Диффузные аксональные повреждения (ДАП)

ДАП является одним из наиболее частых первичных повреждений головного мозга у больных с тяжелой закрытой ЧМТ. Повреждение вызывается ротационными силами сдвига, ускорения и торможения, которые смещают белое и серое вещество относительно друг друга, т.к. они имеют разную плотность, что ведет за собой разрыв аксонов, их отек и нарушение аксоноплазматического транспорта. Аксональные повреждения можно разделить на случаи неполного (чаще) разрыва аксонов, обнаруживаемые только на микроскопическом уровне, определяемом на секции, и полный разрыв в сочетании с острой геморрагией из поврежденных капилляров. Тяжелое ДАп является причиной комы и неблагоприятных исходов у половины пациентов с такой травмой. Плохими прогностическими факторами являются низкие показатели по шкале Глазго, сопутствующие острые геморрагии в стволе мозга, мозолистом теле и сочетанные геморрагические или негеморрагические повреждения, такие кА субдуральные гематомы и очаги ушибов. Характерным для ДАП является распределение точек максимального повреждения вдоль трактов белого вещества мозга. Около двух третей повреждений выявляется в белом веществе на уровне кортикомедуллярного соединения (так как белое и серое вещество различаются по жесткости и плотности), включая лобно — парасаггитальную область, височно — перивентрикулярную, менее часто теменную и затылочную области.

Рис 10. ДАП у больного с тяжелой ЧМТ. КТ (а, б, в) и МРТ в режиме Т1. Множественные геморрагические фокусы с поражением мозолистого тела Мозолистое тело бывает всегда вовлечено, особенно его валик и задние отделы корпуса. Внутрижелудочковые геморрагии предполагают повреждение мозолистого тела с сочетающимся повреждением субэпендимарных капилляров вдоль желудочковой поверхности мозолистого тела, свода и прозрачной перегородки.

Рис 11. Гематома в области мозолистого тела при ДАП, МРТ в режиме Т2(а) и Т1(б, в).

Травматическое повреждение таламуса и базальных ганглиев относительно непостоянны. При ДАП часто встречаются разрывы мелких перфорантных сосудов. Иногда очаги повреждения могут захватывать кору головного мозга. Редко они обнаруживаются во внутренней и наружной капсулах.

Стволовые очаги ДАП классически локализуются в дорсолатеральных отделах среднего мозга и в верхних отделах моста. Имеется предпочтение поражения определенных трактов, включая верхние ножки мозжечка и медиальную петлю, иногда поражаются боковые отделы среднего мозга и ножки мозжечка. При наличии поражения ствола, практически всегда имеются очаги в белом веществе долей мозга и мозолистом теле.

Рис 12. ДАП с наличием очага в проекции верхней ножки мозжечка слева и верхних отделах моста. В режиме Т1геморрагический компонент имеет высокий сигнал (а), режим FLAIR (в) лучше, чем режим Т2 (б) визуализирует поражение височных долей мозга.

Если патологии в них не обнаруживается, то диагноз ДАП должен ставиться с крайней осторожностью (транстенторальное вклинение или массэффект в задней черепной ямке могут привести к вторичному повреждению ствола мозга).

Клинически у больных после ЧМТ с ДАП отмечаются низкие баллы по шкале комы Глазго долгое время, что отражает повреждение проводящих путей.

КТ может иметь нормальную картину или выявлять многочисленные геморрагические очаги вблизи дентиформного ядра и наружной капсулы. Базальные цистерны обычно плохо выявляются после травмы мозга. МРТ предлагает лучшее исследование ствола мозга, так как это более чувствительный метод для негеморрагических повреждений и менее восприимчивый к артефактам задней черепной ямки. Часто сочетанные повреждения включают в себя субарахноидальное кровоизлияние, ушибы, оболочечные гематомы и внутрижелудочковые геморрагии.

Рис 13. КТ динамика ДАП. Четвертые сутки (а, б) и чере 1 меясц (в, г). Признаки нарастающей атрофии коры головного мозга.

Рис 14. Диффузный отек вещества мозга с компрессией всех ликворных пространств у больного с ЧМТ в динамике — острая стадия (а), через 2 недели (б). Восстановление формы желудочковой системы и субарахноидальных пространств.

Повреждения также могут определяться в ростральных и дорсолатеральных отделах ствола мозга, прилежащих к верхним ножкам мозжечка. Первичные КТ обычно нормальные, когда повреждения негеморрагические. При полных разрывах аксонов КТ демонстрирует в 20−50% наблюдений различные от о, 5 до 1,5 мм петехиальные геморрагии — очаги высокой плотности, окруженные кольцом низкоплотностного отека. Более крупные повреждения — геморрагические очаги лучше определяются на отстроченных КТ — сканах, но только в 10−20% наблюдений.

