История беременности/родов. 
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

Беременность 32 неделя, головное предлежание, продольное положение, первая позиция, задний вид. Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. I степень гемодинамических нарушений. Эрозия шейки матки. Рубец на матке. Гипертоническая болезнь второй степени. Наличие отягощённого акушерского анамнеза (хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, I степень гемодинамических нарушений, преэклампсия и Кесарево сечение в предыдущей беременности).

Куратор:

студентка группы №ОП-409.

педиатрического факультета Бебих Анна Андреевна Преподаватель: к.м.н., Расюк Елена Александровна ЕКАТЕРИНБУРГ-2015.

Паспортные данные.

• 1. ФИО;
• 2. Место рождения: г. Екатеринбург;
• 3. Дата рождения 19.04.80, полных лет 35;
• 4. Национальность: русская;
• 5. Семейное положение: в браке зарегистрированном;
• 6. Место постоянного проживания: г. Екатеринбург, УралМаш;
• 7. Где и кем работает: кастелянша в детском саду
• 8. Диагноз при поступлении: Беременность 32 неделя, головное предлежание, продольное положение, первая позиция, задний вид. Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. I степень гемодинамических нарушений;
• 9. Характер госпитализации: самообращение.

Жалобы на момент поступления: отсутствуют;

на момент курации: отсутствуют.

Анамнез жизни (anamnesis vitae).

• 1. Место рождения: г. Екатеринбург;
• 2. Возраст отца и матери при своём рождении, свой вес и длину тела при рождении затрудняется назвать;
• 3. Наследственные заболевании: гипертоническая болезнь у родителей, у деда — рак желудка;
• 4. Детские и юные годы: росла и развивалась соответственно возрасту;
• 5. Заболевания, перенесенные в младенческом, детском и юношеском возрасте: ветряная оспа, ОРВИ, грипп;
• 6. Образование: среднее-специальное, бухгалтер;
• 7. Вредные привычки: отрицает;
• 8. Сведения о муже: возраст — 41 год, заболевания отрицает, наследственность не отягощена; вредные привычки отрицает;
• 9. Индивидуально значимые перенесенные заболевания: отрицает;
• 10. Социально значимые заболевания: отрицает;
• 11. Соматический статус: гипертоническая болезнь второй степени, респираторными инфекциями болеет один раз в год;
• 12. Оперативные вмешательства: Кесарево сечение в 2006 г.;
• 13. Аллергостатус: спокойный;
• 14. Гемотрансфузии: 2006 г. без осложнений;
• 15. Условия труда: профессиональные вредности отсутствуют, санитарно-гигиенические условия на работе нормальные;
• 16. Условия быта: характер питания — регулярное, отдых — своевременный, стрессы отсутствуют, отопление централизованное, бюджет средний, квартира благоустроенная;
• 17. Беременность желанная, прегравидарная подготовка: диета.

Акушерский анамнез (anamnesis obstetrica).

