Применение актиномицет. 
Актиномицеты и их практическое применение

Актиномицеты широко расселены в окружающей среде — в воде естественных водоемов, почве, воздухе, их много на растительных и животных остатках, находят их в сене, злаках, на внутренних стенах жилых и производственных помещений. Но особенно их много в культурной почве — из 1 г могут высевать от нескольких сотен до миллиардов актиномицетов.

Расщепляя недоступные другим микроорганизмам субстраты, например — парафин, керосин, воск, смолу они способствуют образованию гумуса и выветриванию горных пород. Актиномицеты преимущественно — аэробы, ряд видов — факультативные анаэробы. Чаще они сапрофиты, участвующие в расщеплении веществ животного и растительного происхождения. Встречаются актиномицеты — симбионты растений, но есть виды, патогенные для человека, животных, растений.

Многие метаболиты актиномицет относятся к биологически активным соединениям: ферменты, антибиотики, витамины, гормоны. Из них выделено около 1000 антибиотикоподобных веществ, активных в отношении грибов, бактерий, простейших, вирусов, а также опухолей. Некоторые из них получили практическое применение — стрептомицин, ауреомицин, террамицин и др. Антимикробным действием обладают и некоторые их токсины — например, глиотоксин — высокотоксичен для животных и растений. Большое разнообразие ферментов — хитиназы, липазы, амилазы, протеазы, кератиназы, инвертазы — увеличивает способность актиномицет использовать для своего питания растительные и животные остатки, субстраты, которые не используют другие микроорганизмы, что значительно увеличивает степень их приживаемости и распространенности. Обладая аутолизом, они оказывают также и литическое воздействием на другие микроорганизмы.

Почти все актиномицеты способны синтезировать витамин В12, а также биотин, никотиновую, пантотеновую кислоты и пиридоксин, рибофлавин. Многие из них продуцируют аминокислоты — метионин, цистеин, глутаминовую, аспарагиновую, валин, цистин. Другие виды образуют ароматические вещества с запахами фруктов, камфоры, сероводорода, аммиака или земли, что для них наиболее характерно.

При таком активном распространении, их обитание в организме человека и высокая степень колонизации кишечника актиномицетами становится естественным явлением.

У здоровых людей актиномицеты обнаруживают в ротовой полости, зубном налете, в зубном камне, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Патогенные актиномицеты вызывают актиномикоз, коринебактерии — дифтерию, микобактерии — туберкулез, нокардии — нокардиоз. Споры актиномицетов могут вызывать аллергические заболевания. Чаще инфекция в организм попадает из внешней среды, но иногда и из очага хронической инфекции в самом организме человека.

Являясь сапрофитом, актиномицеты, длительно находятся в организме человека, выжидая благоприятных условий. При снижении защитных свойств слизистых, ослаблении иммунитета или развитии воспалительных процессов на слизистых (стоматит, колит, бронхит, вагинит и другие), актиномицеты активизируются и становятся патогенными микроорганизмами, повреждающими ткани, на которых они расположились. При внедрении они образуют — гранулему — инфекционную, склонную к распаду, прорастающую в окружающие ткани. Из центра гранулемы начинается некроз, затем возникает абсцесс и далее может образоваться свищ.

При образовании типичных кожных изменений, на поздней стадии, диагностика актиномикоза не сложна. На ранней стадии заболевания используют внутрикожную пробу с актинолизатом. Однако, нужно помнить, что слабоположительные пробы могут быть практически у всех лиц, страдающих заболеваниями зубов, пародонтозом и другими. Отрицательный ответ тоже не однозначен, так как при тяжелых формах возможно развитие анергии. Диагностическое значение имеет выделение культур актиномицетов из материала свищевых ходов, биоптатов пораженных тканей. Наиболее достоверна — реакция связывания комплемента с актинолизатом, которая положительна у 80% больных.

Актиномикоз — это чаще первично-хроническая инфекция с длительным, прогрессирующим течением. Инкубационный период неизвестен. Отмечают несколько форм актиномикоза: торакальный актиномикоз; актиномикоз кожи; актиномикоз головы, языка и шеи; абдоминальный актиномикоз; актиномикоз мочеполовых органов; актиномикоз центральной нервной системы, мицетома (мадурская стопа).

Актиномикоз легких может протекать подобно другим тяжелым заболеваниям: туберкулез легких, абсцесс легкого, онкологический процесс в легких, глубокие микозы — аспергиллез, гистоплазмоз, нокардиоз, что требует для его подтверждения дополнительных диагностических исследований.

Абдоминальный актиномикоз может маскироваться под клинику хирургических заболеваний брюшной полости: «острый живот» — аппендицит, перитонит и другие.

Практически любая клиническая форма заболевания сопровождается типичными вторичными поражениями кожи. Кожа становится багрово-синюшной, определяется плотный, безболезненный очаг воспаления, далее возникает флюктуация, а после прорыва формируется длительно не заживающий свищ. При хорошем исходе — образуется плотная рубцовая ткань. В развитии воспаления и нагноения играет роль и вторичная инфекция, преимущественно стафилококковая флора.

Таблица 1 — Аэробные микроорганизмы, ассоциированные с ферментирующими актиномицетами, полученные из очагов поражения у человека.

Подозрение на актиномикоз — показание для госпитализации. Лечение обязательно включает хирургические и терапевтические методы. Проводят обработку пораженного участка, удаление грануляций, иссечение пораженных тканей. Одновременно применяется этиотропная терапия — преимущественно антибиотикотерапия и иммунотерапия.

Высокая патогенность актиномицетов, измененная чувствительность к антибиотикам, затруднения при их бактериальной диагностике и культивировании стали препятствием для широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике. В первую очередь при многих заболеваниях, связанных с изменением микрофлоры кишечника и кожи.

Однако, актиномикоз — это не столь широко распространенное инфекционное заболевание, не частое в медицинской практике. Преимущественно развивающееся у лиц, с ослабленным иммунитетом, выраженными обменными и прогрессирующими заболеваниями. Значит, в организме каждого человека существует достаточно мощная сеть защиты, не позволяющая агрессивно разрастаться патогенным видам актиномицет. Это — система защитных биопленок, на наших слизистых, из наших полезных бактерий.

Установлено широкое участие актиномицетов в разложении гумуса. Примерно 200 штаммов актиномицетов, выделенных из почвы, все обладали гумусолитическими свойствами. 3, c.215] Эти штаммы были выделены на субстратах, где единственным источником углерода были ароматические углеводороды.

Для начала микробиологического разложения гумусных соединений в субстрате необходимо присутствие растворимых сахаров. Вероятно, сначала карбоксильная группа восстанавливается до альдегидной, а затем до спиртовой. Для этого в условиях лабораторной культуры требуется дополнительный источник энергии. Такой же источник энергии требуется и для разложения в почвенных условиях.

Комплекс микроорганизмов, активно разлагающих гуминовые кислоты in vitro, при добавлении к почве не уменьшает в ней содержания этих кислот. Это может объясняться недостаточной концентрацией доступного энергетического материала. Вероятно, почвенная микрофлора, разлагающая гумус, получает этот материал от сосуществующих организмов.

Имеется много косвенных доказательств участия микроорганизмов в разложении гумуса в почве. Считалось, что чем выше активность почвенной дегидрогеназы — фермента, связанного с клетками микроорганизмов, тем меньше гумуса в почве. Однако исследования автора, проведенные совместно с Кобусом в Институте микробиологии почвы в Пулавах, не подтвердили такой зависимости. Было установлено, что активность этого фермента фактически коррелирует с содержанием органического вещества в почве.