Лечение острой сердечной недостаточности

Лечение больных с острой левожелудочковой недостаточностью имеет целью улучшение сократительной функции миокарда, уменьшение венозного притока, массы циркулирующей крови, снижение возбудимости дыхательного центра, увеличение дыхательного объема, восстановление кислотно-щелочного состояния.

Уменьшение венозного притока достигается несколькими путями:

• 1. Кровопускание. Оно весьма эффективно у больных с гипертонической болезнью, аортальной недостаточностью, митральным стенозом с высоким центральным венозным давлением. Противопоказано кровопускание больным инфарктом миокарда и больным с хронической застойной недостаточностью кровообращения, у которых регистрируется низкое венозное давление, поскольку уменьшение притока крови к правому сердцу у них может привести (рефлекторно) к снижению сосудистого тонуса и развития шока. Кровопускание делают из локтевой вены с помощью толстой иглы или венесекции. Кровопускание эффективно, если количество взятой крови не менее 450 мл. Однако кровопускание более 600 мл крови опасно для жизни.
• 2. Наложение жгутов, не препятствующих прохождению крови по артериям, но затрудняющих венозный отток. Их накладывают на все конечности, умеренно сдавливая вены во избежание тромбоза. Через каждые 20—30 мин жгут ненадолго отпускают и затем снова накладывают на 20—30 мин.
• 3. Метод «бескровного кровопускания» — введением ганглиоблокаторов.

Ганглиоблокаторы вызывают следующие изменения гемодинамики: 1) депонирование крови в расширенных сосудах большого круга кровообращения, уменьшение притока крови к сердцу и минутного объема крови; 2) уменьшение легочного объема крови и перераспределение крови из малого круга в большой; 3) уменьшение периферического сопротивления в большом круге кровообращения, падение системного артериального и венозного давления; 4) уменьшение механической работы обоих желудочков сердца, особенно левого.

Депонирование крови при введении ганглиоблокирующих препаратов может достигать 30% первоначального объема циркулирующей крови. Это так называемое «бескровное кровопускание», являясь следствием блокады ганглиев, не сопровождается рефлекторной вазоконстрикцией.

Пентамин (25—100 мг), бензогексоний (10—40 мг) и нафонин (50—100 мг) вводят внутривенно очень медленно шприцем в 20 мл 40% или 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, а гигроний (50—100 мг) и арфонад (50—100 мг) только внутривенно капельно в 150—200 мл 5% раствора глюкозы.

Введение

ганглиоблокаторов шприцем должно осуществляться под постоянным контролем систолического артериального давления и прекращаться обычно при его снижении. В течение 5—10 мин после окончания инъекции нередко остается тенденция к дальнейшему понижению артериального давления.

Внутривенная инфузия ганглиоблокаторов шприцем целесообразна в самом начале лечения отека легких у больных с. высокой артериальной гипертонией и требует особой осторожности.

При отеке легких с незначительно повышенным артериальным давлением показано применение лекарственных средств, оказывающих умеренное или слабое 3-адреноблокирующее действие.

Иногда неплохой терапевтический эффект при отеке легких достигается внутривенным введением 2,5—5 мг (1—2 мл 0,25% раствора) дроперидола или 5—10 мг (1—2 мл 0,5% раствора) галоперидола (нейролептики из группы производных бутирофенона). Эти лекарственные средства обладают мягким вазоплегическим действием с незначительным снижением и последующей стабилизацией артериального давления. При однократном парентеральном введении их в большинстве случаев купируется тошнота, рвота, снимается психомоторное возбуждение.

Важнейшим условием успешной борьбы с отеком легких является прекращение пенообразования. Наиболее перспективным оказалось применение с этой целью специальных поверхностно активных веществ, снижающих пенообразование или предупреждающих возможность его возникновения. Вещества, обладающие этой способностью, получили название пеногасителей. Вдыхание кислорода с высокой концентрацией паров этилового алкоголя является хорошим противопенным средством. К противопенным средствам относится и водный раствор силикона. Применять противопенные вещества лучше путем введения смеси кислорода с 20—30% раствором алкоголя через носовой катетер.

Алкоголь (96—70% этиловый спирт) наливают в обычную увлажненную бутыль, соединенную с кислородным баллоном. В первые 5—10 мин скорость подачи кислорода составляет 2—3 л в 1 мин, затем ее постепенно увеличивают до 9—10 л в 1 мин. Противопенная терапия совместима с любым терапевтическим мероприятием, направленным на ликвидацию отека легких.

