Алкогольное опьянение значительно затрудняет оценку тяжести черепно-мозговых повреждений

У части больных симптомы алкогольной интоксикации нивелировали симптоматику черепно-мозговой травмы. Часть из этих больных была первоначально доставлена в неотложное терапевтическое, токсикологическое, психиатрическое отделения и даже в вытрезвитель. И только позже «необычное» нарушение сознания, отсутствие улучшения при проведении дезинтоксикационной терапии, а у ряда больных появление очаговых симптомов нарушения функции нервной системы вызвали подозрение о возможности развития субдуральной гематомы. Наряду с регионарными расстройствами кровообращения у больных с острой черепно-мозговой травмой отмечаются признаки системного расстройства кровообращения, что связано с дисфункцией высших центров вегетативно-сосудистой регуляции. Несомненно, что тормозящее действие алкоголя на кору большого мозга и особенно на ретикулярную формацию наряду с травмой усугубляет вегетативные расстройства. У больных с острыми внутричерепными гематомами при алкогольной интоксикации происходит расширение сосудов мозга, замедление венозного оттока, что вместе с гематомой приводит к повышению внутричерепного давления, нарастанию гипоксии ткани мозга и отека мозга. Появляются нарушения мозгового и системного кровообращения. У больных в алкогольном опьянении нарушена центральная регуляция дыхания. Нарушение функции дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внутричерепного давления. Наряду с этим почти у 70% больных дополнительно развивается расстройство дыхания по обтурационно-аспирационному типу в связи с заполнением дыхательных путей слизью, кровью, рвотной массой. Повышение внутричерепного давления в результате формирующейся гематомы изменяет ритм дыхания, оно становится волнообразным, появляются периодические изменения амплитуды дыхания. Важным фактором, определяющим нарушение функции дыхательной системы, является регионарная или общая гипоксия.

При алкогольной интоксикации возникает ослабление легочной вентиляции, нарушение дыхания. По мере нарушения микроциркуляции и нарастания гипоксических явлений в тканях в кровь начинают поступать межуточные продукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой возникновение одышки. В дальнейшем, по мере нарастания внутричерепного давления, одышка усиливается за счет гипоксии дыхательного центра и ацидоза вследствие алкогольной интоксикации. Это приводит к еще более глубоким нарушениям дыхания — волнообразное дыхание, патологические типы дыхания (у 19,4% больных).

Возникновение вторичных нарушений дыхания — угасание его, снижение амплитуды с периодическими вставочными вдохами, а также появление патологического дыхания, сменяющегося терминальным, свидетельствует о нарастающем внутричерепном давлении, чаще всего вследствие формирующейся эпиили субдуральной гематомы.

Алкоголь, влияя на нервную систему, может вызвать существенные изменения в общемозговой и очаговой неврологической картине, в связи с чем возникают трудности при дифференцировании признаков алкогольного опьянения и черепно-мозговых повреждений.

Проведенные исследования свидетельствуют, что алкоголь может вызвать значительные изменения в неврологической картине даже без травматического повреждения мозга. При опьянении средней степени (концентрация алкоголя в крови от 1,5 до 2,5%о происходят более глубокие изменения в психоневрологическом состоянии больного: опьяневший весьма оживлен, развязен или, наоборот, сонлив, совершенно безучастен к окружающему, усугубляется степень нарушения сознания по типу сопора или комы. При этом происходят грубые нарушения и вегетативной нервной системы. Сопорозное состояние характеризуется помрачением сознания, отсутствием произвольных движений, сохранностью рефлекторных реакций на сильные раздражители, мышечной гипотонией, рвотой, поверхностным хриплым дыханием, снижением кожной температуры, нередко непроизвольным мочеиспусканием. Сопорозное состояние может переходить в кому. При алкогольной коме больной находится в бессознательном состоянии. Гиперемия лица сменяется его бледностью и цианозом. Кожа покрыта холодным липким потом, температура тела снижена. При выраженной алкогольной интоксикации происходит угнетение сердечно-сосудистой деятельности — тоны сердца приглушены. Прогрессирование алкогольной комы приводит к нарастанию сердечно-сосудистой и дыхательной слабости, может наступить смерть от паралича дыхания. Тяжелое острое отравление алкоголем является угрозой для всего организма и в первую очередь для наиболее высокодифференцированных и наиболее чувствительных отделов головного мозга.

Пациент с травмой головы подлежит проверки его жизненных функций: частоту сердечных сокращений, артериальное давление и дыхание. Врач немедленно оценивает состояние сознания и памяти, а также основные мозговые функции, проверяя размер зрачков и их реакцию на свет, определяет чувствительность, например реакцию на тепло или укол, и способность двигать руками и ногами. Чтобы оценить возможное повреждение мозга, назначают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). Рентгенологическое исследование помогает выявить переломы костей черепа, но не дает информации о повреждении мозга, кроме того для верификации переломов затылочной и височной костей необходимы дополнительные снимки. Увеличение сонливости и спутанности сознания, углубление комы, повышение артериального давления и замедление пульса после травмы головы — все это говорит о том, что развивается отек головного мозга.

