Гипергидратация лёгких. 
Классификация ядов и отравлений

Одна из частых причин острой дыхательной недостаточности при отравлениях — гипергидратация лёгких (синдром «влажных лёгких»). Он развивается при выраженных нарушениях водно-электролитного баланса и общей гипергидратации организма в раннем периоде острых интоксикаций черырёххлористым углеродом, угарным газом, амидопирином, транквилизаторами, а также в более позднем периоде (5-е — 8-е сутки) отравлений нефрои гепатотоксическими веществами при острой печёночно-почечной недостаточности. Синдром «влажных лёгких» характеризуется появлением резкой одышки, астмоидного дыхания, наличием влажных хрипов в лёгких и кашлем при нормальном центральном венозном давлении. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого рисунка, особенно в области корней лёгких, на фоне сниженной прозрачности лёгочной ткани по типу «матового стекла». В патогенезе этих изменений большое место занимают повышенная концентрация указанных токсичных веществ в ткани лёгких и нарастающая сердечная слабость (токсическая дистрофия миокарда).

Отёк лёгких.

Подобные состтояния необходимо отличать от отёка лёгких, который также служит одной из распространённых причин дыхательной недостаточности при различных отравлениях. Использование бытующего в литературе термина «токсический отёк лёгких» для обозначения любых проявлений этого синдрома при всех формах острых онтоксикаций следует признать неправильным. Токсический отёк лёгких обычно вызывается непосредственно поражением лёгочной мембраны воздействующим на неё токсичным веществом с последующим развитием гиперергического воспаления и отёка лёгочной ткани. Наиболее часто он наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими токсичными веществами удушающего действия. Развитие токсического отёка лёгких возможно при ингаляции концентрированных паров едких кислот и щелочей (азотная кислота, серная кислота, аммиак и другие), а также при аспирации этих веществ, сопровождающейся химическим ожогом верхних дыхательных путей.

В течение токсического отёка лёгких различаются несколько стадий: рефлекторная, скрытая, стадия выраженных клинических проявлений и стадия обратного развития. В рефлекторной стадии у пострадавшего отмечаются резь в глазах, першение в носоглотке, стеснение в груди. Дыхание учащается и становится поверхностным, пульс замедляется. Рефлекторный характер этой симптоматики связан с химическим раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме лёгких. Одышка носит инспираторный характер (вдох становится более коротким), так как при химическом повреждении альвеолярной стенки раздражимость заложенных там нервных окончаний значительно повышается, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении лёгочной ткани (рефлекс Геринга — Брайта — Брейера). В скрытой стадии, часто именуемой стадией мнимого благополучия, указанные нарушения дыхания сохраняются, хотя неприятные субъективные ощущения исчезают. Длительность этой стадии в среднем 4 — 6 часов, но может увеличиваться до суток. В стадии клинических проявлений токсического отёка лёгких проявляется большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, выслушиваемых по всей поверхности лёгких, дыхание приобретает клокочущий характер и начинает отделяться пенистая мокрота. Рентгенологически отмечается понижение прозрачности лёгочной ткани, нечёткость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега. При этом развиваются явления острой дыхательной недостаточности вследствие выраженных нарушений вентиляции лёгких и диффузии газов через альвеолярную и капиллярную мембраны. Оксигенация артериальной крови снижается, появляются гиперкапния, распространённый цианоз и актоцианоз бледно-фиолетового оттенка — «синяя гипоксемия». В этой стадии токсического отёка лёгких нередко ведущим оказывается падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс): лицо пациента становится пепельно-серым, слизистые оболочки приобретают землистую окраску — «серая гипоксемия». Наряду с артериальной и венозной гипоксемиями возникает гипокапния. Токсический отёк лёгких протекает значительно тяжелее и даёт большую летальность, чем лёгочный отёк другой этиологии, например, при пороках сердца.