У больных с отеком легких дыхательный центр перераздражен, поэтому прогрессирующая одышка неадекватна потребности организма в кислороде. Развившаяся одышка приводит к ухудшению работы сердца, увеличению расстройств гемодинамики. Наиболее эффективным средством в таком случае является морфин. Применение наркотических анальгетиков в терапии острого отека легких связано с их способностью угнетать дыхательный центр и повышать тонус блуждающих нервов, увеличивать емкость периферического сосудистого русла.

В терапевтических дозах (разовая 10—15 мг) морфин не вызывает ухудшения гемодинамики. Он уменьшает возбудимость дыхательного центра, понижает основной обмен, что косвенно уменьшает нагрузку на сердце, снижает венозное давление. В связи с чрезмерным подавлением возбудимости дыхательного центра применение препаратов группы морфина больным с хроническим легочным сердцем противопоказано. Лишь в отдельных случаях возможно подкожное введение 1—2 мл 2% раствора промедола, поскольку последний не столь резко угнетает дыхательный центр.

В случаях появления патологических ваготропных реакций при даче наркотических анальгетиков необходимо ввести парентерально раствор сульфата атропина (при необходимости до 1 мг), а если при этом отмечается депрессия дыхательного центра, рекомендуется введение налорфина в дозе 5—15 мг.

В настоящее время при лечении отека легких в некоторых случаях используют седуксен (диазепам) как седативный препарат, оказывающий центральное релаксирующее действие. Для устранения альвеолярной гипоксии у больных отеком легких рекомендуется обычно искусственная вентиляция легких (через интубационную трубку или трахеостому) с созданием дополнительного сопротивления на выдохе; при этом отчетливо сокращается венозный приток к правому предсердию, повышается внутриальвеолярное давление, затрудняется пропотевание жидкости из легочных капилляров, улучшается диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. Абсолютными показаниями к проведению искусственной вентиляции легких считаются отсутствие спонтанного дыхания или патологические ритмы его с грубым нарушением газообмена, т. е. снижением Р02 до 60 мм рт. ст. и возрастанием Рсо2 выше 60 мм рт. ст.

Необходимой предпосылкой физиологически адекватного лечения больных альвеолярным отеком легких является частое определение данных кислотно-щелочного состояния, Метаболический ацидоз корригируют с помощью внутривенного введения 1,5% изотонического раствора гидрокарбоната натрия или буферного раствора 3,6% трисамина.

Уменьшению гипертонии малого круга кровообращения и обезвоживанию легочной ткани способствуют также диуретические и дегидратационные средства. Наибольшее значение в экстренной терапии отека легких имеют в настоящее время фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), мочевина и маннитол.

Лазикс в дозе 40—250 мг или урегит — 50—400 мг вводят струйно в локтевую вену (без дополнительного разведения изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозой). Эффект наступает через 5—10 мин и длится 2 —3 ч. Если эффекта не отмечается в течение 10—30 мин после введения препарата, можно повторить инъекцию.

Выбор препарата и его дозы зависят от тяжести застойной недостаточности, величины артериального давления, кислотно-щелочного состояния и длительности приема диуретиков в анамнезе.

Внутривенное введение маннитола усиливает диурез в 2—3 раза, снижает внутричерепное давление на 50—90% и считается оптимальным методом борьбы с отеком мозга. В отличие от мочевины, маннитол значительно меньше изменяет коагулирующую активность крови и может использоваться при комбинации отека легких с отеком мозга любой этиологии.

При отеке легких, связанном с резким снижением сократительной функции миокарда левого желудочка, необходимо внутривенно вводить сердечные гликозиды, преимущественно с инотропным эффектом, в первую очередь строфантин. Суточная доза препарата может колебаться от 0,5 до 1 мг. Наиболее целесообразно вводить строфантин медленно внутривенно капельно, 2—3 раза в сутки, учитывая, что клинический эффект наблюдается только в течение 6—8 ч.

Больным с отеком легких, низким артериальным давлением при малой эффективности обычных методов лечения внутривенно вводят 50—100 мг гидрокортизона или 30—45 мг преднизолона одномоментно или повторно в зависимости от состояния больного, Тяжести и длительности приступа. Гидрокортизон и его аналоги снижают гидростатическое давление в системе легочной артерии, уменьшают сосудистое сопротивление в большом и малом круге кровообращения и оказывают кардиотонический эффект; т. е. увеличивают ударный и минутный объемы сердца. При выраженной недостаточности надпочечников клинический эффект может быть достигнут только при быстром введении в вену 500 мг гидрокортизона и более.

Не потеряло своей актуальности и внутривенное введение хлорида кальция (10 мл 20% раствора), особенно в случаях, когда к введению гликозидов имеются противопоказания.