• 1. Менструальная функция: время появления — 14 лет, установление — 1 год (сразу); характер менструального цикла — 28 дней; продолжительность менструации — 5−7 дней; количество теряемой крови — умеренно; болезненность менструации — болезненные в первый день в областях поясницы и гипогастрия; первый день последней менструации — 21.04.15, предполагаемая дата родов — 28.01.16;
• 2. Половая функция: с какого возраста началась половая жизнь — с 16 лет, какой брак по счету — первый, продолжительность брака — 10 лет, методы контрацепции — презервативы, прерванный половой акт;
• 3. Перенесенные гинекологические заболевания: эрозия шейки матки «законсервированная»;
• 4. Репродуктивная или генеративная (детородная) функция: беременность вторая, роды вторые, предыдущая беременность возникла через десять лет после начала половой жизни, желанная, во втором триместре возникла преэклампсия (поставлена на основе данных АД, каких, не помнит), в третьем триместре поставлен диагноз хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, I степень гемодинамических нарушений, гипотрофия плода. На основании этих диагнозов на 40 неделе было проведено неэкстренное Кесарево сечение. Родился живой мальчик (длина — 48 см, вес — 2570 г.) с врождённым компенсированным пороком двухстворчатого аортального клапана. Послеродовый период протекал нормально, без осложнений. За беременность прибавила 8 кг, шевеление плода зафиксировала на 19 неделе беременности, лактация началась на вторые сутки, продолжалась год, во время беременности принимала фолиевую кислоту, препараты йода и железа соответственно назначениям врача, в третьем триместре беременности на ногах появились небольшие отёки;
• 5. Течение настоящей беременности по триместрам: встала на учет по беременности в женскую консультацию на 11 неделе беременности, общая прибавка веса за беременность 4 кг, осложнения беременности — хроническая компенсированная плацентарная недостаточность на 32 неделе, направлена с целью госпитализации в стационар с диагнозом беременность 32 неделя, головное предлежание, хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, I степень гемодинамических нарушений, угроза гипоксии, гипотрофии плода. После прима в женской консультации, приехала самостоятельно. Из лечения назначены Дексаметазон по 8 мг 3 раза в день, Допегит 250 мг 3 раза в день;
• 6. Шевеление плода: впервые почувствовала на 17 неделе;
• 7. Женскую консультацию посещает регулярно.

Объективное обследование (status praesens).

Рост: 163 см;

Вес: 90,5 кг;

Температура тела: 36.5°С;

Пульс: 82 уд/мин;

АД: 135/85 мм рт. ст.;

Общее состояние: удовлетворительное;

Сознание: ясное;

Положение: активное;

Тип телосложения: гиперстенический;

Выражение лица: обычное.

Кожные покровы Кожные покровы физиологического цвета. На симметричных участках температура и влажность кожных покровов одинакова. Венозный рисунок на коже передней брюшной стенки выражен значительно. Полос беременности на коже живота нет. Эластичность кожи сохранена. Молочные железы увеличены, мягкие, соски пигментированы, увеличены.

Видимые слизистые оболочки Слизистая носа розовая, блестящая, отделяемого нет. Слизистая ротовой полости розовая, влажная, блестящая, гиперсаливации нет. Конъюнктива чистая, блестящая, влажная. Задняя стенка глотки не гиперемирована, болей в горле и налетов нет.

Подкожная жировая клетчатка Развитие подкожного жирового слоя усиленное, распределение равномерное. Пастозности и отеков на голенях и передней брюшной стенке нет.

Костная система Кости черепа, грудной клетки, таза, верхних и нижних конечностей не имеют видимых деформаций, безболезненны при пальпации и перкуссии, очагов размягчения в костях не найдено. Суставы обычной конфигурации, кожа над ними нормальной температуры и влажности. Движения в суставах в полном объеме.

Мышечная система Пальпация отдельных мышечных групп безболезненна. Сила мышц достаточная, тонус сохранен. Активные движения в полном объеме.

Лимфатические узлы Пальпируются следующие группы лимфатических узлов: подчелюстные, подмышечные, паховые справа. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются. Пальпируемые группы лимфоузлов безболезненны, эластичны, не спаяны с окружающей клетчаткой, подвижны.

Исследование области шеи Набухания шейных вен нет. Щитовидная железа не пальпируется.

Дыхательная система Носовые ходы свободны, отделяемого из носа нет. При осмотре деформаций грудной клетки нет. Пальпаторно эластичность грудной клетки сохранена, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково. При перкуссии границы легких определяются на 2 межреберья выше обычного уровня по всем линиям справа и слева, высота стояния верхушек легких спереди — 3.5 см от ключицы справа и слева. Поля Кренига справа — 6 см, слева — 6 см. При сравнительной перкуссии над симметричными участками передних, боковых и задних поверхностей легких перкуторный звук одинаковый — ясный, легочной. Аускультативная картина: дыхание над всей поверхностью легких везикулярное. Хрипов, крепитации и шума трения плевры не прослушивается.

