Введение. 
Скопление хилуса в плевральной полости

Хилотораксом называют скопление хилуса в плевральной полости, что отличает это состояние от скопления гноя (пиоторакс) или воздуха (пневмоторакс).

Хилоторакс развивается, когда хилус, жидкость с высокой концентрацией хиломикронов и лимфы, выходит из системы грудного протока-цистерны в плевральное пространство. Хилоторакс довольно редко встречается у собак и кошек, обычно развивается вторично на фоне других состояний или заболеваний и может плохо поддаваться лечению. Классически хилезный выпот имеет вид молочно-белой жидкости, которая не становится прозрачной после центрифугирования. Псевдохилезный выпот также имеет молочно-белый цвет, макроскопически напоминает хилезный выпот и обычно связан с хроническими воспалительными заболеваниями органов грудной полости. Псевдохилезный выпот не содержит хиломикронов, становится прозрачным после центрифугирования и содержит холестерин и белково-лецитиновые соединения, при этом концентрация холестерина в нем выше, чем в сыворотке^[1].

Патологическая физиология

Пищевые липиды, включая триглицериды, холестерин и фосфолипиды, претерпевают четыре основных стадии превращения в ходе усвоения.

На первой стадии (эмульгирование) липиды расщепляются на более мелкие капли. Эмульгирование начинается в желудке и продолжается в тонком кишечнике. В желудке липидные шарики активно дробятся на более мелкие капельки, легко проникающие в 12-перстную кишку. Они, попадая в тонкий кишечник, покрываются желчными кислотами, снижающими поверхностное натяжение липидов, дополнительно уменьшая размер эмульсионных частиц.

Вторая стадия (гидролиз) происходит в тощей кишке. Ферменты поджелудочной железы, такие как липаза, колипаза, холестеринэстераза и фосфолипаза, расщепляют липиды в составе эмульсионных капель на неэтерифицированные жирные кислоты, моноглицериды, холестерин и лизофосфолипиды.

На третьей стадии продукты гидролиза вместе с желчными кислотами и фосфолипидами образуют мицеллы, растворимые в воде.

На четвертой стадии происходит всасывание, в ходе которого мицеллы диффундируют через верхушечные зоны мембран энтероцитов в тощей кишке. Желчные кислоты не проникают в энтероциты, а реабсорбируются в подвздошной кишке. После проникновения в энтероциты липиды повторно этерифицируются с образованием триглицеридов и фосфолипидов. Затем этерифицированные липиды соединяются с холестерином, другими липидами и белками с образованием хиломикронов.^[2]

Хиломикроны представляют собой мелкие, водорастворимые структуры с ядром из гидрофобных неполярных липидов и внешним слоем из полярных липидов. Затем хиломикроны всасываются через лимфатические сосуды кишечника, впадающие в цистерну грудного протока. По грудному протоку хиломикроны переносятся из цистерны в венозную кровь и распределяются в ткани. ^[3]

Хилезный выпот может образоваться в результате выхода хилуса из неповрежденных лимфатических сосудов или перфорации грудного протока. Обструкция тока лимфы часто приводит к гипертензии в лимфатических сосудах, их расширению и последующему выходу лимфы. У кошек хилоторакс может быть идиопатическим. Однако известно несколько возможных причин, включая гипертрофическую кардиомиопатию, новообразования грудной клетки и средостения (например, лимфома), грибковые гранулемы средостения (например, криптококкоз), поражение сердечными гельминтами, врожденные пороки развития лимфатических сосудов, травмы, хроническая рвота или кашель, ^[4] а также разрывы лимфатических сосудов, диафрагмальная грыжа, заворот доли легкого и тромбы в венах. Ранее полагали, что единственной причиной хилоторакса является разрыв грудного протока в результате травмы, однако в последующем было показано, что у большинства пациентов целостность грудного протока сохранена^[5].