Клиническая картина тяжелой черепно-мозговой травмы характеризуется многообразием, поскольку течение сдавления мозга и формирование очага размозжения как динамичного внутричерепного объёмного процесса зависят от анатомической формы, локализации и объёма, стадии развития и степени вторично-возникающих патологических реакций вокруг первичного очага деструкции, степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома, индивидуальных компенсаторных возможностей организма.

Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головных болей, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпиприпадков и др.) и стволовых (появление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, возникновение патологических двухсторонних стопных знаков и др.) Основными признаками компрессии мозга являются: нарушения сознания, головная боль, брадикардия, рвота, психомоторное возбуждение, эпиприпадки, тенденция к артериальной гипертонии, вторичный дислокационный синдром, застойные явления на глазном дне, а также различные очаговые неврологические симптомы, определяемые локализацией гематомы. Для внутричерепных гематом на фоне нетяжелого ушиба мозга характерна трехфазность в динамике нарушения сознания: первичная потеря сознания в момент травмы, затем его восстановление в той или иной степени (развернутый или стертый светлый промежуток) сменяющееся вторичным нарушением сознания. Психомоторное возбуждение нередко встречается при тяжелых ушибах мозга и при внутричерепных гематомах. Оно характеризуется частыми, не обусловленными внешними раздражителями, изменениями положения тела, конечностей, стремление сесть, встать с постели, на фоне различной степени нарушения сознания.

При этом отмечается недостаточность речевой продукции или бессвязная речь, односложные выкрики и стоны. Гиперемия лица, в глазах отчуждение и испуг, пациенты могут быть гневны и агрессивны, порой оказывают сопротивление персоналу, возбуждение может перейти в сопор или кому, иногда не получая должной оценки персонала, ошибочно воспринимая, как успокоение. Психомоторное возбуждение при ушибах мозга обычно проявляется вскоре после травмы, имеет тенденцию к уменьшению своей выраженности по мере ликвидации отека мозга и санации ликвора от крови. Возникновение отсроченного возбуждения с тенденцией к его нарастанию, совпадающее с нарушением сознания, усилением головной боли и других признаков сдавления мозга, более характерно для внутричерепных гематом. Рвота нередко встречается при ЧМТ, являясь результатом раздражении лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга. Возникновение отсроченной или повторной рвоты является признаком повышения внутричерепного давления и начинающейся дислокации мозга.

Причинами сдавления головного мозга могут быть вдавленные переломы костей свода черепа, внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные), очаги размозжения и ушиба мозга, субдуральные гидромы. В половине случаев имеет место сочетание различных причин компрессии мозга. При этом субстраты сдавления могут располагаться «поэтажно» (вдавленный перелом — эпидуральная гематома — очаг размозжения мозга; субдуральная гематома — очаг размозжения и т. д.), на отдалении — в одном полушарии или в различных полушариях, что обосновывает необходимость учитывать это при наложении поисковых фрезевых отверстий с целью хирургической диагностики сдавления мозга. Примерно у трети больных с ушибами мозга обнаруживаются в той или иной степени выраженности различные очаговые повреждения, которые следует своевременно идентифицировать, следить за их динамикой клинически и с помощью КТ.

Отсутствие в настоящее время в больницах современной высокоинформативной диагностической аппаратуры (компьютерный томограф, ангиограф) придает особую значимость адекватной оценке клиники острого периода травмы, данных рентгенографии черепа и эхоэнцефалографии. Бессознательное состояние, очаговые неврологические симптомы (анизокория, гемипарезы, эпиприпадки и др.) свидетельствуют о возможном сдавлении мозга. Переломы свода черепа, пересекающие сосудистые борозды в проекции ветвей оболочечной артерии, смещение М — эха при эхоэнцефалоскопии более 3 мм подтверждают вероятность сдавления и диктуют необходимость оперативного вмешательства.

Динамическое наблюдение за больными с подозрением на сдавление мозга не должно быть длительным. Лучше наложить диагностические фрезевые отверстия раньше (в первые часы после госпитализации) и не обнаружить гематому, чем сделать это слишком поздно, когда уже наступила дислокация и ущемление ствола мозга, и даже радикальное удаление компримирующего субстрата может оказаться не эффективным.

Субдуральные гематомы (скопление крови между ТМО и арахноидальной оболочкой) наиболее часто формируются в результате повреждения поверхностных вен, впадающих в синусы ТМО (так называемые мостовые вены). Наибольшее их количество расположено в лобной и теменной областях. Реже гематомы возникают при повреждении корковых артерий.

