Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Ранняя диагностика и лечение острой сердечной недостаточности во время кардиохирургических операций

Диссертация: Ранняя диагностика и лечение острой сердечной недостаточности во время кардиохирургических операций
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ранняя диагностика острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда существенно оптимизируется при использовании, наряду со стандартным гемо-динамическим мониторингом, чреспищеводной эхокардиографии. Достоверными предикторами неблагоприятного течения этого осложнения (длительная инотропная терапия, потребность во внутриаортальной баллонной контрпульсации, рефрактерная сердечная… Читать ещё >

Ранняя диагностика и лечение острой сердечной недостаточности во время кардиохирургических операций (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА ПРИ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ, ЕЁ КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА И КОРРЕКЦИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ, ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ С ИК -АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЫ
    • 1. 2. НЕКОТОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕБНОЙ СТРАТЕГИИ У БОЛЬНЫХ ИБС И АОРТАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ
      • 1. 2. 1. Обоснование, риск и результативность хирургического лечения ИБС
      • 1. 2. 2. Возможности оценки риска операций на сердце у больных с гипертрофией миокарда
    • 1. 3. НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА
      • 1. 3. 1. Детерминанты ударного объёма желудочков сердца
      • 1. 3. 2. Систолическая и диастолическая функции желудочков сердца
      • 1. 3. 3. Особенности насосной функции левого и правого желудочков сердца. Межжелудочковое взаимодействие
      • 1. 3. 4. Эндокринная функция сердца
    • 1. 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ИШЕМИИ МИОКАРДА
      • 1. 4. 1. Острая (преходящая) ишемия миокарда
      • 1. 4. 2. Длительное обратимое ишемическое поражение миокарда
      • 1. 4. 3. Интраоперационная аноксия миокарда и его кардиоплегическая защита
    • 1. 5. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ПРИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
      • 1. 5. 1. Общие представления о гипертрофии левого желудочка, механизмы её развития
      • 1. 5. 2. Морфология левого желудочка при его гипертрофии
      • 1. 5. 3. Коронарное сосудистое русло и кислородный баланс миокарда при гипертрофии левого желудочка
      • 1. 5. 4. Нарушения ритма и проводимости при гипертрофии левого желудочка
      • 1. 5. 5. Нарушения функции левого желудочка при его гипертрофии
    • 1. 6. ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА
      • 1. 6. 1. Определение гемодинамических параметров давления
      • 1. 6. 2. Метод термодшпоции и его модификации
      • 1. 6. 3. Другие методы определения сердечного выброса
      • 1. 6. 4. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхо-КГ)
      • 1. 6. 5. Клиническая интерпретация гемодинамических параметров давления и объёма
      • 1. 6. 6. Гемодинамический мониторинг и исходы лечения больных в анестезиологии и интенсивной терапии
    • 1. 7. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ И СРЕДСТВА КОРРЕКЦИИ ФУНКЦИИ ОПЕРИРОВАННОГО СЕРДЦА
      • 1. 7. 1. Общие принципы поддержания насосной функции сердца
      • 1. 7. 2. Фармакологические средства с положительным инотропным действием
      • 1. 7. 3. Вспомогательное кровообращение
      • 1. 7. 4. Возможные пути оптимизации интраоперационной коррекции функции сердца
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. ОБСЛЕДОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ И ВЫПОЛНЕННЫЕ ОПЕРАЦИИ
      • 2. 1. 1. Общая характеристика
      • 2. 1. 2. Организация исследования, характеристика больных и выполненных операций при хирургическом лечении ИБС
      • 2. 1. 3. Характеристика больных, оперированных в связи со стенозом устья аорты
    • 2. 2. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ И РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ, ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
      • 2. 2. 1. Методика общей анестезии
      • 2. 2. 2. Методика искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда
      • 2. 2. 3. Периоперационные лечебные меры
    • 2. 3. ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ
      • 2. 3. 1. Стандартный мониторинг кровообращения
      • 2. 3. 2. Непрерывный термодилюционный мониторинг
  • Волюметрия правого желудочка (ПЖ)
    • 2. 3. 3. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхо-КГ)
    • 2. 4. ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ЛАБОРАТОРНЫЙ КОНТРОЛ
    • 2. 4. 1. Стандартное лабораторное обследование
    • 2. 4. 2. Определение уровня nt-proBNP
    • 2. 5. СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
    • 2. 5. 1. Архивирование информации, представление и сравнение данных
    • 2. 5. 2. Корреляционный и регрессионный анализ
  • ГЛАВА 3. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ДИСФУНКЦИИ СЕРДЦА ПОСЛЕ РЕВКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО И ПРЕДПЕРФУЗИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. ОБЩАЯ ОЦЕНКА ПРОГНОСТИЧЕСКОЙ СПОСОБНОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИСХОДНОГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ И ОСОБЕННОСТЕЙ ВЫПОЛНЕННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
      • 3. 1. 1. Непосредственные результаты операций
      • 3. 1. 2. Анализ прогностической значимости параметров исходного состояния и выполненных операций
    • 3. 2. РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАЦИЙ И ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ ЦГД
  • У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМ УРОВНЕМ ИСХОДНОЙ ФИЛЖ
    • 3. 2. 1. Тяжесть исходного состояния и особенности выполненных операций у больных с различным уровнем ФИЛЖ
    • 3. 2. 2. Результаты операций и частота тяжёлых форм периоперационной ОСН при различной исходной ФИЛЖ
    • 3. 2. 3. ЦГД у больных с различным уровнем ФИЛЖ в предперфузионный период
    • 3. 2. 4. ЦГД и кардиотоническая терапия у больных с различной исходной ФИЛЖ в постперфузионный период
    • 3. 3. ПРЕДИКТОРЫ ДИСФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ ОКОНЧАНИИ ИК
  • У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ИСХОДНОЙ ФИЛЖ
    • 3. 3. 1. Прогностическая значимость параметров исходного состояния и особенностей выполненных вмешательств у больных 1-й группы
  • ФИ Л Ж>50%)
    • 3. 3. 2. Прогностическая значимость предперфузионных гемодинамическнх параметров у больных 1-й группы (ФИЛЖ>50%)
    • 3. 3. 3. Прогностическая значимость параметров исходного состояния и выполненных операций у больных 2-й группы (ФИЛЖ<50%)
    • 3. 3. 4. Прогностическая значимость предперфузионных гемодинамическнх параметров у больных 2-й группы (ФИЛЖ<50%)
    • 3. 4. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ КАРДИОТОНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ИСХОДНОЙ ФИЛЖ