Сердечно-сосудистая система При осмотре «сердечный горб» не определяется. Пульсации сосудов не видно. Пальпаторно верхушечный толчок определяется на 1 см кнутри от срединноключичной линии в 5 межреберье слева. Верхушечный толчок достаточной силы, локализован. На основании сердца пульсация сосудов пальпаторно не определяется. Границы сердца соответствуют норме для данного срока беременности. Тоны сердца ясные. Ритм правильный. I тон громче на верхушке сердца, II тон — на основании сердца. АД — 135/85 мм рт. ст. Пульс 82 уд/мин, достаточного наполнения и напряжения. Эластичность стенки сосуда сохранена. Дефицита пульса нет.

Органы желудочно-кишечного тракта Язык влажный, чистый, по краям языка отпечатков зубов нет. Зубы желтоватого цвета, дефектов зубного ряда и признаков кариеса не отмечено. Десны розовые, умеренно влажные, выводные протоки слюнных желез не гиперемированы. Зев не гиперемирован, миндалины не выступают за края небных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено. При осмотре живот правильной округлой формы, увеличен в объеме за счет беременной матки. Имеется расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Поверхностная пальпация живота безболезненна. Глубокая пальпация отделов кишечника затруднена из-за значительного увеличения размеров матки. Нижняя граница печени по перкуторным данным располагается на 3 см выше правой реберной дуги. Пропальпировать край печени не удалось. Селезенка не пальпируется. Стул регулярный, оформленный, безболезненный, окраска темная.

Мочеполовая система Жалоб на боли в поясничной области больная не предъявляет. Почки пропальпировать не удалось. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание регулярное, безболезненное, моча светлая, прозрачная (со слов больной).

Нервная система и психический статус Состояние больной удовлетворительное, настроение спокойное, поведение адекватное. В контакт вступает охотно, демонстрируя интерес к собеседнику и собственному заболеванию. Подавленности, раздражительности не отмечено. Сон не нарушен. В позе Ромберга больная устойчива. Функция черепно-мозговых нервов сохранена. Сухожильные и брюшные рефлексы не повышены. Патологических рефлексов и менингеальных знаков не выявлено.

Акушерский статус (status obstetricus).

Осмотр:

1. Наружное.

Размеры таза:

• -Distantia spinarum 25 см при норме 25−26 см;
• -Distantia cristarum 33 см при норме 28−29 см;
• -Distantia trochanterica 34 см при норме 30−31 см;
• -Conjugata externa 23 см при норме 20−21 см;

Крестцовый ромб: 11×11 см при норме 10×10−11×11 см;

Индекс Соловьева: 17 см при норме 14 см и менее;

Высота дна матки над лоном: 31 см;

Окружность живота: 111 см;

Матка при пальпации в нормотонусе;

Положение плода: продольное;

Позиция: первая;

Вид: задний;

Предлежащая часть: головка, баллотирует над входом в малый таз;

Предполагаемый вес плода: 3550 г.

2. Внутреннее (влагалищное исследование).

Наружные половые органы развиты правильно, большие половые губы прикрывают малые, уретра и парауретральные ходы в норме, оволосение по женскому типу.

Влагалищное исследование:

Шейка матки цилиндрической формы плотной консистенции, нарушение эпителиального покрова нет, незначительно отклонена к крестцу, длинной 2,5 см, цервикальный канал — закрыт. Слизистая оболочка розовая. Стенки таза гладкие, крестцовая впадина выражена умеренно, экзостозов нет. Диагональная коньюгата > 12 см, истинная конъюгата равна 14 см.

Шкала оценки «зрелости «шейки матки по Бишопу:

• 1. Консистенция шейки матки — плотная (0 баллов)
• 2. длина шейки матки 2,5 см — 0 баллов
• 3. проходимость канала, зева — закрыт
• 4. Положение матки — отклонена кзади — 0 баллов

Итого: 0 баллов (шейка матки считается «незрелой «).

Аускультация.

