Использование метода вязкого решения в задаче поддержания иммунитета

Математическая модель иммунитета

Постановка математической задачи требует отыскания количественных характеристик для состояния здоровья, которые дадут возможность сформулировать эту задачу в качестве количественного выражения. В случае заражения иммунитета (ВИЧ) таким количественным показателем служит содержание Т-клеток в крови. Задача поддержания жизни зараженного пациента состоит в том, чтобы держать количество Т-клеток в определенных рамках, при которых иммунная система может продолжать бороться с вирусом.

Рассматривается нижеуказанная математическая модель динамики иммунной системы ВИЧ-инфицированного человека:

(3.1.1).

(3.1.2).

(3.1.3).

(3.1.4).

(3.1.6).

в которой — плотность незараженных CD4 T-клеток (Т-helper), — плотность зараженных CD4 Т-клеток (Т-helper), — совокупность хелпер-независимых Т-клеток (Т-killers), — совокупность клеток-предшественников (потомков), — совокупность хелпер-зависимых Т-клеток (Т-killers) [11].

В уравнении (3.1.1) — собственная скорость незараженных CD4 Т-клеток, время жизни которых. Когда вирус поступает в кровь, CD4 Т-клетки подвергаются инфицированию со скоростью. Реакция иммунной системы т. е. ответ организма на введение вирусов, классифицируется на первичную и вторичную (3.1.1−3.1.4).

Первичная реакция, не зависит от помощи Т-helper клеток и провоцирует рост и развитие Т-killer клеток (), которые способны вычислять и убивать зараженные вирусом клетки. Хелпер-независимые Т-клетки не в состоянии осуществлять контроль над инфекцией в долгосрочной перспективе и не эффективны в противодействие, так как не могут формировать клеток-памяти. Они поддерживаются исключительно посредством антигенных стимуляций. Хелпер-зависимые Т-клетки () наоборот, способны воздействовать на инфекцию и дифференцироваться в клетки-памяти, которые, в свою очередь, могут быть многократно активированы при последующем воздействии антигена. Численность хелпер-зависимых Т-клеток стимулируется CD4 Т-клетками при вторичном иммунном ответе организма. Плотность клеток-предшественников () при взаимодействии с антигеном стремительно возрастает со скоростью и преобразуется в Т-killers со скоростью. При отсутствии антигенной активности клетки предшественники умирают со скоростью .

Зараженные клетки (в уравнении (3.1.2)) умирают естественным образом со скоростью, либо клетки-киллеры убивают их со скоростями и, соответствующие хелпер-независимым и хелпер-зависимым Т-клеткам. Существование хелпер-зависимых Т-клеток способствует вымиранию хелпер-независимых, так как они могут уменьшать вирусную нагрузку до низкого уровня, но обратное не верно.

Хелпер-независимые Т-клетки () из уравнения (3.1.3) приумножаются в ответ на антигенное воздействие со скоростью и погибают в его отсутствии со скоростью, а хелпер-зависимые Т-клетки — со скоростью .

Значение параметров для уравнений (3.1.1−3.1.5).

Функция лечения показывает влияние на систему медикаментозных препаратов, где — предельное воздействие препарата (в данной задаче), а — порция вводимого препарата. Задача управления заключается в увеличении жизни пациента с помощью подачи в его организм оптимального количества препарата для уничтожения вирусов.

Для достижения выбранной цели, то есть для построения управляющих воздействий (лечение) при возмущающих воздействиях (вирус) будем использовать теорию гарантирующего управления [8]. Разбираемая задача является антагонистической игрой Т-клеток и вирусов. Ее структурная схема будет выглядеть следующим образом: