История обнаружения вируса

Зимой 1980;81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши — заболевания, открытого еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появляются узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных саркома Капоши длится 8−10 лет и хорошо поддается химиотерапевтическому лечению).Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский госпиталь были в возрасте 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами.

Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса обнаружили еще одну категорию больных — со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это заболевание вызывается простейшим Pneumocystis carinii и встречается крайне редко у лиц с подавленной функцией иммунной системы — например, подвергшихся интенсивной иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гомосексуалистами. Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев…

Хотя клиническая картина указывала на известный уже к тому времени синдром иммунодефицита, причина и пути заболевания оставались неясными. Неожиданное появление болезни, молниеносное распространение, странная связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный скрытый период и отсутствие эффективных средств лечения — все это вызвало шок у врачей и ученых. Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был открыт только в 1983 году, и его называли по-разному.

Группа ученых Национального института рака в США, руководимых известным иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя Т-клеточного лейкоза, заболевания, зарегистрированного в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии.

Успеху Галло способствовало то, что в середине 70-х годов он обнаружил фактор роста Т-клеток, который сейчас называют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты в пробирке.

Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретровирус. Галло назвал «свой» агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека — HTLV-1. И предположил, что он возник в Африке, где им заразились приматы Старого Света, да и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус проник благодаря работорговле. Выяснилось, что у многих видов африканских обезьян в крови содержатся антитела к HTLV-1. Некоторые разновидности вируса, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с HTLV-1. В дальнейшем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови. Выделен еще один вирус этой группы, вызывающий редкое заболевание крови, — HTLV-2.

Как раз в это время в США началась эпидемия СПИДа, одним из путей передачи которого также было переливание крови. Поэтому Галло предположил, что HTLV-1 — возбудитель СПИДа. И действительно у некоторых больных удалось выделить антитела к HTLV-1, а у части удалось выделить и сам вирус. Однако Галло ошибся.

В 1983 году журнал «Сайенс» напечатал статью французских ученых. Они сообщали о наличии у 2 из 33 больных СПИДом ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). Он вызывает не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов.

Между обеими группами ученых начался интенсивный обмен идеями, биологическими материалами. Группа Галло, пользуясь разработанными ею методами, выделила от больных СПИДом новый ретровирус, названный HTLV-3. Удалось получить особую линию Т-лимфоцитов, в которой вирус интенсивно размножался, но Т-клетки не погибали. В начале 1984 года американцы сообщили об открытом ими вирусе в печати. И тогда же установили, что HTLV-3 и LAV идентичны. Поэтому вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю СПИДа новое название — HIV/ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

Существует несколько гипотез появления вируса, которые имеют под собой научное обоснование. вирусный инфекция иммунодефицит вакцина.

Гипотеза № 1:Во всем виноваты обезьяны. Самая первая и, быть может, самая правдоподобная гипотеза о природе ВИЧ связана с обезьянами; более 20 лет назад ее высказал доктор Бетт Корбер из национальной исследовательской лаборатории Нью-Мексико, США. Согласно этой гипотезе, предшественник ВИЧ попал в кровь человека от шимпанзе; случилось это в тридцатых годах ушедшего столетия. Произойти это могло довольно просто — от укуса или при разделывании туши убитого животного. На основе имеющейся у ученых обширной базы данных было воспроизведено генеалогическое древо ВИЧ с точки зрения известных мутаций вируса. После этого была написана специальная программа, и суперкомпьютер начал «обратный отсчет». Виртуальный родоначальник ВИЧ был обнаружен в 1930 году. По мнению ученых, не исключено, что именно с этой даты берет начало эпидемия, которая на сегодняшний день поразила более 40 миллионов человек на планете. Позднее в крови шимпанзе был обнаружен редкий вирус, способный при попадании в человеческий организм вызвать смертельное заболевание. Однако шимпанзе являются только носителями смертоносного вируса, который у них самих не вызывает болезни. Почему так происходит — пока загадка. Если удастся понять, каким образом обезьяны научились бороться с инфекцией, создание эффективного лекарства против чумы ХХ века станет реальностью.