• 1. Сердцебиение плода выслушивается слева ниже пупка, ясное, ритмичное, ЧСС плода — 140 уд/мин;
• 2. Шум пуповины отсутствует ;
• 3. Движения плода на текущий момент отсутствует;

Предварительный диагноз Беременность 32 неделя, головное предлежание, продольное положение, первая позиция, задний вид. Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. I степень гемодинамических нарушений. Эрозия шейки матки. Рубец на матке. Гипертоническая болезнь второй степени. Наличие отягощённого акушерского анамнеза (хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, I степень гемодинамических нарушений, преэклампсия и Кесарево сечение в предыдущей беременности).

Дополнительное обследование.

• 1. Влагалищное исследование;
• 2. КТГ плода;
• 3. УЗИ;
• 4. УЗ доплерография.

Общий алгоритм обследования беременных.

• 1. Развернутый анализ крови (с подсчетом гематокрита, количества тромбоцитов, времени свертывания, длительности кровотечения);
• 2. Биохимический анализ крови: определение общего белка, билирубина, сахара, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина;
• 3. Коагулограмма;
• 4. Общий анализ мочи;
• 5. Мазок из влагалища;
• 6. ЭКГ;

Результаты проведенных исследований Общий анализ крови:

• 1. Гемоглобин — 124 г/л.;
• 2. Эритроциты — 4,4 * 1012/л;
• 3. ЦП — 0,93;
• 4. Лейкоциты — 5,7 * 109/л;
• 5. Нейтрофилы:
  • а) палочкоядерные — 2%;
  • б) сегментоядерные — 72%;
• 6. Лимфоциты — 25%;
• 7. Моноциты — 4,5%;
• 8. СОЭ — 15 мм/ч;
• 9. Тромбоциты — 240 * 109/л.

Биохимический анализ крови Общий белок — 72 г/л;

Глюкоза — 4,4ммоль/л;

Билирубин — 14,8 ммоль/л;

Мочевина — 5,11 ммоль/л.

Коагулограмма Фибриноген, г/л — 3,11;

АЧТВ, с — 36,5;

Протромбиновый индекс, % - 95,4;

ПДФ, мкг/мл — 1,8;

Антитромбин, III г/л — 0,175.

Мазок на микрофлору влагалища Эпителий — цилиндрический 7−10 в поле зрения;

Флора — палочки;

Незначительное количество кокков;

Возбудители гонореи и трихомониоза не обнаружены.

Общий анализ мочи Цвет: желтый, прозрачный;

Реакция кислая;

Белок: отрицательный;

Лейкоциты: 1−2 в поле зрения;

Эпителий: плоский 2−3 в поле зрения.

ЭКГ Ритм сердца синусовый, правильный. ЧСС = 82 в минуту;

Положение электрической оси сердца нормальное.;

PQ=0,16 сек;

QRS = 0,06 сек;

RR = 0,7 сек;

R1+S3>25 мм;

R5 + R6>25 мм.

Влагалищное исследование См. выше.

КТГ плода БЧСС: 119−160 ударов в минуту слегка ундулирующий: амплитуда 7 в минуту;

Акцелерации: 4 за 10 минут;

Децелерации: отсутствуют;

Показатели нормальные за исключением небольшой гипоксии плода.

Дифференциальный диагноз.

• 1. С преэклампсией — отёков нет, протеинурии нет, АД в пределах нормы;
• 2. С первичной плацентарной недостаточностью — появилась на сроке 32 недели; с острой плацентарной недостаточностью — нет отслойки плаценты; с компенсированной плацентарной недостаточностью — в наличии нарушения маточно-плацентарного кровотока.

Клинический диагноз Беременность 32 неделя, головное предлежание, продольное положение, первая позиция, задний вид. Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. I степень гемодинамических нарушений. Эрозия шейки матки. Рубец на матке. Гипертоническая болезнь второй степени. Наличие отягощённого акушерского анамнеза (хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, I степень гемодинамических нарушений, преэклампсия и Кесарево сечение в предыдущей беременности).

