Промежуточная (средняя) доля

У многих животных хорошо развита промежуточная доля гипофиза, расположенная между передней и задней долями. По происхождению она относится к аденогипофизу. У человека она представляет тонкую прослойку клеток между передней и задней долями, довольно глубоко заходящую в ножку гипофиза. Эти клетки синтезируют свои специфические гормоны — меланоцитстимулирующие и ряд других.

Закладка гипофиза происходит на 4—5 неделе эмбриогенеза. Передняя доля гипофиза развивается из эпителиального выпячивания дорсальной стенки ротовой бухты в виде пальцевидного выроста (кармана Ратке), направляющегося к основанию головного мозга, в области III желудочка, где встречается с будущей задней долей гипофиза, которая развивается позднее передней из отростка воронки промежуточного мозга.

Кровоснабжение гипофиза осуществляется из верхних и нижних гипофизарных артерий, являющихся ответвлениями внутренней сонной артерии. Верхние гипофизарные артерии вступают в воронку гипоталамуса и, проникая в мозг, разветвляются в первичную гемокапиллярную сеть; эти капилляры собираются в портальные вены, которые направляются по ножке в переднюю долю гипофиза, где снова разветвляются на капилляры, образуя вторичную капиллярную сеть. Нижние гипофизарные артерии снабжают кровью преимущественно заднюю долю. Верхние и нижние гипофизарные артерии анастомозируют друг с другом. Венозный отток происходит в пещеристые и межпещеристые синусы твёрдой мозговой оболочки.

Гипофиз получает симпатическую иннервацию от сплетения внутренней сонной артерии. Кроме того, в заднюю долю проникают множество отростков нейросекреторных клеток гипоталамуса.

В передней доле гипофиза соматотропоциты вырабатывают соматотропин, активирующий митотическую активность соматических клеток и биосинтез белка; лактотропоциты вырабатывают пролактин, стимулирующий развитие и функции молочных желез и жёлтого тела; гонадотропоциты — фолликулостимулирующий гормон (стимуляция роста фолликулов яичника, регуляция стероидогенеза) и лютеинизирующий гормон (стимуляция овуляции, образования жёлтого тела, регуляция стероидогенеза); тиротропоциты — тиреотропный гормон (стимуляция секреции йодсодержащих гормонов тироцитами); кортикотропоциты — адренокортикотропный гормон (стимуляция секреции кортикостероидов в коре надпочечников). В средней доле гипофиза меланотропоциты вырабатывают меланоцитстимулирующий гормон (регуляция обмена меланина); липотропоциты — липотропин (регуляция жирового обмена). В задней доле гипофиза питуициты активируют вазопрессин и окситоцин в накопительных тельцах. При гипофункции передней доли гипофиза в детстве наблюдается карликовость. При гиперфункции передней доли гипофиза в детстве развивается гигантизм.

Физиология. В аденогипофизе синтезируется 4 гландотропных гормона (тиреотропин, АКТГ, лютропин, фоллитропин), регулирующих функции соответствующих периферических эндокринных желез (щитовидной, надпочечников и гонад), 3 гормона (соматотропин, пролактин, меланотропин), оказывающих прямое воздействие на ткани, и липотропины — вещества, обладающие периферическим липолитическим действием. Задняя доля Г. выделяет вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин нормализует осмотическое давление плазмы, окситоцин стимулирует выделение молока лактирующей молочной железой и сокращение мускулатуры матки.

Тесно связанный через гипоталамус с нервной системой, Г. объединяет эндокринную систему в единый функциональный комплекс, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма, а также циркадные (суточные), месячные и сезонные колебания концентрации гормонов в крови. Секреция тройных гормонов регулируется системой обратной связи. Так, изменение уровня гормонов периферической железы в крови улавливается соответствующими рецепторными зонами гипоталамуса, который с помощью специальных гормонов, выделяемых им в ответ на полученную информацию, стимулирует или угнетает секрецию соответствующего тропина, непосредственно воздействуя на переднюю долю Г. Система гипоталамус — аденогипофиз — периферическая железа относительно автономна. Она способна выполнять свои функции после частичной и даже полной деафферентации. В свою очередь, аденогипофиз является целевым органом для гормонов периферических желез, осуществляющим специфическую связь между ними. Секреция гормонов в течение дня носит пульсирующий характер. На продукцию соматотропина и пролактина влияет биохимический состав крови, например уровень гликемии и концентрация аминокислот. Секреция пролактина находится под тормозящим дофаминергическим влиянием; стимулировать ее способен гипоталамический рилизинг-гормон тиролиберин. Осуществляется также ауторегуляция секреции пролактина через лимбическую систему и гипоталамус, а соматотропина по принципу интрагипоталамической обратной связи. Резкое повышение уровня некоторых гормонов в крови обеспечивается рефлекторно через высшие отделы ЦНС Функции Г. исследуют путем определения уровня гипофизарных гормонов, суточных колебаний концентрации гормонов в крови, а также на фоне нагрузочных проб с применением стимуляторов и ингибиторов функциональной активности соответствующих клеток.

