Отравления животных соединениями никеля, талия, кобальта

Содержание никеля в земной коре составляет 8−10−3% (по массе). В основном он встречается в виде сульфидных медно-никелевых, окисленных силикатных и мышьяковистых руд. Никель используют для получения высокопластичных и стойких к коррозии сплавов (с железом, хромом, медью и др.); для никелирования медицинских инструментов, деталей автомобилей, велосипедов, химической аппаратуры, изготовления аккумуляторов; в жировой и парфюмерной промышленности; для приготовления катализаторов; в производстве органических соединений.

Основные источники загрязнения окружающей среды никелем — предприятия горнорудной промышленности, цветной металлургии, машиностроительные, металлообрабатывающие, химические, приборостроительные и другие, использующие в технологических процессах различные соединения никеля; тепловые электростанции, работающие на мазуте и каменном угле; автотранспорт.

Загрязнение никелем чаще всего локальное: образуются биогеохимические «провинции» с повышенным его содержанием в почве, воде, воздухе и местных продуктах питания растительного и животного происхождения.

В воду никель может попадать в результате выветривания из коренных пород и вымывания из почвы. Значительные количества никеля поступают в водоемы со сточными водами промышленных предприятий.

Загрязнения атмосферного воздуха соединениями никеля происходит в результате выбросов предприятиями по его производству и переработке; при сжигании твердого и жидкого топлива. Никель поступает в воздух с выхлопными газами автотранспорта в количествах, зависящих от вида используемого топлива, а также в виде продуктов износа автомобильных шин и деталей автомобилей.

Содержание никеля в почве составляет в среднем 4×10-³ % и колеблется в зависимости от вида почвы: в черноземных — 4,6×10-³ %; в каштановых — 5,9×10-³ %, в красноземе субтропиков — 6,5×10-³ %.

В морской воде содержится около 10-⁵ % никеля, в пресных водах — 10-⁶-10-⁷%, в подземных — до 10-⁵ %.

Содержание никеля в продуктах зависит от геохимических особенностей района их производства и использованных технологий. В продуктах растительного происхождения никеля обычно больше, чем в продуктах животного происхождения Токсичность никеля и его соединений зависит от пути поступления в организм и растворимости. Токсичность растворимых в воде соединений никеля (сульфата и хлорида) примерно в 30 раз выше, чем плохо растворимых (оксида и сульфита).

Хлорид никеля в концентрациях 0,1−1,5 мг/л вызывает гибель ряда водорослей; в концентрации 0,7 мг/л и выше — гибель дафний. В концентрации 4,0−4,5 мг/л он вызывает гибель гольяна и карпа через 200 ч, а в концентрации 8,1 мг/л — через несколько часов.

В концентрации 1 мг/л никель вызывает хлороз овса, при более высоких концентрациях наблюдается задержка роста овощных и зерновых культур, существенное увеличение содержания никеля в растениях.

В организм никель поступает в основном через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожу.

Разные виды животных имеют разную чувствительность к загрязнению воздуха соединениями никеля. При высоких концентрациях никеля (для данного вида) в воздухе интоксикация развивалась в первые же часы, что сопровождалось появлением одышки, апатией, потерей аппетита, рвотой, диареей и симптомами поражения нервной системы; признаки легочной недостаточности нарастали вплоть до гибели животных через несколько часов. При хроническом воздействии, как и при остром, в первую очередь нарушения происходили в легочной ткани.

Интоксикация никелем и его соединениями наблюдается и при попадании его в организм с продуктами питания или водой.

Хроническое воздействие хлорида никеля (до 8,6 мг/кг) на людей в течение 3 месяцев приводило к проявлению клинических симптомов интоксикации: летаргии, атаксии (расстройству координации движений), нарушению дыхания, снижению температуры тела, слюнотечению, косоглазию, запору. Снижался баланс и всасывание кальция, магния и фосфора, меди, уменьшалась фиксация йода (воздействие на функциональное состояние щитовидной железы), были отмечены признаки развития белковой дистрофии.

Абсолютно смертельная доза металлического никеля (взвесь металлической пыли) для крыс и мышей составляет 1200 мг/кг, минимальная смертельная доза — 500 мг/кг. У животных наблюдались снижение массы тела, лейкоцитоз, повышение температуры тела, изменение проницаемости сосудов кожи, нарушение функции печени и почек и изменения в ЭКГ. В большинстве случаев животные погибали через 3−5 дней после введения никеля.

Для никеля и его солей установлены следующие ПДК.

• 1. Для водоемов санитарно-бытового водопользования — 0,1 мг/л.
• 2. Для атмосферного воздуха населенных мест: растворимые соли никеля — 0,0002 мг/м³; никель металлический и окись никеля — 0,001 мг/м³.
• 3. Для воздуха рабочей зоны: карбонил никеля — 0,0005 мг/м³; соли никеля в виде гидроаэрозоля в пересчете на никель — 0,005 мг/м³; никель металлический, его окиси, сульфид и смеси этих соединений в пересчете на никель — 0,05 мг/м³.

Отравления животных соединениями талия.

Таллий представляет собой мягкий металл цвета сливочного масла, быстро окисляющийся на воздухе. Соединения таллия являются спутниками серы и представлены в форме хлорида, сульфата, ацетата, нитрата. Они обладают родентицидным, инсектицидным и фунгицидным действием. Талия ацетат используют в качестве эпилятора. Соединения трехвалентного таллия: бромид и йодид менее токсичныLD50 для животных 35−40 мг/кг, чем таллия хлорид и ацетат (LD50 9−27 мг/кг, для человека 14 мг/кг). Наиболее чувствительны к соединениям таллия овцы и молодняк всех видов животных.

