Механизм развития эпидемического процесса

В рамках данного раздела учения об эпидемическом процессе выделяют три теории: 1) саморегуляции эпидемического процесса; 2) механизма передачи возбудителей инфекционных болезней; 3) природной очаговости инфекционных болезней.

Теория саморегуляции эпидемического процесса была разработана академиком В. Д. Беляковым и зарегистрирована в СССР как открытие в 1976 г. Эта теория является новой теоретической концепцией эпидемиологии о внутренних механизмах развития эпидемического процесса и позволяет рационально объяснить временные и территориальные закономерности в распространении инфекционных болезней среди населения.

Теория механизма передачи была разработана Л. В. Громашевским в 40-е гг. ХХ в. и описывает закономерности перемещения возбудителей инфекционных заболеваний от человека к человеку.

Теория природной очаговости инфекционных болезней, сформулированная академиком Е. Н. Павловским в 1939 г., позволяет получить представление о закономерностях и особенностях распространения среди людей зоонозных инфекций.

Теория саморегуляции эпидемического процесса. Основными положениями теории саморегуляции эпидемического процесса являются:

• 1) неоднородность (гетерогенность) взаимодействующих популяций возбудителя и человека, составляющая основу развития эпидемического процесса;
• 2) динамическое (фазовое) изменение гетерогенности (неоднородности) биологических свойств взаимодействующих популяций возбудителя и человека;
• 3) стабилизирующая (управляющая) роль обратных отрицательных связей в процессах саморегуляции;
• 4) регулирующая роль социальных и природных условий в фазовых преобразованиях эпидемического процесса.

Первое положение теории саморегуляции указывает на то, что в основе развития эпидемического процесса лежит взаимодействие двух неоднородных (гетерогенных) популяций возбудителя-паразита и человека-хозяина.

Среди признаков неоднородности, характеризующих популяцию возбудителя, для развития эпидемического процесса значение имеет прежде всего неоднородность по вирулентности (т. е. по степени болезнетворности возбудителя). Неоднородность по вирулентным свойствам является универсальной характеристикой всех патогенных возбудителей. В различные периоды распространения инфекционных болезней среди людей циркулируют возбудители, различающиеся по степени и характеру неоднородности по вирулентным свойствам.

Следующим по значимости признаком популяции возбудителя является неоднородность по контагиозности. Контагиозность как способность возбудителя к распространению среди людей и приживаемости в организме отдельных хозяев также является вариабельным признаком, меняющимся в ходе развития эпидемического процесса.

Неоднородность по иммуногенности характеризует способность возбудителя вызывать в организме хозяина те или иные формы иммунитета (антимикробный, антитоксический, антивирусный, гуморальный, клеточный, местный, общий). Как и контагиозность, признак иммуногенности является варьирующим.

Для развития эпидемического процесса отдельных инфекций значение имеет неоднородность популяции возбудителя по антигенным свойствам (грипп), по его чувствительности к антибиотикам (внутрибольничные инфекции), к бактериофагам (дизентерия) и т. д.

Следует еще раз подчеркнуть, что параметром популяции возбудителя, имеющим определяющее значение в развитии эпидемического процесса, является неоднородность по вирулентности. Неоднородность по другим признакам чаще бывает сопряжена с вирулентностью, хотя в отдельных случаях развитие эпидемического процесса связано именно с возбудителями, неоднородными по признакам, независимым от вирулентности.

Для развития эпидемического процесса значение имеет неоднородность популяции человека (хозяина) по восприимчивости к возбудителям инфекционных болезней. Восприимчивость — это видовой признак, под которым понимают способность организма человека реагировать на патогенные свойства возбудителя. В различные периоды распространения инфекционных болезней популяцию человека составляют лица, различающиеся по степени и характеру восприимчивости к возбудителям, вызывающим эти болезни.

Второе положение теории саморегуляции гласит о том, что в ходе эпидемического процесса происходит динамическое (фазовое) изменение гетерогенности (неоднородности) вирулентности в популяции возбудителя и восприимчивости в популяции человека. Фазовая перестройка взаимодействующих популяций предполагает последовательную смену четырех фаз: 1) резервации; 2) эпидемического преобразования; 3) эпидемического распространения; 4) резервационного преобразования.

