Осложнения менингитов. 
Менингиты у детей. 
Клиника, диагностика, лечение и диспансерное наблюдение за реконвалесцентами

Отек-набухание головного мозга — наиболее частое осложнение острого периода. Проявляется изменением сознания (от оглушение до сопора и комы), судорогами, нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарезы, атаксия).

Частота развития отека мозга при менингитах у детей обусловлена несколькими факторами, среди которых имеет значение преобладание белого вещества, высокая гидрофильность нервной ткани, большая подвижность мозга.

Нарастающий отек мозга может приводить к развитию дислокационного синдрома, сдавлению ствола мозга, что способствует дальнейшему угнетению сознания вплоть до комы, учащению эпилептических припадков с переходом в эпистатус, ухудшению витальных функций, двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации, а затем и децеребрации. Поза декортикации свидетельствует о поражении полушарий мозга, характеризуется сгибательной позицией верхних конечностей и разгибательной позицией ног. Поза децеребрации — признак поражения ствола мозга, проявляется резким гипертонусом конечностей по разгибательному типу. При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов: лицевых или бульбарных. У части больных отек головного мозга осложняется височно-тенториальной дислокацией, проявляющейся триадой симптомов: нарушением сознания, гемипарезом, анизокорией.

Клиническим маркером отека головного мозга является степень нарушения сознания.

При I степени отмечается оглушенность, вялость, адинамия, сонливость, нарушение ориентации.

II степень характеризуется сомнолентностью (состоянием, подобным сну). При воздействии внешних раздражителей больные выходят из состояния сна, но на вопросы отвечают односложно. У старших детей возможен делирий, галлюцинации.

При III степени больной впадает в сопор — угнетение сознания с сохранением реакций в виде координированных защитных движений на болевые, слуховые, световые раздражители. Речевой контакт отсутствует.

IV степень — кома (отсутствие сознания).

Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деятельности).

Синдром вентрикулита (эпендиматита) отмечается чаще при бактериально-грибковом, реже пневмококковом и гемофильном менингитах, и характеризуется распространением гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга. Проявляется симптомами нарастающей гипертензии, прогрессирующим расстройством сознания, судорогами, опистотонусом и кахексией центрального генеза.

В цереброспинальной жидкости — небольшой лимфоцитарный плеоцитоз при высоком содержании белка (белково-клеточная диссоциация).

Острая гидроцефалия проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств. Нередко причиной быстрого развития гидроцефалии является эпендиматит. При выраженном воспалении мягких оболочек отмечается развитие васкулитов, тромбофлебитов, а при прогрессирующем воспалении — инфаркта мозга. Клинически ишемия мозга проявляется наличием очаговой симптоматики, зависящей от локализации процесса, на фоне выраженной общемозговой симптоматики и менингеального синдромов.

Инфаркт мозга чаще развивается на первой неделе заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения. Возникает в результате тромбоза поверхностных вен или васкулитов артерий основания мозга. При инфаркте мозга выявляются спастические тетрапарезы или гемипарезы, грубая задержка речевого и психомоторного развития, а при наличии васкулита более четко определяется нарушение высших функций — чтения, письма, речи.

Синдром церебральной гипотензии. Возникновение этого синдрома может быть обусловлено нарушением церебральной гемодинамики, ликворопродукции, парентеральным введением больших доз бензилпенициллина, потерями жидкости за счет повторной рвоты, жидкого стула, а также с проведением интенсивной дегидратационной терапии. Клиническая картина проявляется резким токсикозом и обезвоживанием: черты лица заострены, глаза запавшие, вокруг глаз — темные круги, кожа сухая, большой родничок западает. Мышечный тонус снижен, менингеальные симптомы угасают, сухожильные рефлексы угнетены. Больные находятся в состоянии сопора или комы. Нередко наблюдаются судороги. Давление в спинномозговом канале низкое, ликвор вытекает редкими каплями или «стоит в игле». Явления церебральной гипотензии сохраняются в течение нескольких дней. Нередко в последующем у больного формируется субдуральный выпот.

Субдуральный выпот является осложнением гнойных менингитов и чаще возникает у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота — лобные отделы головного мозга, парасаггитально. Ведущими диагностическими критериями являются: стойкая (более 3 суток) лихорадка на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3−5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, возможно кровоизлияние в сетчатку глаза.

В ликворе определяется резкое увеличение содержания белка, уменьшение цитоза, иногда появляется примесь эритроцитов.

Субдуральный выпот встречается с одинаковой частотой при пневмококковой, гемофильной и менингококковом менингитах.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) или синдром водной интоксикации — основная причина быстрого нарастания отека головного мозга у больных менингитами и менингоэнцефалитами, развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС и характеризуется крайне тяжелым состоянием: высоким внутричерепным давлением; пониженной осмолярностью крови и ликвора. Лабораторно это проявляется: гипонатриемией (<130 ммоль/л); гипоосмолярностью плазмы (<270 ммоль/л); высокой удельной плотностью мочи (менее 1005); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.