    • 3. 4. 1. Прогностическая значимость параметров исходного состояния и особенностей выполненных операций у больных 1-й группы (ФИЛЖ>50%)
    • 3. 4. 2. Прогностическая значимость предперфузионных гемодинамическнх параметров в группе 1 (ФИЛЖ>50%)
    • 3. 4. 3. Прогностическая значимость параметров исходного состояния и особенностей выполненных операций у больных 2-й группы (ФИЛЖ<50%)
    • 3. 4. 4. Прогностическая значимость предперфузионных гемодинамическнх параметров у больных 2-й группы (ФИЛЖ<50%)
    • 3. 5. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 4. РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА СЕРДЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ЕЁ ТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ РЕВКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
    • 4. 1. РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ТЯЖЁЛЫХ ФОРМ ДИСФУНКЦИИ СЕРДЦА ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
      • 4. 1. 1. Анализ прогностической значимости параметров ЦГД в постперфузионный период
      • 4. 1. 2. Возможности ранней диагностики и прогнозирования течения тяжелых форм постперфузионной ОСН в клинической практике
    • 4. 2. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ В ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД СРОКОВ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
      • 4. 2. 1. Прогностическая значимость гемодинамическнх показателей, зарегистрированных в постперфузионный период
      • 4. 2. 2. Прикладные аспекты прогнозирования длительности послеоперационной кардиотонической терапии
    • 4. 3. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 5. ОПТИМИЗИРОВАННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
    • 5. 1. РАЗЛИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ ИНОТРОПНОЙ И ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОКОНЧАНИИ ИК И В ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД
      • 5. 1. 1. Традиционная тактика коррекции функции сердца
      • 5. 1. 2. Лечебная тактика, ориентированная на прогностически значимые параметры оптимизированного гемодннамического мониторинга
    • 5. 2. ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБОСНОВАННОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ
      • 5. 2. 1. Исходное состояние обследованных и выполненные вмешательства,
  • ЦГД и кислородный баланс организма в начале операций
    • 5. 2. 2. ЦГД и кислородный баланс организма при различной лечебной тактике при окончании ИК и в постперфузионный период
    • 5. 2. 3. Корреляционный анализ показателей функции сердца и условий для его деятельности при различной лечебной тактике в постперфузионный период
    • 5. 2. 4. Тяжесть раннего послеоперационного периода и сроки восстановления функции оперированного сердца при различной лечебной тактике
    • 5. 3. СХЕМАТИЧНЫЙ АЛГОРИТМ ЛЕЧЕБНЫХ МЕР, ОРИЕНТИРОВАННЫХ НА ПРОГНОСТИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ПАРАМЕТРЫ МОНИТОРИНГА, ПРИ ОКОНЧАНИИ ИК И В ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД
    • 5. 3. 1. Последовательность диагностических и лечебных мер при окончании ИК и в постперфузионный период (схематичный алгоритм)
    • 5. 3. 2. Особые варианты постперфузионной сердечной дисфункции и лечебной тактики
    • 5. 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 6. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ, ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ
    • 6. 1. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ИНДЕКСА ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ АС
      • 6. 1. 1. Прогнозирование низкого СИ при окончании ИК на основе параметров исходного состояния и выполненных операций
      • 6. 1. 2. Прогнозирование в предперфузионный период низкого СИ при окончании ИК
    • 6. 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ
      • 6. 2. 1. Влияние давления диастолического наполнения ЛЖ и кардиотонической терапии на производительность оперированного сердца
      • 6. 2. 2. Влияние днастолической функции гипертрофированного ЛЖ на производительность оперированного сердца
    • 6. 3. ОБОСНОВАНИЕ ПОКАЗАНИЙ ДЛЯ КАРДИОТОНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В РАННИЕ СРОКИ ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ
      • 6. 3. 1. Анализ исходного состояния и особенностей выполненных вмешательств в выделенных группах
      • 6. 3. 2. Сравнительный анализ показателей кровообращения в предперфузионный период в выделенных группах
      • 6. 3. 3. Анализ показателей расширенного гемодинамического мониторинга до и после назначения кардиотоников в постперфузионный период
    • 6. 4. КОРРЕКЦИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ Р-БЛОКАТОРОВ ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
      • 6. 4. 1. Исходное состояние больных и особенности выполненных операций
      • 6. 4. 2. Центральная и внутрисердечная гемодинамика при назначении Р-блокаторов
    • 6. 5. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 7. ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО УРОВНЯ НЕАКТИВНОЙ ЧАСТИ ПРЕДШЕСТВЕННИКА НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА В-ТИПА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЗИРОВАННЫМ ШИЛИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫМ МИОКАРДОМ
    • 7. 1. ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ NT-proBNP У
  • КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ИБС
    • 7. 1. 1. Связь концентрации nt-proBNP и традиционных показателей тяжести предоперационного состояния больных ИБС
    • 7. 1. 2. Прогнозирование перпоперационной функции сердца с помощью nt-proBNP у больных ИБС
    • 7. 2. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО УРОВНЯ
  • NT-proBNP ПРИ КОРРЕКЦИИ АС
    • 7. 2. 1. Связь концентрации nt-proBNP и традиционных показателей тяжести предоперационного состояния больных АС
    • 7. 2. 2. Прогнозирование периоперационной функции сердца с помощью nt-proBNP у больных АС
    • 7. 3. ОБСУЖДЕНИЕ

Актуальность темы

исследования. Оперативные вмешательства в условиях искусственного кровообращения остаются наиболее эффективным методом лечения, обеспечивающим благоприятные отдаленные результаты, прогноз и качество жизни больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты [Акишбая М.О., 2006; Бокерия JI.A. с соавт., 2007; Кочуркова Е. Г. с соавт., 2007; Семеновский M.JI. с соавт., 2006; Cook D.J. et al., 2006; Eagle K.A., Guyton R.A. et al., 2004]. Вместе с тем, фактором, ухудшающим ближайшие результаты реваскуляризации миокарда и/или протезирования аортального клапана остается клинически значимая сердечная недостаточность, осложняющая постперфузионный и ранний послеоперационный период [Cook D.J. et al., 2006; Eagle К.A., Guyton R.A. et al., 2004]. Сердечная недостаточность является ведущей причиной (до 80% наблюдений) госпитальной летальности [Mtiller М. et al., 2002]. Даже при благоприятном исходе лечения это осложнение существенно удлиняет период интенсивной терапии и увеличивает экономические затраты на интенсивную терапию кардиохирургических больных [Constantinides V.A. et al., 2006; Hein ON. et al., 2006; Rady M.Y., Ryan Т., 1999;, WangD.T.etal., 1999].