В фазе резервации популяция человека (хозяина) по восприимчивости однородна (гомогенна) и представлена иммунными и высокоиммунными лицами. Популяция возбудителя (паразита) в этой фазе также однородна и состоит из авирулентных и слабо вирулентных возбудителей. У авирулентных возбудителей низкая интенсивность процесса токсинопродуцирования, утрачены адгезивные свойства, изменена структура поверхностных рецепторов и т. д.

В резервационной фазе численность популяции возбудителя минимальная и бульшая часть паразитов сконцентрирована в организме хозяев, имеющих дефекты иммунной системы. Состояние популяции возбудителя соответствует состоянию среды обитания: авирулентная популяция возбудителя — иммунная среда обитания. Фаза резервации соответствует межэпидемическому периоду и характеризуется отсутствием заболеваемости. Бесконечно долго эта фаза продолжаться не может, так как в однородных популяциях паразитов нарушаются процессы естественного отбора. Поэтому в процессе эволюции выжили и сохранились те виды возбудителей, у которых выработалась способность к эпидемическим преобразованиям.

Фаза эпидемического преобразования начинается с того, что бывшая однородной в фазе резервации популяция хозяина со временем становится все более неоднородной в следствие появления восприимчивых лиц и увеличения их числа. Восприимчивые лица появляются в результате рождаемости. Неоднородность по восприимчивости усиливается за счет разноскоростного угасания постинфекционного иммунитета у людей. Этому также способствует неодинаковое снижение общей резистентности к возбудителям инфекционных болезней у разных лиц под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (химических, радиационных и т. д.). Значительно усиливают неоднородность по восприимчивости миграционные процессы и фактор «перемешивания», приводящие к тому, что в коллективах появляются новые лица, которые не встречались с циркулирующими возбудителями и восприимчивы к ним. Авирулентные возбудители, пассируясь через организм восприимчивых лиц, повышают свою вирулентность. В этой фазе действует направленный отбор, который закрепляет в циркуляции возбудителей, в наибольшей мере приспособившихся к паразитированию в изменившейся среде обитания, т. е. в циркуляции закрепляются вирулентные варианты возбудителя. В фазе эпидемического преобразования, как правило, заболеваемость не растет, возможны лишь отдельные случаи заболеваний у наиболее восприимчивых лиц. Эту фазу можно выявить по иммунологическим сдвигам, сопровождающим циркуляцию вирулентных возбудителей инфекционных болезней среди людей.

При накоплении в популяции человека в достаточном количестве восприимчивых лиц у возбудителя-паразита повышается вирулентность таким образом, что он переходит в качественно иное состояние — в фазу эпидемического распространения. В этой фазе состояние популяции возбудителя вновь начинает соответствовать состоянию среды обитания. Однако это соответствие совершенно противоположно таковому в фазе резервации: высоковирулентная популяция возбудителя — восприимчивая среда обитания.

Численность популяции возбудителя в фазе эпидемического распространения максимальная. Эта фаза обусловливает развитие эпидемии, во время которой заболевают как неиммунные лица, так и лица с частичным иммунитетом, который не защищает их от высоковирулентных (эпидемических) вариантов возбудителя. Продолжительность фазы эпидемического распространения (продолжительность эпидемии) всегда ограничена во времени. Данная фаза завершается, несмотря на наличие в популяции человека восприимчивых лиц. Фаза эпидемического распространения не может длиться неопределенно долгое время прежде всего в «интересах» возбудителя — в противном случае он истребит всех восприимчивых лиц и лишит себя среды обитания, а также энергетических ресурсов. Поэтому уже в фазе эпидемического распространения закладывается следующая фаза.

