Ревматоидный артрит: этиология и патогенез

Ревматоидный артрит — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. Встречается во всех климатогеографических зонах примерно у 0,4—1% населения, преимущественно у женщин среднего и пожилого возраста.

Этиология и патогенез. В соответствии с мультифакториальной теорией Р. а может развиться под влиянием разнообразных воздействий окружающей среды при условии генетической предрасположенности. Среди возможных этиологических факторов рассматриваются некоторые инфекционные агенты; стрептококки группы В. микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпстайна-Барр. ревматоидный артрит заболевание сустав В основе Р. а. лежит хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов, обусловленный развитием местной иммунной реакции с образованием аггрегированных иммуноглобулинов (преимущественно IgG-класса), к Fc-рецепторам которых образуются аутоантитела, называемые ревматоидными факторами. Аутоантитела могут формировать иммунные комплексы, соединяясь как с С_1g-компонентом комплемента, так и с другими белками. Иммунные комплексы, попадая в синовиальную жидкость, фагоцитируются нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза разрушаются. В результате выделяются различные лизосомальные ферменты, способные активировать медиаторы воспаления — кинины, простагландины, компоненты комплемента, обладающие анафилактогенными, цитотоксическими и хемотаксическими свойствами. Последнее способствует притоку большого числа нейтрофилов в полость сустава, что усиливает накопление в ней медиаторов воспаления. В самой синовиальной оболочке концентрируются активированные лимфоциты, которые в процессе кооперативного иммунного ответа выделяют различные лимфокины, оказывающие повреждающее действие на ткани сустава и способствующие формированию гранулем (ревматоидных узелков). Патогенез большинства внесуставных (системных) проявлений Р. а. связан с развитием иммунокомплексного васкулита, а также с непосредственным повреждением различных тканей активированными лимфоцитами и аутоантителами.