Важнейшими факторами риска острой сердечной недостаточности при кардиохирургических операциях у рассматриваемых категорий больных являются ишемия и/или гипертрофия миокарда [Яворовский А.Г., 2005; Skarvan К. et al., 1999; London M.J. et al., 2006]. Предсуществующая ишемия в ранние сроки после реваскуляризации сердечной мышцы становится причиной выраженных реперфузионных изменений — феномен «оглушенности» миокарда с резким нарушением его функции [Шумаков В.И., Остроумов Е. Н., 2003; Вах J.J. et al., 2004; Heusch G. et al., 2005]. Гипертрофия миокарда левого желудочка в полной мере сохраняет своё неблагоприятное значение даже после эффективной коррекции внутрисердечной гемодинамики у пациентов со стенозом устья аорты [Джангулян Н.Г. с соавт., 2006; Cook D.J. et al., 2006; Kirkeby-Garstad I. et al., 2004]. Для больных с ишемизированным и/или гипертрофированным миокардом во время операций с искусственным кровообращением характерен ряд общих патологических сдвигов в кардиомиоци-тах, повышающих риск острой сердечной недостаточности [Меерсон Ф.З., Пшенникова М. Г., 1965; Меерсон Ф. З., 1968, 1978]. Кроме того, ишемическая болезнь сердца часто развивается у пациентов с гипертрофированным миокардом [Klingbeil A.U. et al., 2004; Sharma A.M. et al., 2004; Wolf-Maier K. et al., 2003], а гипертрофия миокарда всегда сопровождается его ишемией [Меерсон Ф.З., 1968, 1978]. Наконец, стенотическое поражение аортального клапана нередко сочетается с атеросклерозом коронарных артерий [Акишбая М.О., 2006; Бокерия Л. А. с соавт., 2007; Cook D.J. et al., 2006].

Поэтому крайне необходимым представляется совершенствование мер периопера-ционной клинико-инструментальной оценки функционального состояния миокарда у больных ишемической болезнью сердца или у больных со стенозом устья аорты. Кроме того, не разработаны принципы прогнозирования ранней дисфункции оперированного сердца в рассматриваемой клинической ситуации.

Обязательным условием благоприятного исхода кардиохирургических операций является своевременная и эффективная терапия гемодинамических расстройств [Яворов-ский А.Г., 2005; Levy J.H. et al., 2006; Shanewise J.S. et al., 2006]. Однако выбор оптимальной лечебной тактики при сердечной недостаточности у больных с ишемизированным и/или гипертрофированным миокардом представляет сложную и далёкую от окончательного решения клиническую задачу [Яворовский А.Г., 2005; Kirkeby-Garstad I. et al., 2004; London M.J. et al., 2006].

Постоянно разрабатывают и внедряют новые лекарственные средства для фармакологической коррекции миокардиальной дисфункции [Лобачёва Г. В. с соавт., 2007; Яворовский А. Г., 2005; Dupuis J.Y. et al., 1992; Prielipp R.C. et al., 1993; Siirila-Waris K. et al., 2005]. Альтернативным подходом к лечебной тактике при острой сердечной недостаточности является поиск показателей, патологические сдвиги которых подлежат первоочередной коррекции («цель-ориентированная» терапия сердечной дисфункции) [Polonen Р. et al., 2000]. Однако четкие критерии выбора таких параметров отсутствуют.

В настоящее время с позиций доказательной медицины не вызывает сомнений, что поиск «целевых» показателей должен базироваться на статистическом анализе результатов комплексного обследования больных. В ходе такого обследования выявляют предикторы течения сердечной недостаточности [Hutfless R. et al., 2004; Kazanegra R. et al., 2001]. Очевидно, что при анестезиологическом обеспечении операций с искусственным кровообращением в основу статистического анализа должны быть положены данные максимально расширенного интраоперационного гемодинамического мониторинга. Тем не менее, подобная методология в кардиоанестезиологии не реализована.

Таким образом, совершенствование мониторинга кровообращения и выработку новых алгоритмов интраоперационной интенсивной терапии сердечной дисфункции следует рассматривать как единую проблему. Решение этой проблемы крайне необходимо для повышения эффективности кардиохирургического лечения больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты.

Изложенное определило актуальность темы исследования, его цель и задачи.

Цель исследования: Повысить эффективность анестезиологического обеспечения операций с искусственным кровообращением у больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты путем совершенствования ранней диагностики, прогнозирования и патогенетически обоснованной интенсивной терапии острой сердечной недостаточности в постперфузионный период.

Для реализации цели исследования решали следующие задачи:

1. Оптимизировать мониторинг кровообращения путём внедрения интраоперацион-ной чреспищеводной эхокардиографии и изучить её возможности для ранней диагностики дисфункции оперированного сердца.

2. Исследовать предикторы дисфункции сердца после реваскуляризации миокарда на основе анализа данных предоперационного и предперфузионного обследования.

3. Изучить возможность ранней диагностики острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда на основе выявления предикторов неблагоприятного клинического течения этого осложнения.

4. Повысить эффективность лечения острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда на основе оптимизированного гемодинамического мониторинга.

5. Исследовать информативность показателей стандартного и оптимизированного гемодинамического мониторинга для прогнозирования синдрома низкого сердечного выброса после коррекции аортального стеноза и для выбора оптимальной тактики лечения этого осложнения.