Гипотеза № 2: Вирус, вызывающий СПИД, намного старше, чем считалось ранее. Все началось с того, что в замороженных тканях чернокожего подростка, умершего более 30-ти лет назад в госпитале Сент-Луиса от «неизвестной болезни» обнаружили ВИЧ. Вирус образца 1968 года всесторонне изучили и выяснили очень интересный факт: оказалось, что он практически не изменился и необычайно похож на современные образцы ВИЧ. Это поставило под сомнение теорию происхождения ВИЧ от африканских обезьян. Профессор Роберт Гэрри сделал доклад, в котором заявил, что сравнительные исследования вируса 38-летней давности и нынешних видов позволяют судить о скорости мутации ВИЧ: она значительно ниже, чем предполагалось. По мнению ученого, вирус мутировал в организме человека задолго до вспышки заболеваемости в Африке — возможно, в течение веков. Другими словами, СПИДу может быть и 100, и даже 1000 лет. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что саркома Капоши на самом деле уже тогда указывала на наличие у больных вируса иммунодефицита. Но пока эту гипотезу проверить не удалось, замороженных образцов ткани или крови такой давности не сохранилось.

Гипотеза № 3: ВИЧ существовал всегда. Многие исследователи считают родиной СПИДа Центральную Африку. Эта гипотеза разделяется, в свою очередь, на две версии. Первая версия утверждает, что вирус давно существовал и циркулировал в изолированных от внешнего мира районах, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. А со временем, когда миграция населения увеличилась, вирус вырвался наружу и начал распространяться. Это усугубляется еще и тем, что африканские города сейчас — самые быстрорастущие в мире. И, поскольку большинство людей там голодают, огромное число женщин вынуждено заниматься проституцией, которая является чрезвычайно «благодатной» средой для распространения СПИДа. Поскольку в глухих районах африканского континента продолжительность жизни не превышала 30 лет, аборигены, заразившиеся ВИЧ, зачастую погибали еще до того, как у них могло бы развиться заболевание. В современном мире с существенно большей продолжительностью жизни вирус заметили — невозможно не заметить болезни и гибели человека в возрасте 30−40 лет. Возможно, когда люди станут жить по 200−300 лет, откроется множество новых, еще не изученных вирусов, которые будут убивать «молодых» и «здоровых» 135-летних юношей и девушек. Просто для их развития в организме человека нужен еще больший срок. Вторая версия состоит в том, что за счет богатых залежей урана в некоторых районах Африки повышенный радиоактивный фон, который способствует увеличению количества мутаций и, соответственно, ускорению видообразования. Не исключено, что и это могло повлиять на появление новых форм вируса СПИДа, опасных для жизни человека.

Гипотеза № 4: ВИЧ появился из-за ошибки ученых. Не так давно мир облетела сенсация: английский исследователь Эдвард Хупеор написал в своей книге «Река» о том, что ВИЧ получил распространение благодаря ошибке американских и бельгийских ученых, которые в начале 50-х годов работали над созданием вакцины от полиомиелита. Для производства вакцины использовались клетки печени шимпанзе, предположительно содержащие вирус SIV (аналог ВИЧ). Вакцину испытывали как раз в тех трех районах Африки, где сегодня самый высокий процент инфицированных вирусом иммунодефицита. И примерно в те годы, когда произошли первые заражения. Если признать гипотезу верной, то и сегодня существует высокая вероятность заражения детей ВИЧ при иммунизации против полиомиелита, поскольку приготовление вакцин часто связано с использованием клеток обезьян. Те же, кто привит этой вакциной, — а это сотни миллионов человек, которым сейчас от одного года до 45−50 лет, — могут рассматриваться как потенциально пораженные этим вирусом.