Патогенез. 
Острая дыхательная недостаточность

Быстрота развития и нарастания клинических признаков ОДН зависит от причины, её вызвавшей, например, механическая асфиксия, шоковое легкое, стеноз гортани, отёк гортани, травма грудной клетки, отек легких и прочее.

Прежде всего, нарушение вентиляции может быть связано с поражением центральной нервной системы — коматозными состояниями, обусловленными отравлением окисью углерода, интоксикациями, воспалительными процессами, отеком или дегидратацией ткани мозга, нарушением мозгового кровообращения, а также травматическими и опухолевыми поражениями. При этом в начальных стадиях комы развитие острой дыхательной недостаточности может быть следствием западания корня языка, попадания в дыхательные пути во время рвоты содержимого желудка. К этому присоединяются уменьшение бронхиальной проходимости из-за невозможности эвакуации содержимого бронхиального дерева путем отхаркивания, развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов или легочной ткани, а также ателектазов. При несвоевременном оказании помощи дыхательная недостаточность может привести к неблагоприятному исходу.

Причиной вентиляционных расстройств могут быть также поражения мышц и периферических нервов (миастения, полиомиелит, ботулизм, различные интоксикации, столбняк, эпилептические и другие состояния), характеризующиеся частыми и длительными судорожными приступами, затрудняющими дыхательный акт.

Развитие острой дыхательной недостаточности может быть обусловлено патологическим состоянием грудной клетки в связи с переломом ребер (травмой или постреанимационным осложнением), пневмотораксом, массивным плевральным выпотом и др. Важное значение при этом, имеет ограничение подвижности диафрагмы вследствие пареза кишок, перитонита или острой эктазии желудка.

К причинам острой дыхательной недостаточности относятся нарушения бронхиальной проходимости:

бронхообструктивное состояние на почве воспалительного отека и набухания слизистых оболочек дыхательных путей (стеноз подсвязочного пространства при вирусных катарах, постинтубационный отек, микробно-вирусные бронхиолиты);

бронхообтурация, обусловленная инородными субстратами (инородными телами, водой при утоплении) или аутопродуктами (желудочным содержимым, слюной, мокротой, пеной при отеке легких и др.);

бронхообструктивный синдром при бронхоастматическом состоянии, а также тотальной пневмонии, при подавлении кашлевого рефлекса и др.

Дыхательная недостаточность может развиться и вследствие нарушения эластичности альвеолярной ткани (рестриктивные расстройства) при эмфиземе легких, пневмосклерозе, отеке интерстициальной ткани легких, гипергидратации, гипопротеинемии и повышенном кровенаполнении легких в случае сердечной недостаточности. Растяжение альвеол резко снижается при недостатке поверхностно-активного вещества сурфактанта, выстилающего внутреннюю стенку альвеол. Дефицит сурфактанта обычно регистрируется при нарушении кровообращения в системе малого круга или вследствие его инактивации проникающей в альвеолы плазмой при отеке легких. Ведущим механизмом вентиляционных расстройств из-за снижения растяжимости легких являются обширные пневмонии, аспирационные пневмонии, поражения легких при коллагеновых заболеваниях, ателектазе.

Наряду с вентиляционными нарушениями дыхательной функции легких важнейшим звеном развития острой дыхательной недостаточности является нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения. Как известно, перфузия легких осуществляется за счет разницы давления в правом желудочке и левом предсердии; основным регулирующим механизмом перфузии является легочное сосудистое сопротивление. Ведущим механизмом дыхательной недостаточности является объем так называемой венозной примеси, осуществляемой путем шунтирования мимо альвеол (преобладание кровотока над вентиляцией, нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии, наличие анастомозов между венами и артериями легких, впадение бронхиальных вен в легочную вену, сохранение капиллярного кровотока через участки ателектаза и др.).

Наконец, существенное значение в развитии острой дыхательной недостаточности имеет нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану/осуществляемое за счет разницы их парциальных давлений по обе стороны мембраны.

Как известно, интенсивность диффузии дыхательных газов через альвеолярно-капиллярные мембраны зависит от растворимости этих газов в ткани мембраны. Поскольку растворимость углекислого газа в 20 раз больше, чем кислорода, диффузионные нарушения связаны с нарушением диффузии кислорода, так как углекислый газ всегда беспрепятственно диффундируют через мембрану в необходимых количествах.

Обычно нарушение альвеолярно-капиллярной перфузии для кислорода наблюдается при выраженном лимфостазе, интерстициальном отеке легких, пневмониях, а также аутоиммунном повреждении мембран, обусловленном фиксацией на их поверхности иммунных комплексов типа IgG — IgG или IgG — IgM, выступающих в роли криоглобулинов. Все это способствует развитию острой дыхательной недостаточности.