Этиология и патогенез основного заболевания Среди причин условно выделяют эндо и экзогенные.

Эндогенные причины. Они вызывают различные варианты нарушения плацентации и созревания ворсин, при которых может развиваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности.

Экзогенные причины. К ним относят значительное число разнообразных факторов, действие которых приводит к нарушению маточно-плацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. В результате их влияния формируется чаще всего вторичная плацентарная недостаточность.

Этиология вторичной плацентарной недостаточности Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях беременности. Исследования последних лет доказали условность деления плацентарной недостаточности на первичную и вторичную. Первичная плацентарная недостаточность в большом проценте случаев может переходить во вторичную, а вторичная плацентарная недостаточность часто формируется на фоне субклинических патологиче-ских процессов на ранних этапах беременности. Скрытые нарушения плацентации могут служить причиной раннего возникновения клинических проявлений плацентарной недостаточности и её тяжёлого течения во второй половине беременности. Так происходит при наличии у беременной акушерских заболеваний и осложнений беременности, таких, как гестоз, угрожающее прерывание беременности, многоплодие; экстрагенитальных заболеваний (гипертонической болезни, заболеваний сердца и почек, СД).

Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению маточно-плацентарной перфузии, что приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Возникновение гемодинамических расстройств в плаценте связывают с нарушениями морфологических и биохимических адаптивных реакций в плаценте при физиологической беременности. Поскольку развитие структур и функций плаценты происходит поэтапно, патологические изменения, происходящие в плаценте, зависят от характера и времени воздействия неблагоприятных факторов.

Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения: нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона, нарушение дифференцировки ворсин плаценты.

Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточно-плацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа, вплоть до его полного отграничения, и последующей гибели эмбриона.

Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполному преобразованию спиральных артерий, что рассматривают одним из основных механизмов редукции маточно-плацентарного кровообращения с развитием гипоплазии плаценты и гипотрофии плода. В результате этого часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части — преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.

Нарушения дифференцировки ворсин плаценты имеют большое значение в патогенезе плацентарной недостаточности. Они проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов. При этом нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счёт накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, на фоне которого затрудняются процессы обмена веществ через плацентарную мембрану.

Факторы, способствующие нарушению маточно-плацентарной перфузии: акушерские и экстрагенитальные заболевания матери, при которых происходит снижение притока крови в межворсинчатое пространство (гестоз, гипертоническая болезнь и др.), замедление кровотока в нём на фоне затруднения оттока крови и лимфы (гестоз и сердечно-сосудистые заболевания с отёчным синдромом, угроза прерывания беременности при длительно повышенном тонусе матки), повышение вязкости крови.

Последствия нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушение маточно-плацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов в трофобласте, нарушению его структуры, дисбалансу между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, нарушению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.

Ишемия. Снижение объёмной скорости кровотока в межворсинчатом пространстве приводит к ишемии, в условиях которой происходит активация системы перекисного окисления липидов с образованием свободных кислородных радикалов, высвобождению из активных нейтрофилов эластазы, что вызывает повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии происходит снижение синтеза цитопротекторов и вазодилятаторов: простациклина и эндотелиального фактора релаксации (оксида азота).

Нарушение микроциркуляции. Выделение повышенного количества тканевого тромбопластина, усиливающего агрегацию и адгезию тромбоцитов, увеличивается синтез тромбоцитарного тромбоксана А2 и эндотелина, обладающего вазоконстрикторным действием. Происходит патологическое увеличение индекса тромбоксан/простациклин. В участках повреждения эндотелия откладывается фибрин, липидные депозиты, возрастает число рецепторов, связывающих вазопрессорные вещества, что приводит к повышению резистентности сосудов, на фоне которой снижается маточно-плацентарный кровоток.

Отложение иммунных комплексов в трофобласте. При дальнейшем нарушении процессов микроциркуляции в тканях плаценты клетки повреждённого эндотелия, выполняющие роль Аг, стимулируют выработку АТ с отложением иммунных комплексов под эндотелием сосудов трофобласта.