6. Изучить значимость предоперационного уровня неактивной части предшественника натрийуретического пептида В-типа в прогнозировании функции сердца после реваскуляризации миокарда и после коррекции аортального стеноза.

Научная новизна. Выполнен анализ результатов предоперационного обследования, оптимизированного гемодинамического мониторинга и клинических данных, полученных с применением интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии и лабораторного контроля предоперационного уровня неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пепетида. Реализованный подход позволил на новом методологическом уровне решить проблему диагностики и патогенетически обоснованной терапии острой сердечной недостаточности, осложняющей операции реваскуляризации миокарда или коррекции аортального стеноза. Полученные данные позволили объективно охарактеризовать механизмы расстройств кровообращения во время кардиохирургических операций с искусственным кровообращением у больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты. Впервые детально изучена информативность различных показателей чреспищеводной эхокардиографии, как компонента анестезиологического мониторинга, в зависимости от исходной патологии, тяжести состояния больных и этапа оперативного вмешательства.

Выявлены предикторы дисфункции оперированного сердца после реваскуляриза-ции миокарда или коррекции аортального стеноза в условиях искусственного кровообращения. На основе совместного анализа результатов предоперационного обследования, клинических данных и показателей интраоперационного гемодинамического мониторинга сформированы многофакторные статистические модели, детерминирующие риск острой сердечной недостаточности и её длительность после операций реваскуляризации миокарда. Обоснованы пути ранней диагностики острой сердечной недостаточности путём регистрации наиболее информативных показателей традиционного инвазивного мониторинга кровообращения и чреспищеводной эхокардиографии. Установлено, что после реваскуляризации миокарда наиболее значимым предиктором послеоперационного состояния гемодинамики является эхокардиографическая фракция изгнания левого желудочка.

Впервые научно обоснован методический подход к коррекции сердечной дисфункции после реваскуляризации миокарда на основе поддержания прогностически благоприятного уровня фракции изгнания левого желудочка, сердечного индекса и давления заклинивания лёгочной артерии. Разработанный лечебный алгоритм обеспечил оптимизацию транспорта кислорода в постперфузионный период и значительно ускорил темп восстановления функции оперированного сердца.

Впервые с помощью чреспищеводной эхокардиографии выявлены механизмы синдрома низкого сердечного выброса (преимущественно систолическая или диастолическая левожелудочковая дисфункция) после коррекции аортального стеноза и научно обоснованы принципы дифференцированной интенсивной терапии этого осложнения.

Впервые в отечественной кардиоанестезиологии продемонстрирована прямая зависимость длительности симпатомиметической терапии, необходимой после реваскуляризации миокарда или протезирования аортального клапана, от дооперационного уровня неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида.

Практическая значимость. Научно обоснован и внедрён в практику алгоритм прогнозирования, ранней диагностики и патогенетически обоснованной коррекции острой сердечной недостаточности, осложняющей реваскуляризацию миокарда или операции по поводу стеноза устья аорты в условиях искусственного кровообращения. Выработаны чёткие практические рекомендации по оптимизации анестезиологического мониторинга и интенсивной терапии во время указанных оперативных вмешательств.

Внедрён в практику метод чреспищеводной эхокардиографии, как компонент анестезиологического мониторинга гемодинамики у больных, оперируемых с искусственным кровообращением. Разработаны принципы наиболее рационального ультразвукового контроля функции сердца на различных этапах оперативных вмешательств у больных ише-мической болезнью сердца или стенозом устья аорты при различной тяжести их исходного состояния. Продемонстрировано, что в рассматриваемых клинических ситуациях целесообразен эхокардиографический контроль размеров и фракции изгнания левого желудочка при трансгастральном расположении чреспищеводного датчика.

Установлены факторы риска дисфункции миокарда у больных, оперируемых по поводу ишемической болезни сердца. У этой категории пациентов предложены регрессионные уравнения, позволяющие в клинике прогнозировать развитие и особенности течения сердечной недостаточности после искусственного кровообращения. Обосновано раннее введение кардиотонических симпатомиметиков под ультразвуковым контролем фракции изгнания левого желудочка после реваскуляризации миокарда.

Описаны эхокардиографические критерии, позволяющие диагностировать вариант синдрома низкого сердечного выброса у больных, оперированных по поводу стеноза устья аорты. Продемонстрирована эффективность сипатомиметической терапии при систолической дисфункции левого желудочка после протезирования аортального клапана. Установлена возможность коррекции левожелудочковой диастолической дисфункции с помощью бета-адреноблокирующих лекарственных средств.

Обоснована целесообразность включения в комплекс предоперационного обследования кардиохирургических больных определения содержания в крови неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида. Установлена степень повышения этого лабораторного показателя, указывающая на высокую вероятность длительной сим-патоиметической терапии в послеоперационный период: при ишемической болезни сердцаболее 800 пг/мл, при стенозе устья аорты — более 3000 пг/мл.

Реализация результатов работы.

Результаты выполненных исследований внедрены в практическую работу отделения анестезиологии-реанимации, отделения сердечной хирургии и вспомогательного кровообращения, отделения коронарной хирургии и трансплантации сердца, отделения реконструктивной хирургии пороков сердца ФГУ «НИИТиИО РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ». Практические рекомендации по оптимизации диагностики и интенсивной терапии сердечной недостаточности при кардиохирургических вмешательствах могут использоваться в деятельности различных лечебных учреждений, выполняющих операции с искусственным кровообращением.

выводы.

1. При операциях с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца или стеноза устья аорты чреспищеводная эхокардиография существенно расширяет возможности анестезиологического мониторинга кровообращения в ранней диагностике и прогнозировании острой сердечной недостаточности, а также в оценке эффективности лечебных мер, направленных на ее коррекцию. Информативность различных эхокардиографических показателей зависит от исходной патологии, тяжести состояния больных и этапа оперативного вмешательства.

2. По данным предоперационного и доперфузионного обследования возможно прогнозирование (коэффициент аппроксимации 0,73) острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 50%. Для этого в регрессионное уравнение следует включать эхокардиографическую толщину межжелудочковой перегородки, величину сердечного индекса, определенную методом термодилюции, и длительность пережатия аорты. У больных с дооперационной фракцией изгнания левого желудочка 50% и более достоверными линейными предикторами сердечной дисфункции являются женский пол, увеличенные эхокардиографическая толщина задней стенки левого желудочка и общее легочное сосудистое сопротивление, сниженные ударный объем и конечно-диастолический комплайнс левого желудочка, определенный с использованием чреспищеводной эхокардиографии в трансгастральной позиции. Однако сформировать регрессионную модель для точного прогнозирования у этой категории больных не удалось.