Нарушение вентиляции, легочной перфузии и альвеолярно-капиллярной диффузии в различных сочетаниях неизменно ведет к гипоксемии и гиперкапнии. Под влиянием гипоксемии изменяется активность центральной нервной системы, увеличивается проницаемость клеточных мембран, вплоть до отека мозга. Проявляется это повышенной возбудимостью, эйфорией с последующим присоединением судорог и комы. В условиях гипоксемии компенсаторные механизмы реализуются активацией симпатико-адреналовой функции, при которой формируется длительный артериолоспазм, способствующий агрегации тромбоцитов и эритроцитов с последующим выпадением фибрина и развитием диссеминированного внутрикапиллярного свертывания (синдрома ДВС). Обусловленное гипоксией нарушение микроциркуляции еще более усугубляет гипоксию, замыкая порочный круг. В результате уменьшения объема капиллярного кровотока при нарушении вентиляции нарушается не только газообмен, но и трофика альвеолярной ткани. Из-за ухудшения трофики стенок альвеол значительно увеличивается их проницаемость, способствуя развитию интерстициального отека, а также снижается синтез сурфактанта, вследствие чего возникают ателектазы. Множественные ателектазы усугубляют тяжесть острой дыхательной недостаточности за счет очагов воспаления в зонах ателектазов, тогда как непрекращающаяся перфузия через ателектазированные участки легких увеличивает шунтирование венозной крови и степень гипоксемии. Под влиянием гипоксемии в миокарде активируется периокисное окисление жирных кислот, в связи с чем возникает некробиоз и снижается сократительная функция сердечной мышцы. Клинически это проявляется тахисистолией, затем брадикардией, политопными экстрасистолами и фибрилляцией желудочков.

В легких при этом нарастает интерстициальный отек и повышается легочно-сосудистое сопротивление, при котором гемодинамика в малом круге осуществляется ценой чрезмерной перегрузки правых отделов сердца и нарастающей легочно-артериальной гипертензии, а также острой правожелудочковой недостаточности.

Существенным звеном в патогенетической цепи гемодинамических нарушений в бассейне малого круга кровообращения при нарастающей гипоксии является повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, в сочетании с фибриновыми микротромбами способствующее развитию диссемннированного внутрисосудистого свертывания. В результате формируется синдром «шокового легкого», характеризующийся интерстициальным отеком, нарушением микроциркуляции с блокадой капиллярной системы и снижением синтеза сурфактанта. Описанные патологические явления усугубляются гиперкапнией и связанным с ней респираторным ацидозом. Так, под влиянием гиперкапнии повышается выброс катехоламинов, увеличивающих артериолоспазм и периферическое сосудистое сопротивление. Помимо увеличивающейся при этом нагрузки сопротивления на сердце, в миокарде нарушаются процесс энергообеспечения и обмен кальция, что ведет к сердечной недостаточности. В этой связи лишь условно и с учетом принципа причинно-следственных взаимоотношений мы говорим о легочной и легочно-сердечной недостаточности как изолированных или самостоятельно протекающих патологических состояниях, хотя они формируются параллельно, взаимно обусловливаясь и усугубляясь. Избыток углекислоты угнетает синтез оксигемоглобина в легких, что еще больше усиливает гипоксию. Под влиянием гиперкапнии увеличивается полнокровие головного мозга за счет паралитического расширения сосудов, а также повышается внутричерепное давление вплоть до развития гиперкапнической церебральной комы.

Причины дыхательной недостаточности разнообразны. Однако неотложные состояния наиболее часто обусловлены различного происхождения коматозными состояниями. К ним относятся комы, развившиеся вследствие отравления окисью углерода, снотворными средствами, а также тяжелых метаболических расстройств у больных сахарным диабетом, недостаточности коркового вещества надпочечников, острой дистрофии печени, тиреотоксического зоба и др. Общим в патогенезе коматозных состояний является нарушение мозгового кровообращения по типу аноксии, стазов, изменения тонуса и проницаемости мелких сосудов, периваскулярного отека, эритродиапедезных геморрагии или пе-риваскулярных кровоизлияний. В этой связи важно учитывать то обстоятельство, что ткань головного мозга потребляет кислорода в 20 раз больше, чем скелетные мышцы, и в 5 раз больше, чем миокард. Поэтому аноксия любого генеза быстро ведет к метаболическому ацидозу и гибели ткани мозга. То же самое происходит при капилляростазе или гипотонии, которые способствуют развитию отека мозга и усугублению коматозного состояния. При этом развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено понижением чувствительности или параличом дыхательного центра. Предрасполагающим фактором является ухудшение проходимости дыхательных путей за счет западания корня языка, к которому вскоре присоединяется скопление слизи в бронхах из-за невозможности отхаркивания отделяемого из носоглотки или попадания в дыхательные пути желудочного содержимого во время рвоты. В запущенных случаях к описанным механизмам бронхиальной проходимости присоединяются воспалительное набухание слизистой оболочки бронхиального дерева, ателектазы.

Возникновение острой дыхательной недостаточности может быть обусловлено также патологическими состояниями, сопровождающимися блокадой передачи импульсов с дыхательного центра к мышцам, — полиомиелитом, полиневритом Гийена — Барре, миастенией после введения курареподобных препаратов, отравления фосфорорганическими соединениями и др.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) часто развивается из-за увеличения дыхательного сопротивления вследствие генерализованного бронхоспазма у больных астмоидиым бронхитом или бронхиальной астмой. Подобные состояния наблюдаются также при анафилактическом шоке, вызванном введением чужеродных белковых веществ, вазоконтрастных препаратов и т. п. В этих случаях острая дыхательная недостаточность характеризуется бурным течением, может быстро развиться летальная асфиксия.

Существенное значение в развитии острой дыхательной недостаточности имеют острый отек гортани, инородные тела в гортани, трахее и бронхах, а также сдавление трахеи растущей опухолью, увеличенной щитовидной железой или гематомой.

Наконец, острая дыхательная недостаточность может развиться при коматозном состоянии, пневмотораксе, обострении воспалительного процесса в легких в случаях обструктивной эмфиземы и др