Нарушение структуры синцитиотрофобласта. В дальнейшем под влиянием цитотоксических веществ ещё больше замедляется ток крови в межворсинчатом пространстве, что способствует более выраженному повреждению эндотелия. Таким образом, формируется «порочный круг» расстройств гемодинамики в плаценте.

Дисбаланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом. На стадии развития ворсинчатого дерева умеренная гипоксия способна стимулировать пролиферативную способность цитотрофобласта, транскрипцию сосудистого эндотелиального фактора, ангиогенез ветвистого типа с развитием избыточной капилляризации ворсин.

При этом увеличивается масса плаценты, за счёт чего компенсируется недостаточная маточно-плацентарная перфузия и длительно сохраняется нормальная сосудистая резистентность в ткани плаценты. Однако в большинстве случаев под влиянием гипоксии происходит стимуляция плацентарного фактора роста, что приводит к снижению интенсивности ангиогенеза ветвистого типа, который приходит на смену неразветвляющему ангиогенезу, с формированием выраженного дефицита капилляров ворсин. В результате отсутствует баланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, который во второй половине беременности поддерживает нормальное развитие сосудистой сети плаценты.

Нарушение плацентарного ангиогенеза и отсутствие формирования нормального ворсинчатого дерева приводит к расстройствам кровообращения (возникают рано), что обусловливает раннее развитие ЗРП. Дефицит обменной поверхности плаценты образуется в основном за счёт снижения числа артериол третичных ворсин как вследствие их недостаточного образования, так и облитерации вследствие тромбоэмболических и вазоспастических процессов.

Плацента характеризуется высоким уровнем обмена веществ и потребляет более половины всего кислорода и более четверти от общего количества глюкозы, поступающих из материнского кровотока, поэтому при недостаточном маточно-плацентарном кровообращении в первую очередь повреждается именно она.

Нарушение транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту. Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется посредством двух основных механизмов: диффузии и активного транспорта.

Способность плаценты к транспорту возрастает с увеличением срока беременности, что обусловлено процессами созревания и дифференцировки трофобласта. Транспортная функция зависит от интенсивности маточно-плацентарного и плодовоплацентарного потока, проницаемости плацентарного барьера, состояния систем активного транспорта, уровня плацентарного метаболизма, обмена веществ у матери и плода.

Нарушение диффузии. Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит путём простой или облегченной диффузии и зависит от интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту и вследствие этого нарушению систем активного транспорта.

Нарушение активного транспорта. Посредством активного транспорта осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ.

В результате изменяется активность синтетических процессов в плаценте, которая на первых этапах характеризуется компенсаторной гиперпродукцией большинства ферментов, после чего сменяется их истощением. В большинстве случаев первично возникшее нарушение маточно-плацентарной перфузии и ишемия в тканях плаценты приводят вторично к нарушению транспортной её функции и клеточно-паренхиматозной недостаточности, которая характеризуется изменением активности ферментов и состояния клеточного метаболизма. Однако в некоторых ситуациях, например, при нарушении дифференцировки ворсин, синтетическая функция плаценты может страдать первично.

Нарушение доставки кислорода к плоду. В зависимости от выраженности снижения доставки к плоду кислорода выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса: гипоксемию, гипоксию и асфиксию.

Гипоксемия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода. В его организме последовательно развиваются адаптивные реакции.

Стимуляция гемопоэза, в том числе экстрамедуллярного, вследствие чего развивается полицитемия, характеризующаяся увеличением количества циркулирующих эритроцитов и повышением уровня гематокрита.

На начальных этапах в печени активируется глюконеогенез, однако снижается способность накапливать глюкозу в виде гликогена. Ограничивается транспорт глюкозы к плоду, что в условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов активного транспорта в плаценте.

При нарастании гипоксемии перераспределяется сердечный выброс: преимущественно снабжаются кровью жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники).