Патология нарушения функций Г. сопровождаются избыточным либо недостаточным образованием гормонов. Причиной их могут быть гиперстимуляция рилизинг-гормонами, сопровождающаяся гиперфункцией соответствующих клеток и их последующей гиперплазией, которая может завершиться формированием аденомы, а также первичные опухоли Г. При нарушении гормонообразовательной функции Г. возникают разнообразные синдромы. Так, например, гиперпродукция соматотропина при наличии в гипофизе соматотропиномы ведет к развитию акромегалии или гигантизма в детском и юношеском возрасте; недостаточная продукция — к карликовости; гиперпролактинемия функционального или опухолевого происхождения сопровождается развитием галактореи — аменореи синдрома и гипогонадизма. Гиперпролактинемия может быть связана и с синдромом так называемого пустого турецкого седла, развивающимся, как правило, при разрушении его спинки. Обычно он наблюдается у тучных женщин, нередко страдающих артериальной гипертензией. При этом отмечаются головные боли, головокружения, сочетающиеся с расстройством менструального цикла, иногда зрения. Первичное нарушение продукции гонадотропинов (лютропина и фоллитропина) вызывает расстройства половых функций: раннее половое созревание у детей, а при выпадении гонадотропной функции — гипогонадотропный гипогонадизм. Чревато расстройствами половых функций также нарушение циклической гонадотропной функции Г. у женщин; гиперфункция кортикотрофов, связанная как с их гиперплазией вследствие гиперстимуляции рилизинг-гормонами, так и с первичной кортикотропиномой Г., приводит к развитию Иценко — Кушинга болезни, а выпадение кортикотропной функции — к недостаточности надпочечников. Гипоплазия и атрофия аденогипофиза, а также разрушение его паренхимы патологическим процессом вызывают пангипопитуитаризм, сопровождающийся выпадением функции периферических эндокринных желез, и гипофизарную кахексию. Разрушение задней доли, повреждение ножки Г. или поражение ядер переднего гипоталамуса ведут к возникновению диабета несахарного.

Нарушение функций Г. выявляют на основании анализа клинической картины в динамике и данных дополнительных методов исследования — радиоиммунологического (определение уровня гормонов в крови), рентгенологических (краниографии, томографии, энцефалографии радионуклидной), а также нейроофтальмологических (оценка остроты зрения и полей зрения, зрачковых рефлексов, осмотр глазного дна). Сочетание симптомов эндокринных нарушений с рентгенологическим симптомокомплексом, например увеличением турецкого седла, свидетельствует о возможном развитии опухолевого процесса в гипофизе (например, аденомы, глиомы, менингиомы). Клиническая картина опухолей зависит от характера, локализации, направления и темпа роста. На ранней стадии заболевания опухоль растет в полости турецкого седла и нередко проявляется лишь эндокринными расстройствами. В дальнейшем присоединяются нарушения зрения и различные анатомические изменения в области Г., выявляемые при рентгенологическом исследовании (изменение размеров и формы турецкого седла, разрушение его спинки, смещение хиазмальных цистерн и др.); на поздней стадии появляются симптомы поражения головного мозга. При краниофарингиомах выявляются включения солей кальция как в ткани самой опухоли, так и в стенках ее капсулы. Дифференцировать опухоли Г. у женщин необходимо с синдромом пустого турецкого седла, для которого характерны увеличение турецкого седла, артериальная гипертензия, хиазмальный синдром (нарушение зрения), но функция Г. при этом обычно не нарушена, хотя и имеется гиперпролактинемия, сопровождающаяся выделениями из молочных желез.