Фаза резервационного преобразования начинается с пассирования вирулентных вариантов возбудителя через организм иммунных лиц (переболевших и выработавших иммунитет во время данной эпидемии). В результате в циркуляции остаются лишь те варианты, которые снизили вирулентность и приспособились к новой (иммунной) среде обитания. В данной фазе значительная часть популяции возбудителя погибает, а заболеваемость людей идет на спад.

Третье положение теории саморегуляции отражает управляющую роль обратных отрицательных связей в процессах саморегуляции. Система «паразит-хозяин» на популяционном уровне саморегулируется обратными отрицательными связями, которые складываются между вирулентностью популяции паразита и восприимчивостью популяции хозяина. Снижение числа иммунных лиц инициирует рост вирулентности и численности популяции возбудителя и, наоборот, увеличение числа иммунных лиц приводит к снижению как вирулентности, так и численности популяции возбудителя. Связи между вирулентностью популяции возбудителя и восприимчивостью популяции человека являются обратными потому, что они возвращают систему «паразит-хозяин» в исходное состояние, а отрицательными потому, что отрицают отклонения указанной системы от первоначального (исходного) состояния.

Четвертое положение теории саморегуляции раскрывает регулирующую роль социальных и природных условий в фазовых преобразованиях эпидемического процесса. Социальные и природные условия, определяющие фазность развития эпидемического процесса, можно подразделить на три группы: а) факторы, обусловливающие создание различных форм «перемешивания» людей — формирование коллективов, естественные и искусственные миграции; б) факторы, обусловливающие активизацию механизма передачи возбудителя; в) факторы, снижающие иммунитет и резистентность. Любые из перечисленных условий приводят, в конечном счете, к возрастанию прослойки высоковосприимчивых лиц в цепи циркуляции возбудителя, что служит сигналом к перестройке внутренней организации его популяции. С другой стороны, иммунизация коллектива и проведение мероприятий, снижающих активность механизма передачи возбудителя, уменьшают прослойку восприимчивых лиц и являются условием формирования резервационного варианта возбудителя.

Таким образом, можно сформулировать научно обоснованное понятие «эпидемический процесс». Эпидемический процесс — это результат взаимодействия популяций возбудителя-паразита и человека-хозяина, проявляющийся при определенных, необходимых и достаточных, социальных и природных условиях явными или скрытыми формами инфекционных заболеваний среди людей.

Теория саморегуляции эпидемического процесса позволяет рационально объяснить временные и территориальные закономерности в распространении инфекционных болезней среди населения. Практическая значимость данной теории в том, что она ориентирует на необходимость проведения профилактических мероприятий в фазе резервации. При этом рациональными будут те мероприятия, которые предупреждают переход возбудителя из фазы резервации в фазу эпидемического преобразования и эпидемического распространения.

Теория механизма передачи возбудителей инфекционных болезней.

В жизненном цикле возбудителя-паразита выделяют две фазы: 1) пребывание в организме хозяина; 2) перемещение из организма одного хозяина в организм другого хозяина. В первой фазе происходит питание и размножение возбудителей инфекционных болезней.

Условия в фазе пребывания возбудителя в организме хозяина не могут обеспечить сохранение его как биологического вида. Во-первых, это связано с гибелью возбудителя под влиянием защитных механизмов организма человека. Во-вторых, если защитные механизмы (прежде всего иммунитет) не позволяют макроорганизму избавиться от возбудителей, то гибель последних наступит вместе со смертью каждого заболевшего. Поэтому в патологии человека значение имеют лишь те паразиты, у которых в процессе эволюции выработалась способность к смене своих хозяев, т. е. выработались механизмы передачи.

Механизм передачи — это эволюционно сложившийся процесс перемещения возбудителя в пределах одной популяции из организма одного хозяина в восприимчивый организм другого хозяина, который обеспечивает сохранение возбудителя как биологического вида в природе.

Согласно сформулированному Л. В. Громашевским основному закону, паразитизм есть результат эволюционного процесса приспособления вида микроорганизмов как к условиям существования в определенных видах биологических хозяев, так и к распространению в популяциях этих хозяев. Механизм передачи — обязательное условие существования паразита как вида в природе.