Причины отравлений. Поступление соединений таллия с водой и кормом; поедание приманок для борьбы с муравьями и крысами.

Токсикодинамика. Соединения таллия хорошо проникают через кожу и слизистые оболочки, равномерно распределяются в организме за исключением печени и почек; там его накапливается в 10 раз больше. Они являются высокотоксичными протоплазматическими ядами, поражающими центральную нервную систему, в том числе стриопалидарный отдел; вызывают распад миелиновой оболочки; поражают эктодермальные органы, желудочно-кишечный тракт и почки. Таллий конкурирует с ионом калия в биохимических процессах. Накапливается в митохондриях и оказывает общеклеточное токсическое действие. Соединения таллия блокируют сульфгидрильные группы Na+K+ зависимой АТФ-азы, вызывая деполяризацию мембраны. Блокада тиоловых ферментов нарушает различные виды обмена веществ. Вызывают дефицит рибофлавина. До 1 мес. и более выводится из организма.

Клинические признаки. Клинические проявления токсикоза зависят от дозы яда, типа экспозиции и пути поступления. В острых случаях отмечается возбуждение, обильное слюнотечение, затруднение глотания, пульс частый, тремор мышц, позывы к рвоте, рвота с примесью крови. Геморрагический гастроэнтерит, позднее развивается запор. В подострых случаях токсикоза отмечают мышечные подергивания, конъюнктивиты, полиневриты, нарушение функционального состояния центральной нервной системы, печени, почек, развиваются парезы и параличи. Уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитоз, эозинопения. Отмечают поражение почек и печени, возникает желтуха. При хроническом отравлении, обычно через 20−25 дней от момента поступления яда отмечают облысение, нарастающую мышечную слабость с атрофией, периферическую нейропатию, ретробульбарный токсический неврит. Изменяется прикорневая окраска волос, они чернеют и выпадают; роговые отростки деформируются. На деснах около зубных лунок появляется линия бирюзового цвета.

Патологоанатомические изменения. Катаральное воспаление слизистых ротовой полости, желудка и кишечника. Жировая дистрофия печени. Зернистая дистрофия почек и миокарда. Гемморрагический диатез. Аллопеции.

Диагностика. Комплексная.

Лечение. Промывают желудок 0,5%-ным раствором натрия тиосульфата и калия хлорида. Назначают солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Специфическим антидотом является калия ферроцианид (желтая кровяная соль). Его назначают первые двое суток токсикоза, внутрь в дозе 0,06−0,07 г/кг. Он способствует иммобилизации внутриклеточного таллия с последующим перераспределением его в ЖКТ. Инфузионную терапию проводят поликомпонентными препаратами. Внутрь назначают калия хлорид или калия йодид 0,01−0,02 г/кг до 6 раз в сутки; натрия хлорид 0,15 г/кг 3−4 раза в сутки. Калия хлорид вводят и внутривенно в дозе 0,01 г/кг 3 раза в сутки в виде 4%-ого раствора. Во время терапии калия ферроцианидом прием солей калия прекращают. Внутривенно вводят натрия тиосульфат в дозе 0,1г/кг массы животного. Диакарб задают внутрь в дозе 0,03 г/кг, 1 раз в два дня 4 раза. Показаны, витамины В1, В2, В6, РР и С; прозерин, галантамина гидробромид. Липоевую кислоту назначают внутрь по 0,0005−0,0015 г/кг три раза в день 20−30 дней. Выпускают в таблетках по 0,012 и 0,025 г. Можно вводить внутримышечно в виде 0,5% раствора в дозе 0,0005 г/кг; ампулы по 2,0 мл. Внутрь назначают метионин в дозе 0,01−0,025 г/кг 3−4 раза в сутки, серу.

ВСЭ. При отрицательных результатах лабораторных исследований мясо используют как условногодное.

Профилактика. Регулярный контроль уровня таллия в объектах окружающей среды, кормах и кормовых добавках.

Кобальт. Витамин B12 содержит кобальт. А без витамина B12 не происходит метаболизм пропионовой кислоты и уменьшается количество АТФ (вспомним цикл Кребса). Уменьшение количества АТФ снижает передачу энергии клеткам, что в свою очередь приводит к общему ослаблению всего организма. Избыток пропионовой кислоты в крови снижает аппетит. Поскольку в мире много мест, где в почвах не хватает кобальта, дефицит кобальта — не такая уж большая редкость. Недостаток кобальта сопровождатеся снижением аппетита и замедлением роста. В дальнейшем развивается общая слабость, быстрая потеря веса, жировая дегенерация печени, ослабление цитолитической функции белых клеток крови (нейтрофилов), снижение сопротивляемости инфекциям, бледные слизистые оболочки. К сожалению, симптомы отравления кобальтом точно такие же! Чтобы отличить недостаток кобальта от его избытка необходимо измерить содержание кобальта в печени.

Кишечная микрофлора жвачных животных также нуждается в кобальте для синтеза витамина B12. Поэтому жвачным животным (козам и овцам) требуется больше кобальта, чем кроликам и лошадям. Последним нужно меньше кобальта, поскольку их микрофлора не синтезирует соединения кобальта, как это делают микроорганизмы кишечника жвачных. Жвачные животные также более зависимы от метаболизма жирных кислот, чем животные, у которых переваривание пищи осуществляется в цекуме (кролики, лошади, морские свинки). У кроликов абсорбция витамина B 12 осуществляется более эффективно, чем у людей, крыс или овец, посколку они являются копрофагами и поедают свой помет. Кобальт можно давать животным в составе минеральных подкормок, или добавлять в пищу сульфат или карбонат кобальта. В корм для крупного рогатого скота кобальт добавляют с помощью стеклянных капсул, содержащих кобальт или смесь оксида кобальта и железа.