3. Ранняя диагностика острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда существенно оптимизируется при использовании, наряду со стандартным гемо-динамическим мониторингом, чреспищеводной эхокардиографии. Достоверными предикторами неблагоприятного течения этого осложнения (длительная инотропная терапия, потребность во внутриаортальной баллонной контрпульсации, рефрактерная сердечная недостаточность) являются сниженная фракция изгнания левого желудочка (трансгастраль-ная позиция ультразвукового датчика), уменьшенный сердечный индекс и повышенное давление заклинивания легочной артерии. Для прогнозирования (коэффициент аппроксимации 0,64) длительности послеоперационной инотропной терапии можно использовать регрессионное уравнение, включающее указанные предикторы. Потребность во внутри-аортальной баллонной контрпульсации и риск рефрактерной сердечной недостаточности наиболее высоки у больных с постперфузионной фракцией изгнания левого желудочка менее 30%.

4. Совместный анализ гемодинамических параметров, являющихся достоверными предикторами тяжести и длительности сердечной дисфункции после реваскуляризации миокарда, позволяет оптимизировать интенсивную терапию этого осложнения. Поддержание эхокардиографической фракции изгнания левого желудочка, сердечного индекса и заклинивающего давления легочной артерии на прогностически благоприятном уровне обеспечивает улучшение транспорта кислорода и ускорение темпа восстановления функции оперированного сердца в 2,6 раза. Основой оптимизированной терапии является назначение симпатомиметических препаратов под ультразвуковым контролем уровня и динамики фракции изгнания левого желудочка.

5. Предикторами синдрома низкого сердечного выброса после коррекции аортального стеноза являются предперфузионное повышение систолического давления в легочной артерии и длительность пережатия аорты. Показатели чреспищеводной эхокардиографии при трансгастральной позиции датчика (фракция изгнания левого желудочка, индексы его конечно-систолической и диастолической площади) после искусственного кровообращения позволяют диагностировать варианты левожелудочковой дисфункции (преимущественно систолическая или диастолическая), требующей дифференцированных мер интенсивной терапии (соответственно, назначение симпатомиметических препаратов или бета-блокаторов).

6. Дооперационное содержание в крови неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида является линейным предиктором длительности импатомие-тической терапии после реваскуляризации миокарда или коррекции стеноза аортальног клапана. У больных ишемической болезнью сердца длительное (более 1,5 суток) использования инотропных препаратов вероятно при значениях этого лабораторного показателя более 800 пг/мл, а при стенозе устья аорты — более 3000 пг/мл.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Целесообразно широкое внедрение чреспищеводной эхокардиографии как компонента анестезиологического мониторинга кровообращения при операциях с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца или стеноза устья аорты. Наряду со стандартной чреспищеводной визуализацией сердца следует использовать трансгастральную позицию датчика, которая обеспечивает эффективную оценку функции левого желудочка сердца. При выполнении исследования необходимо, прежде всего, мо-ниторировать те эхокардиографические показатели, которые обладают наибольшей информативностью в конкретной клинической ситуации.

2. На основании данных предоперационного и предперфузионного обследования прогнозирование острой сердечной недостаточности (У) после реваскуляризации миокарда у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 50% возможно с помощью регрессионного уравнения:

У = 2,53 — 1,69 х толщина межжелудочковой перегородки (см) —.

— 0,24 х сердечный индекс (л/мин/м2) + 0,005 х время пережатия аорты (мин). Значение У 0,5 и выше указывает на высокую вероятность острой сердечной недостаточности при окончании и после искусственного кровообращения.

3. У больных с фракцией изгнания левого желудочка 50% и выше на основании данных стандартного предоперационного и оптимизированного предперфузионного обследования уверенное прогнозирование сердечной дисфункции после реваскуляризации миокарда невозможно. Вместе с тем, следует учитывать, что риск острой сердечной недостаточности повышен у лиц женского пола, при утолщении задней стенки левого желудочка до 1,2±0,03 см, повышении индекса общего легочного сосудистого сопротивле.

5 2 2 ния до 287±18 дин/с/см /м, снижении индекса ударного объема до 30±1,3 мл/м и уменьшении индекса конечно-диастолического комплайнса левого желудочка до 0,9±0,08.

2 2 см /мм рт.ст./м .

4. Для ранней диагностики острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда целесообразно мониторировать эхокардиографическую фракцию изгнания левого желудочка (трансгастральная позиция), сердечный индекс и давление заклинивания лёгочной артерии, причём следует учитывать, что наиболее статистически значимым предиктором неблагоприятного течения этого осложнения является фракция изгнания левого желудочка. Для прогнозирования длительности послеоперационной инотропной терапии (У) можно использовать регрессионное уравнение:

Y (ч) = 59,8 + 4,8 x давление заклинивания лёгочной артерии (мм рт.ст.) — 11,7 х сердечный индекс (л/мин/м) — 0,87 х фракция изгнания левого желудочка (%). У больных со стойким снижением фракции изгнания левого желудочка до уровня менее 30% максимален риск рефрактерной сердечной недостаточности, что создает показания к активному использованию методов вспомогательного кровообращения.

5. Для оптимизации интенсивной терапии дисфункции сердца после реваскуляри-зации миокарда целесообразно ориентироваться на гемодинамические параметры, имеющие достоверную предикторную значимость, определяющую клиническое течение этого осложнения. В первую очередь следует контролировать эхокардиографическую фракцию изгнания левого желудочка (трансгастральная позиция чреспищеводного датчика) и поддерживать значения показателя на уровне не менее 50% путем подбора необходимых дозировок симпатомиметических препаратов. При необходимости (снижение фракции изгнания левого желудочка) симпатомиметическую терапию необходимо начинать на этапе параллельного искусственного кровообращения. После нормализации эхокардиографиче-ского показателя и окончания искусственного кровообращения следует контролировать и корригировать по общепринятым показаниям сердечный индекс и давление заклинивания легочной артерии с помощью традиционных лечебных мер (волемическая нагрузка, вазо-дилататоры).