Механизм передачи можно разделить на три взаимообусловленные (взаимосвязанные) фазы (рис. 3).

Первая фаза — выведение возбудителя из источника инфекции — обусловливается локализацией возбудителя в макроорганизме и реализуется при определенной группе инфекционных болезней одним и тем же путем. Например, при локализации возбудителя в кишечнике возможен лишь один способ выведения его во внешнюю среду — путем дефекации, а при локализации в дыхательных путях — также только один способ выведения-с потоками выдыхаемого воздуха, т. е. при выдохе.

Инфицированный организм человека или животного, в котором патогенные возбудители могут жить, размножаться, накапливаться и выделяться во внешнюю среду, называется источником инфекции. То есть это естественная среда обитания возбудителя.

Среди людей источниками инфекции могут быть больные и носители. Важнейшими характеристиками больных как источников инфекции являются период заразительности и тяжесть клинических проявлений заболевания.

Учитывая цикличность течения инфекционных болезней, следует отметить, что в инкубационном периоде при большинстве инфекционных болезней возбудители во внешнюю среду не выделяются и, следовательно, заразительность таких лиц исключается. Однако, если в инкубационном периоде выделение возбудителей имеет место, то это резко повышает эпидемическую значимость таких лиц как источников инфекции и существенно затрудняет профилактическую работу. Это связано с отсутствием клинических проявлений в инкубационном периоде и возможности выявить подобные источники инфекции. Указанное положение характерно для вирусного гепатита А и является одной из основных причин широкого распространения данной инфекции. В период разгара заболевания количество возбудителей в организме больного достигает максимума. Вирулентность возбудителей, выделяющихся на фоне клинических проявлений, существенно выше, чем в другие периоды течения заболевания. Наряду с этим для инфекционных заболеваний характерны такие симптомы, которые способствуют освобождению организма от возбудителей (кашель, насморк — при аэрозольных инфекциях; диарея — при кишечных инфекциях и т. д.). В итоге период разгара характеризуется максимальным выделением возбудителя из организма больного и этим определяется наибольшая эпидемическая опасность инфекционных больных в разгар клинических проявлений.

В периоде реконвалесценции в большинстве случаев клиническое выздоровление по времени совпадает с освобождением организма больного от возбудителей. Иногда же у некоторых лиц на фоне клинического выздоровления продолжается выделение возбудителя и, естественно, они могут явиться источником инфекции для окружающих.

Таким образом, наибольшую эпидемическую опасность больные представляют в периоде разгара болезни. Затем следует период реконвалесценции. При некоторых же инфекционных болезнях источниками инфекции могут быть и лица, находящиеся в инкубационном периоде.

Эпидемическая значимость тяжести клинических проявлений заключается в следующем. Больной тяжелой формой инфекционного заболевания при прочих равных условиях является мощным источником инфекции, поскольку выделяет большое количество высоковирулентных возбудителей. Однако тяжелое течение болезни резко ограничивает активность подобных источников инфекции и в конечном итоге наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с легкими клиническими формами. Основными причинами высокой эпидемической значимости больных легкими формами являются: а) в структуре заболеваемости, как правило, легкие формы встречаются чаще, чем тяжелые; б) больные легкими формами позже обращаются или совсем не обращаются за медицинской помощью; в) диагноз таким больным из-за неопределенности клинической картины устанавливается позже; г) изоляция больных легкими формами менее строгая и часто осуществляется в домашних условиях. Эпидемическая опасность больных легкими формами инфекционных заболеваний еще более возрастает, если при этом имеет место выделение возбудителей из источника инфекции в инкубационном периоде.

Носительство возбудителей инфекционных болезней — это выделение возбудителя из организма человека при отсутствии клинических проявлений заболевания. По продолжительности различают транзиторное, острое и хроническое носительство.

Транзиторное носительство предполагает кратковременное (чаще всего — однократное) выделение возбудителя при отсутствии клинических проявлений заболевания.

Острое носительство — выделение возбудителя в пределах от нескольких дней до двух-трех месяцев. Острое носительство преимущественно является следствием недавно перенесенного заболевания.

