Общая характеристика язвенной болезни

Понятие, причины, механизмы развития язвенной болезни

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением язвенных дефектов слизистой ДПК. Протекает длительно, чередуя периоды ремиссии с обострениями. В отличие от эрозивных повреждений слизистой, язвы представляют собой более глубокие дефекты, проникающие в подслизистый слой стенки кишки.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается у 5−15 процентов граждан (статистика колеблется в зависимости от региона проживания), чаше встречается у мужчин. Язва двенадцатиперстной кишки в 4 раза более распространена, чем язва желудка.

В желудке происходит расщепление пищи, в частности белков, под воздействием фермента пепсина и соляной кислоты, производимой в cлизистой оболочке желудка. Язвы развиваются в cлизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, которая сама подвергается действию кислоты и пищеварительных ферментов, прежде всего в желудке и двенадцатиперстной кишке. В зависимости от локализации язвы разделяют на желудочные и дуоденальные (duodenum — двенадцатиперстная кишка).

Секреторная функция желудка определяется продукцией желудочного сока, в состав которого входят хлористоводородная кислота, пепсин, хлориды, гастромукопротеид, слизистые вещества и другие компоненты. Желудочный сок состоит из двух частей — кислой и основной, соотношение которых у молодых людей составляет 2:1 или 3:1. С возрастом это соотношение меняется в сторону увеличения массы основной части, что обусловлено значительным снижением продукции кислых компонентов. Установлено, что у лиц пожилого возраста количество желудочного сока снижается в 1,6 раза, хлористоводородной кислоты — в 2,1 раза, у больных старческого возраста — соответственно в 2,1 и 2,5 раза. Уменьшается количество базального и индуцируемого желудочного секрета, кислого компонента, позже — щелочного. В последнюю очередь снижается продукция пепсина и гастромукопротеида.

Эвакуаторная функция желудка у лиц пожилого и старческого возраста существенно не изменяется, о чем свидетельствуют данные рентгенологических исследований. Чаще изменяется общий тонус и тонус стенки желудка. Более выраженное снижение тонуса, особенно в старческом возрасте, имеет место в области тела и антрального отдела желудка. Имеют значение возрастные изменения позвоночника, процессы в мышечной ткани брюшной стенки, тазового дна, ослабление связочного аппарата и уменьшение жирового слоя. Моторика желудка в пожилом и старческом возрасте также претерпевает изменения: уменьшается сила сокращений, учащается ритм тонических сокращений, укорачивается период работы.

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока) [2]. В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка, и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором является усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Ведущую роль в развитии заболевания играет спиралевидный микроб Helicobacter pylori, который повреждает слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки. В тоже время, этот микроорганизм можно обнаружить более, чем у 80% жителей России, но при этом болеют язвенной болезнью далеко не все. язвенный болезнь медицинский Микроб Helicobacter pylori передается от человека к человеку при тесном длительном контакте, например, при поцелуях, через общую посуду и полотенца, а также при несоблюдении правил гигиены в туалетах. Оказавшись в желудке Helicobacter, начинает активно размножаться и вести подрывную деятельность. Он вырабатывает особые ферменты (уреазу, протеазы), которые повреждают защитный слой слизистой (внутренней) оболочки желудка и 12-перстной кишки, нарушает функции клеток, выработку слизи и обменные процессы и вызывает образование язв.

Предрасполагающими к развитию язвенной болезни моментами будут считаться факторы, обладающие способностью либо усиливать кислотно-пептические свойства желудочного содержимого (повышать секрецию соляной кислоты и пепсина, нарушать моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки), либо ослаблять устойчивость слизистой оболочки гастродуоденальной области (повреждать защитный слизистый барьер, подавлять процессы регенерации эпителиальных клеток, нарушать кровообращение в слизистой оболочке и т. д.). В ряду таких факторов рассмотрена этиологическая роль алиментарных погрешностей, вредных привычек, лекарственных воздействий, нервно-психических факторов и генетически обусловленных механизмов.

Оценивая значение алиментарных факторов в возникновении язвенной болезни, следует учитывать, что пути реализации их действия могут быть различными. Во-первых, необходимо считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно вести к формированию хронического гастрита, некоторые формы которого могут рассматриваться с позиций предъязвенного состояния. Известно, что приём пищи стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечается более высокий выброс соляной кислоты в ответ на стандартную пищу, чем у здоровых. Увеличением секреции желудочного сока объясняется в значительной мере и неблагоприятное действие при язвенной болезни различных специй и пряностей, нередко употребляемых больными в значительном количестве. Отрицательное влияние приправ и специй, кроме того, может быть связано и с их способностью вызывать слущивание поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка. К числу алиментарных погрешностей принято относить и злоупотребление кофе. Механизм неблагоприятного действия кофе (как, впрочем, и крепкого чая) связывается с его способностью стимулировать секрецию соляной кислоты. Кроме того, кофе способствует освобождению гастрина, являющегося одним из самых мощных стимуляторов желудочного кислотовыделения.

К числу вредных привычек, способствующих развитию язвенной болезни, относятся курение и злоупотребление алкоголем. Основная часть больных язвенной болезнью относится к числу курящих лиц. Практически все больные с перфоративными язвами двенадцатиперстной кишки (96%) принадлежат к числу курильщиков.

Большое внимание следует уделить возможной неблагоприятной роли алкоголя в происхождении язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приёма алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, ни и гепатотоксичными свойствами сивушных масел, содержащихся в водочных изделиях. Механизм острых повреждений связан со способностью алкоголя нарушать защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышению обратной диффузии водородных ионов и увеличенной потере белка.

Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, которое всё же чаще проявляется развитием не язвенной болезни, а эрозивных поражений слизистой оболочки. Нередко эти эрозии проявляются скрытыми или явными кровотечениями. Согласно исследованиям, 10% всех желудочно-кишечных кровотечений обусловлены приёмом ацетилсалициловой кислоты, причём даже однократный приём 2 таблеток способствует появлению петехиальных геморрагий в слизистой оболочке желудка, сохраняющихся в течение суток. Более выраженным оказывается влияние медикаментозных препаратов на состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка. Многие из них (ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды) подавляют выработку слизи в желудке, и нарушают её качественный состав, снижая тем самым резистентность слизистой оболочки к действию желудочного сока. Кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает её проницаемость, способствуя обратной диффузии водородных ионов из просвета желудка в слизистую оболочку, что в конечном итоге может способствовать язвообразованию.

Клинические наблюдения свидетельствуют о несомненной роли отрицательных эмоций в происхождении язвенной болезни и её неблагоприятном течении. Отрицательные эмоции вызывают в организме человека появление защитных реакций, которые осуществляются через гипофизарно-надпочечниковую систему и проходят в своём развитии несколько стадий: тревоги, резистентности, истощения. Указанные защитные реакции носят приспособительный характер и включаются в так называемый общий адаптационный синдром. При чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов, приводящей к неадекватным ответным реакциям, развивается «болезнь адаптации», проявлением которой могут считаться и гастродуоденальные язвы.

Среди генетически обусловленных факторов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки существенное место отводится групповой специфичности крови, её резус-принадлежности, а также способности организма секретировать антигены системы АВН. Обнаружено, что среди больных с дуоденальной локализацией язв преобладают пациенты с 0(I) группой крови.