6. При выявлении у больных, перенесших коррекцию аортального стеноза, после искусственного кровообращения значений сердечного индекса менее 2,5 л/мин/м и давления заклинивания легочной артерии более 15 мм рт.ст. целесообразно выполнение эхо-кардиографического обследования с трансгастральным положением чреспищеводного датчика, что позволяет диагностировать вариант левожелудочковой дисфункции. При преимущественном нарушении систолической функции со снижением фракции изгнания левого желудочка до 44±5% в сочетание с увеличением индекса конечно-систолической площади до 6,3±1 см2/м2 и индекса конечно-даистолической площади до 10±1,1 см2/м2 необходимо назначение симпатомиметических препаратов в дозировках, обеспечивающих нормализацию сердечного индекса. Преимущественно диастолическая дисфункция левого желудочка, проявляющаяся уменьшением индекса конечно-диастолической площади до 7,5 см /м и менее требует назначения бета-блокаторовпри этом уменьшается давление заклинивания легочной артерии, что позволяет интенсифицировать инфузионную терапию.

7. В комплекс предоперационного обследования больных, которым планируют ре-васкуляризацию миокарда или коррекцию аортального стеноза в условиях искусстенного кровообращения целесообразно включать лабораторное определения содержания в крови неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида, который является предиктором развития и клинического течения дисфункции оперированного сердца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.О. Анализ отдаленных результатов после хирургической коррекции аортального стеноза. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2006, № 2, с. 51−55.
  2. Л.А., Работников B.C., Бузиашвили Ю. И. с соавт. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения), 2001, М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, стр. 195.
  3. Л.А., Скопин И. И., Никитина Т. Г. с соавт. Отдалённые результаты после хирургической коррекции аортального стеноза и сопутствующей ишемической болезни сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2007, № 2, с. 12−16.
  4. В.И., Барвынь В. Г. Лечение больных инфарктом миокарда с кардио-генным шоком и острыми расстройствами кровообращения методами контрапуль-сации. В сборнике Актуальные вопросы терапии, Киев, 1976, с. 98−100.
  5. В.Х., Фельдман С. Б., Могилевский Э. Б. Пороки сердца. Ташкент, Медицина, 1983, с. 366.
  6. A.M., Чазов Е. И. Патогенез инфаркта миокарда. Кардиология, 1971, № 10, с. 26−32.
  7. В.Я. Решение математических задач средствами Excel. СПб., «Питер», 2003, с. 235.
  8. Джангулян Н, Г. Аль Хаджабед Х. Ф., Бокерия J1.А. Регресс массы миокарда после коррекции аортального стеноза в зависимости от типа имплантированного протеза. Клиническая физиология кровообращения, 2006, № 1, с 33−37.
  9. Е.В. Анестезиологическое обеспечение операций с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда. Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 2005, с. 24.
  10. В.Я., Мархасин B.C. Регуляция механической активности миокарда. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е. И. Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 3344.
  11. В.И. Морфофункциональная организация сердца. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е. И. Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 8−18.
  12. В.И. Насосная функция сердца. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е. И. Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 57−64.
  13. М.Ю., Кузьков В. В., Бьертнес Л. Я. и др. Мониторинг внесосудистой воды лёгких у больных с тяжёлым сепсисом. Анестезиология и реаниматология, № 4, 2003, с. 41−44.
  14. М.Ю., Кузьков В. В., Суборов Е. В., Ленькин А. И., Недашковский Э. В. Транспульмональная термодилюция и волюметрический мониторинг в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Методические рекомендации. Архангельск, 2004. С. 1−24.
  15. В.И. Хирургия венечных артерий сердца. Л., Медицина, 1977, с. 375.
  16. Г. И. Нервная регуляция сердца. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е. И. Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 64−68.
  17. В.В., Киров М. Ю., Недашковский Э. В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология, № 4, 2003, с. 67−73.
  18. Д.И. Оптимизация применения внутриаортальной баллонной контрпульсации у больных ишемической болезнью сердца с высоким риском оперативного вмешательства. С-Пб., Автореф. дисс. канд. мед. наук, С-Пб., 2007, с. 24.
  19. О.С. Нейрогуморальная регуляция кровообрвщения. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е. И. Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 139−154.
  20. Ф.З. Адаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978
  21. Ф.З. Гипертрофия, гиперфункция и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1968, с. 234
  22. Ф.З., Ларионов Н. П. Депрссия сократительной функции и снижение эффективности использования кислорода при компенсаторной гипертрофии сердца. Кардиология, 1975, № 4, с. 107−114.
  23. Ф.З., Пшенникова М. Г. Влияние гипертрофии миокарда на сократительную функцию сердца. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1965, № 1, с.36−39
  24. И.А., Шумаков Д. В. Прогностическое и диагностическое значение уровня МНП в плазме при выполнении операций прямой реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения. Лаборатория, 2005, № 1, с. 6−7.
  25. Н.М., Хроническая недостаточность кровообращения. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 2, под ред. Е. И. Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 475−507.
  26. И.В., Трекова Н. А. Р-адреноблокаторы в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология, 2004, № 5, с. 95−99.
  27. П.В. Диагностика и лечение недостаточности миокарда после субтотальной перикардэктомии. Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. М., 2002, стр. 28.