Хроническое носительство — выделение возбудителя в течение многих месяцев и даже лет. Этот вид носительства также чаще всего формируется в результате перенесенного заболевания у лиц с дефектами иммунной системы.

Степень эпидемической значимости указанных форм носительства при прочих равных условиях прямо пропорциональна его продолжительности. Однако при отдельных инфекциях в конкретных условиях роль острых носителей как источников инфекции может быть более существенной, чем лиц, находящихся в состоянии хронического носительства.

При анализе механизма развития эпидемического процесса при зоонозах используют понятия «основные» и «дополнительные» источники инфекции. Основной источник — это специфический хозяин возбудителя, обеспечивающий его сохранение как биологического вида (естественная среда обитания). Дополнительный источник — неспецифический хозяин возбудителя, способный передавать его людям. Человек при отдельных зоонозах (чума) может становиться дополнительным, в эпидемическом отношении наиболее опасным источником инфекции.

Резервуар инфекции — совокупность популяций возбудителя во взаимодействии с естественной средой обитания.

Вторая фаза механизма передачи — пребывание возбудителя во внешней среде — зависит от способа выведения возбудителя, предопределяющего среду, в которую он попадает после выведения из макроорганизма. Так, возбудитель, покинувший организм источника инфекции во время разговора, кашля или чихания, неизбежно прежде всего попадает в воздух. Возбудитель, выделившийся с испражнениями, попадает на различные объекты, которые и принимают участие в его дальнейшем пространственном перемещении. Таким образом, фаза пребывания возбудителя во внешней среде неразрывно связана с фазой выведения его из источника инфекции.

Для реализации фазы пребывания возбудителя во внешней среде необходимы факторы передачи, т. е. элементы внешней среды, обеспечивающие перемещение возбудителя из источника инфекции в восприимчивый организм. Все элементы внешней среды, выступающие в качестве факторов передачи возбудителей инфекционных болезней, подразделяются на 6 групп: 1) воздух; 2) вода; 3) пища; 4) почва; 5) предметы быта и производственной обстановки; 6) живые переносчики.

Элементы внешней среды, на которые возбудитель попадает, выделяясь из организма, называют первичными факторами передачи, а которые доставляют его в восприимчивый организм, — конечными факторами передачи. Иногда и первичным, и конечным фактором передачи является один и тот же элемент внешней среды (например, воздух). В ряде случаев перенос возбудителя с первичного фактора на конечный осуществляется с помощью промежуточных факторов передачи.

Отдельные виды возбудителей эволюционно приспособлены не только к конкретной локализации в организме хозяина, но и к конкретным факторам передачи. Это специфические факторы. Остальные факторы являются дополнительными, но они в тех или иных конкретных условиях могут приобретать важное эпидемиологическое значение.

Совокупность факторов передачи, участвующих в перемещении конкретного возбудителя от конкретного источника инфекции к конкретному восприимчивому организму, определяют как путь передачи возбудителя инфекции.

Различные пути передачи называются по конечному фактору передачи: воздушно-капельный, водный, пищевой, контактно-бытовой и другие пути передачи.

Третья фаза — внедрение возбудителя в восприимчивый организм — обусловливается предыдущей фазой (пребывание возбудителя во внешней среде). А характер и природа факторов, вносящих возбудителя в восприимчивый организм, определяют первичную локализацию возбудителя в организме человека. Внедрение возбудителя в восприимчивый организм осуществляется при физиологических (дыхание, прием пищи) и патологических (нарушения целостности кожных покровов и слизистых) процессах.

Паразиты приспособились к существованию в организме человека в четырех средах: дыхательные пути, кишечник, кровь, наружные покровы. Этим локализациям возбудителей соответствуют четыре механизма передачи возбудителей инфекционных болезней.