Снижение темпов роста плода вплоть до его полной остановки. Значительную роль в этих процессах играет дефицит инсулина в крови плода, отвечающий за перенос глюкозы через плаценту и её утилизацию в скелетной мускулатуре, печени и жировой ткани.

Гипоксия. В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма и выработки достаточного количества энергии, развивается «гипоксический стресс», сопровождающийся выбросом биологически активных веществ и гормонов, включая адреналин и норадреналин. Это приводит к ещё более выраженному перераспределению кровотока в сторону жизненно важных органов: активируются барои хеморецепторы аорты, возникает вазоконстрикция абдоминального отдела аорты, мезентериальных артерий и сосудов скелетных мышц. В результате нарастания гипоксии, гипогликемии и дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, который не способен компенсировать энергетический дефицит. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболического ацидоза.

Асфиксия. Дальнейшее нарастание выраженности патологического процесса приводит к развитию критического для выживания плода состояния. Возможна утрата механизмов, обеспечивающих централизацию плодового кровотока, вследствие чего нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. При этом характер кровотока в периферических сосудах соответствует кровотоку в артерии пуповины — отсутствует поступательное движение крови в фазу диастолы или имеется ретроградный кровоток. В этих условиях поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов возможно только непродолжительное время, по истечению которого клетки и ткани этих органов переходят на анаэробный путь метаболизма. Этот процесс характеризует начало заключительной фазы дефицита кислорода — асфиксии, на фоне которой возникают необратимые изменения в клетках жизненно важных органов, наступает окончательная декомпенсация, что приводит к гибели плода. ПН, сопровождающаяся серьёзными метаболическими и гемодинамическими расстройствами в функциональной системе мать-плацента-плод, приводит к развитию ЗРП — одной из основных причин перинатальной заболеваемости и ПС.

Лечение.

• 1. Режим палатный, стол № 15;
• 2. Дексаметазон по 8 мг 3 раза в день, Допегит 250 мг 3 раза в день;
• 3. Пролонгирование беременности, плановое Кесарево сечение;
• 4. План ведения беременности: 35−36 недель — повторный анализ на ВИЧ, сифилис, гепатиты, биохимический анализ крови, коагулограмма, мазок из влагалища, УЗИ плода: определение предлежания, патология плаценты, маловодие, 36 недель — КТГ по показаниям, УЗИ плода по показаниям, вплоть до родов/Кесарева сечения осмотр врача каждую неделю, 37 недель — заключение контракта на ведение родов, 40 недель — плановое Кесарево сечение.

беременная маточный плацентарный нарушение Дневник курации.

24.11.15.

Жалобы отсутствуют, общее состояние удовлетворительное, АД 135/85 мм рт. ст., пульс 82 уд./мин., температура 36,5. Высота стояния дна матки 31 см, окружность живота 111 см, тонус матки умеренный, головное предлежание, продольное положение, первая позиция, задний вид. Сердцебиение плода выслушивается слева ниже пупка, ясное, ритмичное, ЧСС плода — 140 уд/мин. Выделения из половых путей слизистые прозрачные. Физиологические отправления регулярные, физиологического цвета и консистенции. Режим палатный, стол № 15. Лечение: Дексаметазон по 8 мг 3 раза в день, Допегит 250 мг 3 раза в день.

25.11.15.

Жалобы отсутствуют, общее состояние удовлетворительное, АД 130/80 мм рт. ст., пульс 80 уд./мин., температура 36,7. Высота стояния дна матки 31 см, окружность живота 111 см, тонус матки умеренный, головное предлежание, продольное положение, первая позиция, задний вид. Сердцебиение плода выслушивается слева ниже пупка, ясное, ритмичное, ЧСС плода — 147 уд/мин. Выделения из половых путей слизистые прозрачные. Физиологические отправления регулярные, физиологического цвета и консистенции. Режим палатный, стол № 15. Лечение: Дексаметазон по 8 мг 3 раза в день, Допегит 250 мг 3 раза в день.