Рис 15. Сочетание ушибов в височной доле, мозолистом теле и субдуральной гематомы при ДАП.

Рис 16. Множественные очаги поражения в мозолистом теле, головке хвостатого ядра, сочетающиеся с левосторонней и подапоневротической гематомой.

При остром негеморрагическом ДАП выявляются небольшие участки отека, которые гипоинтенсивны на Т1 и гиперинтенсивны на Т2. Через несколько дней геморрагические участки могут появиться в прежде не геморрагическом очаге поражения. Это проявляется в виде гиперинтенсивных участков на Т1 и гипоинтенсивных на Т2, что является отражением наличия внутриклеточного метгемоглобина, который далее превращается во внеклеточный метгемоглобин и проявляется типичными характеристиками (яркий сигнал на Т1 и Т2). Очаг острого геморрагического ДАП (деоксигемоглобин) является изоинтенсивным с окружающим мозгом на Т1 и гипоинтенсивным на Т2. МРТ лучше КТ определяет ДАП, особенно когда они достигают фазы отека или имеют кровоизлияния в метгемоглобиновой фазе (подострый период). Т2 и FLAIR изображения особенно чувствительны для выявления аксональных повреждений (гиперинтенсивны) и изо — или гипоинтенсивны на Т1. Острое и подострое негеморрагические повреждения имеют повышение сигнала на диффузионных изображениях и соответствуют понижению сигнала на ИДК и представлены клеточным или цитотоксическим отеком. Диффузия молекул воды в мозге ограничена наличием миелинизированных аксонов в белом веществе. Диффузия вдоль волокон значительно больше и локальная потеря аксонов в мозолистом теле вызывает изменения в диффузной анизотропии. Вторичная Волдеровская дегенерация наблюдается в очагах разрывов аксонов и является причиной диффузной дегенерации и атрофии через месяцы и годы.

Гистологические изменения в зонах ДАП показали, что в них происходит реактивная дезорганизация межклеточных связей, что вызывает нарушение осмолярного равновесия и, в итоге, гибель клеток. Исследования с определение антител для подгруппы 68-kd cytoskeleton выявили наличие распространенных повреждений в белом веществе, субкортикально и в области подкорковых ядер.

Для оценки степени тяжести этих повреждений мозгового вещества применяется метод МР — спекторскопия, позволяющий определить in vivo нейрохимические изменения таких метаболитов, как креатин, холин, мио — инозитол, N — ацетиласпартат и лактат в выбранном объеме ткани. При исследовании очагов ДАП методом ПМРС основное внимание уделялось на NAA, Lac b Cho по отношению к пику Cr. Одной из функций NAA является поддержание осмолярного статуса. Кроме того NAA является донором ацетильных групп, инициирующих нейронный белковый синтез в процессе миелинизации. Независимо от функциональных особенностей NAA, этот метаболит синтезируется исключительно в митохондриях нейронов, что позволяет вызывать его нейронным маркером. Повреждение вещества головного мозга, сопровождающееся потерей нейрональной массы, проявляется в уменьшении содержания NAA в исследуемом участке мозговой ткани. Подобное изменение уровня NAA наблюдается не только в стволе мозга, субкортикальном белом веществе и подкорковых ядрах. Данное явление, вероятно, модно объяснить распространенным ДАП. По сравнению с неповрежденным мозговым веществом в спекте очага ДАП определяется снижение пика NAA. В некоторых случаях может выявляться пик Lac, что отражает активацию процесса анаэробного гликолиза вследствие гипоксии и развитии ишемии. Если регистрируется подъем пика Cho, следовательно, в поврежденном участке происходит гибель клеток с разрушением мембран и высвобождением холинсодержащих компонентов.

Рис 17. ДАП с вовлечение в процесс валика мозолистого тела (а). Благоприятный клинический исход. МР — спектроскопия в динамике — выявляется восстановление NAA и исчезновение пика Lac (в) по сравнению с исходными в период острой травмы.

Рис 18. ДАП с очаговым поражением мозга (неблагоприятный клинический исход). МР — спектроскопия в динамике выявляет снижение пика NAA и появление пика Lac по сравнению с исходными травмами.

К сожалению, рутинное МРТ не позволяет оценить ДАП, истинная распространенность которого обычно намного больше. Так, большинство очаговых повреждений при ДАП выглядят геморрагическими на высопольных магнитах, при более низких полях небольшие очаги ДАП чаще выглядят негеморрагическими. Степень аксонального повреждения на аутопсии всегда превышает то, что визуализируется на различной технике, включая и МРТ. Так, при летальных исходах у больных с ЧМТ они обнаруживаются в 80−100% случаев.