммунитет у 99% детей.