  28. А.А. Маркёры воспаления и дисфункции миокарда при внутриаор-тальной баллонной контрпульсации и искусственном кровообращении. Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 2007, с. 25.
  29. Семеновский M. JL, Вавилов П. А., Зайцева Р. С., Белова А. Э. Протезирование аортального клапана супрааннулярными протезами «МедИнж-2″ при узкой аорте. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2006, № 2, с. 18−20.
  30. Е.В., Яворовский А. Г., Шитиков И. И. и др. Волюметрический мониторинг правого желудочка во время кардиохирургических операций. Анестезиология и реаниматология, 1997, № 5, с. 19−23.
  31. Ю.Л., Попов Л. В., Волкова Н. О., Травин Н. О. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография при вмешательствах на сердце. М., ГЭОТАР-Медиа, 2004, с. 207.
  32. В.И., Зимин Н. К. Вспомогательное кровообращение. В кн. Искусственные органы, под ред. В. И. Шумакова, М., Медицина, 1990, с. 36−58.
  33. В.И., Остроумов Е. Н. Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни и трансплантации сердца. Москва, Дрофа, 2003, с. 222.
  34. В.И., Толпекин В. Е. Вспомогательное кровообращение. Кардиология, 1968, № 9, с. 147−155.
  35. А.Е. Волюметрический мониторинг правого желудочка при операциях реваскуляризации миокарда. Автореферат дисс. канд. мед. наук. М, 1999, с. 8−22.
  36. А.Г. Анестезиологическое обеспечение при операциях реваскуляризации миокарда В кн. Руководство по анестезиологии. Под ред. А. А. Бунятяна, Н. А. Трековой. Медицинское информационное агентство, М., 2005, с. 287−327.
  37. Abrams J.H., Weber R.E., Holmen K.D. Transtracheal Doppler: A new procedure for continuous cardiac output measurement. Anesthesiology, 1989, Vol. 70, p. 134−139.
  38. Akins C.W., Pohost G.M., Desanctis R.W., Block P.C. Selection of angina-free patients with severe left ventricular dysfunction for myocardial revascularization. Am. J. Cardiol., 1980, Vol. 46, p. 695−700.
  39. Alamanni F., Parolari A., Repossini A. et al. Coronary blood flow, metabolism, and function in dysfunctional viable myocardium before and early after surgical revascularisation. Heart, 2004, Vol. 90, p. 1291−1298.
  40. Ambrosio G., Jacobus W.E., Bergman C.A. et al. Preserved high energy phosphate metabolic reserve in globally stunned hearts despite reduction of basal ATP content and contractility. J. Moll. Cell Cardiol, 1987, Vol. 19, p. 953−964.
  41. American Heart Association: Heart disease and stroke statistics, 2004, Update, Dallas, TX, 2004.
  42. Anversa P., Loud A.V., Giacomelli F., Wiener J. Absolute morphometrc study of myocardial hypertrophy in experimental hypertension II. Ultrastructura of myocites and inter-stitium. Lab. Invest., 1978, Vol. 38, p. 597−609.
  43. Anyanwu A.C., Adams H.D., Swamidoss C.P., Barash P.G. The future of cardiac surgery and anesthesia. In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 59−70.
  44. Apstein C.S., Kline S.A., Levin D.C. et al. Left ventricular performance and graft potency after coronary artery saphenous vein bypass surgery: tarly and lode follow up. Amer. Heart J., 1977, Vol. 93, p. 547−555.
  45. Arai A.E., Pantely G. A, Thoma W.J. et al. Energy metabolism and contractile function after 15 beats of moderate myocardial ischemia. Circ. Res., 1992, Vol. 70, p. 1137−1145.
  46. Arnold J.M.O., Braunwald E., Sandor Т., Kloner R.A. Inotropic stimulation of reperfused myocardium with dopamine: effects on infarct size and myocardial function. J. Am. Coll. Cardiol., 1985, Vol. 6, p. 1036−1044.
  47. Aurigemma G.P., Silver K.H., Priest M.A., Gaasch M.A. Geometric changes allow normal ejection fraction despite depressed myocardial shortening in the hypertensive left ventricular hypertrophy. J. Am. Coll. Cardiol., 1995, Vol. 26, p. 195−202.
  48. Bache R.J. Effects of hypertrophy on the coronary circulation. Prog. Cardiovasc., 1988, Vol. 31, p. 403−440.
  49. Bache R.J., Vrobel T.R., Arentzen C.E., Ring W.S. Effect of maximal coronary vasodilation on transmural myocardial perfusion during tachycardia in dogs with left ventricular hypertrophy. Circ. Res., Sep 1981- 49: 742 750.
  50. Baigrie R.S., Haq A., Morgan C. et al. The spectrum of. right ventricular involvement in inferior wall myocardial infarction: A clinical, hemodynamic and noninvasive study. J. Am. Coll. Cardiol., 1983, Vol. 1, p. 1396−1340.
  51. Bailey J.M., Levy J.H., Rogers H.G. et al. Pharmacokinetics of amrinone during cardiac surgery. Anesthesiology, 1991, Vol. 75, p. 961−966.
  52. Banach M., Goch A., Misztal M. et al. Low output syndrome following aortic valve replacement. Predictors and prognosis. Arch. Med. Sci., 2007, Vol. 3, p. 117−122.
  53. Bartle S.H., Hermann H.J., Cavo J.W. et al. Effect of the pericardium on left ventricular volume and function in acute hipervolemia. Cardiovasc. Res., 1968, Vol. 3, p. 284−287.
  54. Bashein G., Johnson P.W., Davis K.B. et al. Elective coronary bypass surgery without pulmonary artery catheter monitoring. Anesthesiology, 1985, Vol. 63, p. 451−456.
  55. Bastien O., Vallet В., The French Study Group AGIR. French multicentre-survey on the use of inotropes after cardiac surgery. Crit. Care., 2005, Vol. 9, p. 241−242.
  56. Batista R.J.V., Santos J.V.L., Takeshita N. et al. Partial left ventriculotomy to improve left ventricular function in end-stage heart diseases. J. Card. Surg., 1996, Vol. 11, p. 9697.
  57. Battler A., Froelicher V.F., Gallagher K. et al. Dissociation between regional myocardial dysfunction and ECG changes during ischemia in the conscious dog. Circulation, 1980, Vol. 62, p. 735−740.
  58. Battler A., Froelicher V.F., Gallagher K.P. et al. Dissociation between regional myocardial dysfunction and ECG changes during ischemia in the conscious dog. Circulation, 1980, Vol. 62, p. 735−744.
