Регенерация. 
Органопатология печени собак

Регенерация (regenerare) — восстановление структурных элементов клеток и тканей взамен утраченной.

Печень обладает довольно выраженной регенерационной способностью в любом возрасте. Однако чем моложе животное, тем быстрее восстанавливается утраченная масса органа. При резекции части печени восстановление утраченной паренхимы происходит за счет регенерационной гипертрофии, т. е. за счет компенсаторного роста сохранившихся долей.

Пополнение утраченной массы печени происходит главным образом за счет митотического деления гепатоцитов, увеличение их размеров (гипертрофии) и фиброгенеза.

Гипертрофированные гепатоциты характеризуются увеличением клеточной массы, т. е. объема цито — и кариоплазмы. При этом возрастают число и размер внутренних структур, которые и обеспечивают повышение функциональной активности отдельных клеток и организма в целом. Иногда встречается гепатоциты с гигантскими ядрами, возникшими в результате эндомитоза (В.А. Авцын, 1979).

Ядра гипертрофированных клеток, кроме увеличения объема, характеризуются накоплением хроматина, увеличенным в 2−4-8 раз количеством ДНК, что обозначается как полиплоидия. Полиплоидизация ядер приводит к увеличению массы цитоплазмы. Установлено, что у животных в период, предшествующий половому созреванию, полиплоидизация и связанная с ней гипертрофия клеток обеспечивает приблизительно 30−40% прироста массы клетки в неповрежденной печени и до 50% - в регенерирующей. При регенерации гипертрофия клеток сочетается с гиперплазией, т. е. размножением клеток паренхимы печени.

При обширных повреждениях печени восстановление органа обеспечивается за счет увеличения содержания в строме коллагеновых волокон (фиброгенеза). Фиброзный рубец вызывает не только деформацию органа, но и является основной причиной нарушения функции печени при хронических заболеваниях. Основное количество коллагена синтезируют фибробласты. Выделяют несколько видов фиброза печени: очаговый (внутридольковый), перигепатоцеллюлярный, зональный, мультилобулярный, вокруг сосудов и желчных протоков печени, врожденный.

Очаговый фиброз характеризуется наличием мелких рубцов. Обычно он интралобулярный и возникает на месте гранулем различного происхождения. Такой фиброз может быть единственным изменением, которое указывает на бывшее ранее повреждение печени.

Перигепатоцеллюлярный (вокругклеточный) фиброз характеризуется увеличением количества коллагеновых волокон в пространствах Диссе и на синусоидальной поверхности гепатоцитов. Выраженный фиброз ведет к формированию базальной мембраны, находящейся у синусоидальной поверхности гепатоцитов. При этом коллаген, наряду с формирующимися ретикулиновыми волокнами, располагается между базальной мембраной и гепатоцитами. Эти процессы замедляют обмен между гепатоцитами и омывающей их кровью. Окруженные коллагеном гепатоциты могут подвергаться атрофии. Если процесс захватывает все дольки печени или большинство из них, он обозначается как диффузный фиброз. В частности, такую картину можно наблюдать при гипервитаминозе А.

Зональный центролобулярный фиброз встречается при нарушениях оттока крови по печеночным венам. При хроническом пассивном венозном застое центролобулярный фиброз развивается без предшествующего воспаления. При этом возникают соединительные септы, распространяющиеся от центральных вен по направлению к портальным трактам. Зональный портальный фиброз, встречающийся при многих хронических заболеваниях печени, сопровождается миграцией в эту зону фибробластов, проникновением желчных протоков.

Мультилобулярный фиброз возникает как исход массивных некрозов печени, захватывающий территорию нескольких долек. Фиброзная ткань инфильтрирована местами лимфоидными клетками. Сохраняющиеся в этой зоне гепатоциты формируют трубчатые структуры, просвет которых может содержать желчные тромбы. Появление в центральных отделах долек и вдоль балок регенерирующих гепатоцитов эластичных волокон свидетельствует о давнем происхождении массивных некрозов.

Фиброз вокруг сосудов приводит к образованию соединительнотканных септ, которые начинаются у портальных трактов или у центральных вен и слепо заканчиваются в дольке печени. Образующиеся анастомозы обеспечивают сброс крови, минуя паренхиму. Следствием формирования септ является нарушение архитектонике долек, вплоть до образования узелков из соединительной ткани. Фиброз вокруг желчных протоков приводит к образованию концентрических широких муфт и сдавливанию просвета. Перивенулярный фиброз приводит к утолщению стенок центральной вены, её сдавливанию и повышению давления в синусоидах.

Врожденный некроз сопровождается гепатомегалией (увеличением) печени. При этом выражен портальный некроз, гипоплазия внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, резкое расширение желчных протоков. Границы между склерозированными портальными трактами и паренхимой четкие, воспалительная инфильтрация отсутствует. Соединительно-тканные септы могут соединять соседние портальные тракты, рассекая при этом паренхиму печени, однако ложные дольки, характерные для цирроза, отсутствуют, что позволяет диагностировать врожденный фиброз.

Таким образом, регенерация печени при различных повреждения может быть полной и неполной, что зависит в первую очередь от размеров деструктивных изменений и длительности патогенных воздействий.