Текущие гипотезы, объясняющие роль бактерий зубного налета в этиологии кариеса зубов

Там были две основные школы мысли о роли бактерий зубного налета в этиологии кариеса и заболеваний пародонта. «Удельный Налет Гипотеза» предложил, чтобы из разнообразной коллекции микроорганизмов, входящих в состав житель налета микрофлору, только несколько видов активно участвуют в болезни.

Это предложение сосредоточены на борьбе с болезнью путем охвата профилактики и лечения против ограниченного числа организмов. В отличие от этого, «Non-Specific Налет Гипотеза» Считается, что болезнь является результатом общей деятельности от общего налета микрофлоры. Таким образом, гетерогенную смесь микроорганизмов может играть определенную роль в развитии болезни. В некоторых отношениях, аргументы о сравнительных достоинствах этих гипотез может быть около семантики, поскольку налет опосредованных заболеваний, по существу, смешанная культура (Полимикробные) инфекции, но в котором только ограниченное (возможно, конкретны!) Число видов могут преобладать ,.

Совсем недавно, альтернативная гипотеза была предложена («Экологическая Налет Гипотеза»), что примиряет ключевые элементы предыдущих двух гипотез. Данные исследований смешанных культурах описано выше, и с другой работе, обеспечивают аргумент для зубного налета-опосредованного заболевания рассматривается как следствие дисбаланса в резидентной микрофлоры в результате обогащением в микробного сообщества этих «оральных патогенов.». Потенциально бактерии, вызывающие кариес, могут быть найдены в природе в зубном налете, но эти организмы слабо конкурентоспособной при нейтральном рН, и присутствуют в виде небольшой доли от общего налета сообщества. В этой ситуации, с обычным диеты, уровни таких потенциально бактерии, вызывающие кариес клинически незначительным, а процессы деи ре-минерализации находятся в равновесии. Если частота брожению увеличивается потребление углеводов, то доска тратит больше времени ниже критической рН для деминерализации эмали (примерно рН 5,5). Эффект этого на микробной экологии доски в два раза. Условия низким рН способствуют распространению кислотно-терпимо (и кислото-продуцирующих) бактерии (особенно Mutans стрептококков и лактобактерии), в то время как склонить чашу весов в сторону деминерализации.

Все большее число бактерий, таких как Mutans стрептококкови лактобактериив зубном налете бы привести к более кислоты производится при еще более быстрыми темпами, тем самым повышая деминерализации еще больше.

Другие бактерии также может сделать кислоты в аналогичных условиях, но более медленными темпами,. Эти бактерии могут быть ответственны за некоторые из первоначальных стадий деминерализации или может вызвать повреждения в отсутствие других (более явными) кариесогенных видов в более восприимчивого хозяина.

Если aciduric виды не были представлены первоначально, а затем повторные условиях низких рН в сочетании с торможением конкурирующих организмов может увеличить вероятность успешного колонизации Mutans стрептококков или лактобактерий. Эта последовательность событий будет приходиться на отсутствие общего специфичности в микробной этиологии кариеса и объяснить образец бактериальной последовательности, наблюдаемой во многих клинических исследованиях.

Ключевые особенности этой гипотезы в том, что выбор «патогенных» бактерий непосредственно сопряжены с изменениями в окружающей среде, и (б) заболевания не должны иметь определенную этиологию; любые виды с соответствующими чертами могут внести свой вклад в процесс болезни. Таким образом, Mutans стрептококки являются одними из лучших, приспособленных организмов к кариесогенного окружающей среды (высокий уровень сахара / низкий рН), но такие черты не являются уникальными для этих бактерий.

Штаммы других видов, таких как члены S. тШзгруппа, также имеют некоторые из этих свойств и, следовательно, будет способствовать деминерализации эмали. Ключевым элементом экологического гипотезы бляшек является то, что болезнь можно предотвратить не только ориентированные на предполагаемые патогены непосредственно, например. антимикробными или антиадгезионных стратегий, но также и путем вмешательства с давлением отбора, ответственных за их обогащения.

В кариеса, регулярные условия сахара / низкий рН или снижение слюны появляются как первичные механизмы, которые нарушают микробное гомеостаза. Стратегии, которые согласуются с профилактики заболеваний с помощью принципов экологического гипотезы бляшек включают следующее:

• (А) Ингибирование продукции кислоты зубного налета, например. от фторсодержащих продуктов или других метаболических ингибиторов. Фтор не только улучшает эмали химии, но также препятствует несколько ключевых ферментов, особенно тех, кто участвует в гликолиза и в поддержании внутриклеточного рН. Фтор может уменьшить рН падение следующее метаболизма сахара в зубном налете биопленки, и, таким образом, предотвратить создание условий, которые благоприятствуют росту кислотно-терпимость к кариесогенных видов.
• (Б) предотвращение между основными приемами пищи в пищевых продуктов и напитков, содержащих брожению сахара и / или потребление пищевых продуктов / напитков, содержащих несбраживаемые заменители сахара, такие как аспартам или полиолов, тем самым уменьшая повторные условиях низких рН зубного налета.
• © стимуляция слюны после основных приемов пищи, например. по жевательную резинку без сахара. Слюна введет компоненты хост-ответ, увеличить буферную емкость, удалить брожению субстраты, способствуют повторной минерализации и быстрее вернуть рН зубного налета до уровня покоя.