Аэрозольный механизм передачи — специфический для возбудителей инфекционных болезней, первично локализующихся в дыхательных путях (рис. 4.). При этом возбудители выделяются из источника инфекции в составе капелек (капельная фаза аэрозоля), которые концентрируются вокруг источника на расстоянии 1−2 м, и опасность заражения снижается пропорционально квадрату расстояния от источника инфекции. Крупные капли быстро оседают. Капельки, оставшиеся в воздухе, подсыхают в ближайшие 20 минут после выделения. Лишь при соответствующем сочетании температуры и влажности они могут сохраняться до двух часов и более. При подсыхании капельная фаза аэрозоля переходит в капельно-ядрышковую. Это сопровождается массовой гибелью микроорганизмов. Возбудители слабоустойчивые во внешней среде погибают полностью, более резистентные — лишь частично. «Ядрышки» с частицами размером менее 100 мкм могут часами находиться во взвешенном состоянии, перемещаться с конвекционными токами внутри помещения и проникать за его пределы через коридоры и вентиляционные ходы.

Следовательно, заражение возбудителями, находящимися в составе капельно-ядрышковой фазы аэрозоля, возможно как в помещении, где находится источник инфекции, так и за его пределами.

Крупные капельки, осевшие на предметы обихода, подсыхают, соединяются с пылью и в результате формируется вторичная пылевая фаза аэрозоля, содержащего возбудителей. Наиболее важным фактором образования пылевой фазы бактериального аэрозоля является мокрота. Пылинки размером менее 100 мкм могут долго находиться во взвешенном состоянии, перемещаться с потоками воздуха в соседние помещения и вызывать заражение восприимчивых лиц.

Аэрозольный механизм передачи является очень активным механизмом, поэтому в случае возникновения источника инфекции обеспечивает почти всеобщее заражение людей. В связи с простотой реализации данного механизма передачи (выдох — вдох), и коротким временем пребывания возбудителей вне живого организма подавляющее большинство из них, распространяющихся этим механизмом, обладают невысокой устойчивостью во внешней среде. Аэрозольным механизмом передаются возбудители дифтерии, кори, гриппа, менингококковой инфекции и др.

Фекально-оральный механизм передачи — является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых является желудочно-кишечный тракт (рис. 5).

Возбудители выделяются во внешнюю среду с испражнениями и распространяются преимущественно посредством трех групп факторов передачи — пищевых продуктов, воды и предметов обихода. В отдельных случаях значение в передаче возбудителей кишечных инфекций могут иметь мухи (механические переносчики). Особенностью факторов передачи (пищевых продуктов) в рамках фекально-орального механизма передачи является то, что отдельные из них служат благоприятной средой для размножения возбудителей. Накопление возбудителей в таких факторах передачи обусловливает заражение людей большими дозами микроорганизмов и развитие тяжелых клинических форм заболеваний. Посредством предметов обихода и воды в организм человека вносится небольшое количество возбудителей, поэтому заболевания, связанные с этими факторами передачи, в большинстве случаев протекают в легких формах. Масштабы заражения инфекционными заболеваниями, возбудители которых распространяются фекально-оральным механизмом передачи, зависят от объемов употребления обсемененных их возбудителями пищевых продуктов и воды. В связи с тем, что для реализации фекально-орального механизма передачи требуется определенное время, а возбудителям приходится длительный период находиться на факторах передачи, они должны обладать высокой устойчивостью во внешней среде. Фекально-оральным механизмом передаются возбудители брюшного тифа, дизентерии, вирусного гепатита А и др.

Трансмиссивный механизм передачи — является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых служит кровь (рис. 6). При локализации в крови возбудители не имеют выхода из организма, поэтому дальнейшее их распространение возможно только с участием кровососущих членистоногих. В организме живых переносчиков происходит или накопление возбудителя, или определенный цикл его развития.

Основными переносчиками являются комары, вши, блохи, клещи, москиты. В отличие от факторов неживой природы, живые переносчики активно нападают на людей и при значительной численности способны обеспечить очень высокую степень их заражаемости. Так как возбудители, передающиеся кровососущими переносчиками, с факторами внешней среды практически не контактируют, им не требуется высокая устойчивость, поэтому для большинства из них характерна слабая устойчивость во внешней среде. Трансмиссивным механизмом передаются возбудители малярии, сыпного и возвратного тифов и др.