Клиническая картина зависит от степени сопутствующего ушиба головного мозга: в тяжелых случаях с первых минут после травмы больной впадает в коматозное состояние. Светлый промежуток отсутствует, часто наблюдается одноили 2 стороний мидриаз или миоз с угнетением зрачковых реакций. Может выявляться различная очаговая симптоматика (эпиприпадки, парезы конечностей). На фоне тяжелого ушиба быстро нарастает дислокационная симптоматика.

Повреждение задней черепной ямки является тяжелым и относительно редким видом черепно-мозговой травмы, обуславливает тяжелое состояние больного. Их клиническая диагностика затруднена. На долю повреждений ЗЧЯ приходится от 0,01−0,3% от всех ЧМТ. Наиболее распространенным видом патологии являются эпидуральные гематомы. Самым информативным методом диагностики травмы ЗЧЯ является рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать повреждение, определить его характер, объём, степень воздействия на структуры мозга. Основным методом лечения гематом ЗЧЯ является хирургический. Особенностью анатомического строения ЗЧЯ являются: малый объём, гладкая поверхность костей, наличие намета мозжечка (значительно уменьшает возможность развития повреждения по принципу противоудара).

Анатомические формы повреждения ЗЧЯ: 1 место — эпидуральные гематомы (20−64% от всех повреждений ЗЧЯ, 2 место — повреждения мозжечка — внутримозжечковые гематомы и ушибы мозжечка (15,3- 26%), 3 место — субдуральные гематомы (5%).

Варианты повреждения ЗЧЯ: очаг повреждения ограничен образованьями ЗЧЯ, повреждения структур ЗЧЯ в виде эпидуральных гематом распространяется на супратенториальный уровень, иногда в сочетании с очагами ушибов головного мозга супратенториальной локализации, повреждения структур ЗЧЯ, сочетающиеся с супратенториальными повреждениями мозга и анатомически не взаимосвязанные (например, эпидуральная гематома ЗЧЯ и субдуральная гематома лобно-височной области).

Повреждения образований ЗЧЯ представляют значительные трудности для клинической диагностики. Характерно тяжелое состояние больных. В коматозном состоянии поступают до 65% пострадавших. Клиническая картина повреждений ЗЧЯ характеризуется сочетанием общемозговых, полушарных, мозжечковых и стволовых симптомов. Образующиеся в субарахноидальном пространстве свертки крови могут блокировать циркуляцию ликвора в области отверстий Мажанди, Люшка и базальных цистерн. Клинически блокада характеризуется прогрессирующим развитием окклюзионно-гипертензионного синдрома, преобладающего над относительно слабовыраженной стволово-мозжечковой симптоматикой. Можно выделить ряд признаков, позволяющих предположить повреждение образований ЗЧЯ: повреждение мягких тканей в затылочной области и данные анамнеза, свидетельствующие о месте приложения травмы, перелом затылочной кости, мозжечковые симптомы и их сочетание с симптоматикой поражения ствола мозга, симптомы окклюзионной гидроцефалии.

25−17% Симптоматика поражения полушарий, гемианопсий, парез VII и XII черепных нервов. Повреждения структур ЗЧЯ могут протекать остро, подостро и редко встречается хроническая форма течения. Острое течение более характерно для эпидуральных гематом ЗЧЯ характерен классический вариант с развернутым светлым промежутком (стертый «светлый» промежуток при сочетании с супратенториальными повреждениями и/или первичным ушибом ствола мозга!), при сохраненном сознании характерно: сильная головная боль в затылочной области, на фоне выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики выявляется мозжечковая симптоматика; для повреждения мозжечка более характерно острое течение; доминирует мозжечковая симптоматика в двух формах: для повреждения полушарий мозжечка — снижение тонуса мышц конечностей, грубые нарушения координационных проб, адиадохокинез, крупноразмашистый нистагм (симптомы выявляются, как правило, гомолатерально); для повреждений, локализующихся в черве мозжечка — двусторонние мозжечковые симптомы, преимущественно гипотония, нарушение статики, негрубые нарушения координационных проб.

Производят краниографию в прямой и боковой проекциях, но наиболее информативен снимок в задней полуаксиальной проекции. Методами выбора диагностики повреждений ЗЧЯ являются рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, которые позволяют провести прижизненную диагностику повреждений ЗЧЯ, снизить летальность в два раза за счет своевременной диагностики и позволяют диагностировать перелом затылочной кости в 100%.

Клиническое обследование больного в зависимости от тяжести его состояния и степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома проводится в объёме одного из трёх вариантов:

• 1. Минимальное обследование состоит в клинико-неврологическом осмотре и Эхо-ЭГ.
• 2. Сокращенное обследование ограничено клинико-неврологическим осмотром, Эхо-ЭГ, обзорной краниографией и компьютерно-томографическим исследованием.
• 3. Полный вариант дополняется нейроофтальмологическим обследованием, ЭЭГ, транскраниальной допплерографией, каротидной ангиографией, измерением внутричерепного давления (ВЧД) и др.