Контактный механизм передачи — является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых служат наружные покровы. Контактный механизм передачи реализуется при соприкосновении пораженных участков кожи источника инфекции со здоровыми участками кожи (слизистых) восприимчивых людей. В данном случае передача возбудителей осуществляется прямым контактом. К контактному механизму передачи относится и донесение возбудителя до кожных покровов (слизистых) восприимчивых лиц посредством предметов обихода, обсемененных возбудителями (непрямой контакт).

Контактный механизм передачи обычно обусловливает ограниченное распространение инфекционных болезней. В этих случаях в эпидемический процесс вовлекается узкий круг лиц, объединенных бытовыми помещениями и пользующихся общими предметами. Контактным механизмом передаются возбудители столбняка, венерических заболеваний и др.

Таким образом, локализация возбудителя в организме источника инфекции и механизм его представляют собой взаимно обусловливающие явления, которые, закономерно сменяя друг друга, образуют непрерывную цепь, обеспечивающую сохранение возбудителя как биологического вида в природе.

Указанные механизмы передачи обеспечивают распространение возбудителей инфекционных болезней среди особей одного поколения, т. е. являются горизонтальными. Передачу возбудителей от матери плоду обеспечивает вертикальный (трансплацентарный) механизм передачи. Вертикальный механизм — передача возбудителей в течение всего периода внутриутробного развития, т. е. от зачатия до появления новорожденного. Самые тяжелые дефекты, уродства плода отмечаются при инфицировании в стадии эмбриогенеза. В пределах вертикального механизма выделяют 4 пути передачи: герминативный (зародышевый), гематогенно-трансплацентарный (гематогенный переход возбудителей от беременной к плоду в течение внутриутробного периода с момента формирования собственного кровообращения эмбриона), восходящий через влагалище и матку (заглатывание или аспирация плодом контаминированных возбудителем околоплодных вод с 5-го месяца), интранатальный (инфицирование новорожденного во время прохождения им родовых путей).

Эпидемическая значимость вертикального механизма состоит в том, что дети, заразившиеся внутриутробно от своих матерей, представляют эпидемическую опасность для окружающих. Так могут передаваться возбудители краснухи, токсоплазмоза, герпетической, цитомегаловирусной инфекций и др.

В процессе разработки новых способов диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней в медицине сформировался новый механизм заражения человека возбудителями инфекционных болезней. Его назвали артифициальным (artificiale-искусственный), рис. 7. Создание крупных больниц, существенное увеличение числа «агрессивных» вмешательств, инвазивных диагностических и лечебных процедур, формирование госпитальных штаммов и другие факторы способствовали интенсификации артифициального механизма заражения. В пределах артифициального механизма заражения могут реализовываться ингаляционный (искусственная вентиляция легких, интубация); контактный (неинвазивные лечебные и диагностические манипуляции); энтеральный (фиброгастродуоденоскопия, энтеральное питание); парентеральный (инвазивные лечебные и диагностические манипуляции) пути передачи.

Рис. 7. Схема артифициального механизма заражения

Артифициальный механизм заражения не является механизмом передачи, так как не соответствует определению этого понятия (эволюционно сложившийся процесс, необходимый для существования возбудителя как вида в природе). Возбудители инфекционных заболеваний человека, которые в настоящее время чаще распространяются с помощью искусственного механизма заражения (ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С и другие), всегда имеют естественный главный механизм передачи, который обусловливает сохранение их как вида в природе.

Определить тип механизма передачи можно лишь при анализе характера распространения возбудителей в пределах популяции одного вида. Проникновение возбудителя из популяции хозяев одного вида (животных) в популяцию хозяев другого вида (человека) не является механизмом передачи, поскольку это перемещение никакого значения для сохранения в природе возбудителя как биологического вида не имеет. Применительно к зоонозам механизм передачи имеет место лишь при эпизоотическом процессе. В отношении людей говорят о механизме (процессе) заражения или путях передачи возбудителей зоонозных инфекций.