  59. Baudeer H.S. Contractile tension in the myocardium. Am. Heart. J., 1963, Vol. 66, p. 432−440.
  60. Bax J.J., Poldermans D., Van der Wall E.E. Evaluation of hibernating myocardium. Heart, 2004, Vol. 90, p. 1239−1240.
  61. Bernard F., Denault A., Babin D. et al. Diastolic dysfunction is predictive of difficult weaning from cardiopulmonary bypass. Anesth. Analg., 2001, Vol. 92, p. 291−298.
  62. Berne R., Levy M. Coronary circulation and cardiac metabolism. In Cardiovascular Physiology, ed by Berne R, Levy M, 3rd edition, St Louis, CV Mosby, 1977, p. 198−208.
  63. Betocchi S., Piscione F., Villari B. et al. Effects of indused asynchrony on left ventricular diastolic function in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol., 1993, Vol. 21, p. 1124−1131.
  64. Bettencourt P. NT-proBNP and BNP: biomarkers for heart failure management. Eur. J. Heart Failure, 2004, Vol. 6, p. 359−365.
  65. Bing O.H.L., Fanburg B.L., Brooks W.W., Matsushita S. The effect of the lathyrogen B-aminopropionitrile (BAPN) on the mechanical properties of experimentally hypertro-phied rat cardiac muscle. Circ. Res., 1978, Vol. 43, p. 632−637.
  66. Bing R., Heimbecker R., Falholt W. An estimation of the residual volume of blood in the right ventricle of normal and diseased human hearts in vivo. Am. Heart J., 1951, Vol. 42, p. 483−488.
  67. Birjiniuk V. Patient outcomes in the assessment of myocardial injury following cardiac surgery. Ann. Thorac. Surg., 2001, Vol. 72, p. S2208-S2212.
  68. Blaustein A.S., Gaash W.H. Myocardial relaxation: VI. Effects of p-adrenergic tone and asynchrony on left ventricular relaxation. Am. J. Physiol., 1983, Vol. 244, p. H417-H422
  69. Boak J., Bove A., Krevien Т., Spann J. A genetic basis for calculation of right ventricular volume in man. Cathet. Cardiovasc. Diag., 1977, Vol. 3, p. 217.
  70. Bolli R. Mechanism of myocardial „stunning.“ Circulation, 1990, Vol. 82, p. 723−738.
  71. Bolli R. Myocardial „stunning“ in man. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 1671−1691.
  72. Boiling S.F., Diskstein M.L., Levy J.H. et al. Management strategies for high-risk cardiac surgery: improving outcomes in patients with heart failure. The Heart Surgery Forum, 2000, Vol. 3, p. 337−349.
  73. Bonow R.O., Dilsizian V., Cuocolo A., Bacharach S.L. Identification of viable myocardium in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Circulation, 1991, Vol. 83, p. 26−37.
  74. Borkon A.M., Jones M., Bell J.H., Pierce J.E. Regional myocardial blood flow in left ventricular hypertrophy. An experimental investigation in Newfoundland dogs with congenital subaortic stenosis. J. Thorac Cardiovasc. Surg., 1982, Vol. 84, p. 876−885.
  75. Bortone F., Mazzoni M., Repossini A. et al. Myocardial lactate metabolism in relation to preoperative regional wall motion and to early functional recovery after coronary revascularization. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2003, Vol. 17, p. 478−485.
  76. Boyd O., Grounds R.M., Bennett E.D. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA, 1993, Vol. 270, p. 2699−2707.
  77. Braun J-P., Jasulaitis D., Moshirzadeh M. et al. Levosimendan may improve survival in patients requiring mechanical assist devices for post-cardiotomy heart failure. Crit. Care., 2006, Vol. 10, p. R17.
  78. Braunwald E. The hemodynamic significance of atrial systole. Am. J. Med., 1964, Vol. 37, p. 665−669.
  79. Braunwald E., Colucci W.S. Evaluating the efficacy of new inotropic agents. J. Am. Coll. Cardiol., 1984, Vol. 3, p. 1570−1577.
  80. Braunwald E. Determinants and assessment of cardiac function. N. Engl. J. Med., 1977, Vol. 296, p. 86−91.
  81. Braunwald E. Regulation of the circulation. N. Engl. J. Med., 1974, Vol. 290, p. 1124−1130.
  82. Breisblatt W.M., Stein K.L., Wolfe C.J. et al. Acute myocardial dysfunction and recovery: A common occurrence after coronary bypass surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 15, p. 1261−1269.
  83. Bruneau B.G., Piazza L.A., de Bold A.J. BNP gene expression is specifically modulated by stretch and ET-1 in a new model of isolated rat atria. Am. J. Physiol., 1997, Vol. 273, p. 2678−2686.
  84. Bruner J.M.R., Krenis L.J., Dunsman J.M., Sherman A.P. Comparison of direct and indirect methods of measuring arterial blood pressure. Med. Instrum, 1981, Vol. 15, p. 11−16 (part 1) — Vol. 15, p. 97−108 (part II) — Vol. 15, p. 182−188 (part III).
  85. Buckberg G.D. Left ventricular subendocardial necrosis. Ann. Thorac. Surg., 1977, Vol. 24, p. 379−383.
  86. Burch G.E., Sohal R.C. Morphologic and pathologic aspects of intercalated disc of the heart. Am. Heart J., 1969, Vol. 78, p. 358−368.
  87. Bursi F., Weston S.A., Redfield M.M. et al. Systolic and diastolic heart failure in the community. JAMA, 2006, Vol. 296, p. 2209−2216.
  88. Butterworth J. Selecting an inotrope for the cardiac surgery patient. J. Cardiotho-rac. Vase. Anesth., 1993, Vol. 7, p. 26−32.
  89. Butterworth J.F., Prielipp R.C., Royster R.L. et al. Dobutamine increases heart rate more than epinephrine in patients recovering from aortocoronary bypass surgery. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1992, Vol. 6, p. 535−539.
  90. Butterworth J.F., Royster R.L., Prielipp R.C. et al. Amrinone in cardiac surgical patients with left ventricular dysfunction. A prospective, randomized, placebo-controlled trial. Chest, 1993, Vol. 104, p. 1660−1664.
  91. Butterworth J.F., Legault C., Royster R.L., Hammon J.W. Factors that predict the use of positive inotropic drug support after cardiac valve surgery. Anesth. Analg., 1998, Vol. 86, p. 461−467.
  92. Caldarone C.A., Krukenkamp I.B., Misare B.D. et al., Perfusion deficits with retrograde warm blood cardioplegia. Ann. Thorac. Surg., 1994, Vol. 57, p. 403−406.
  93. Calvin J.E., Driedger A.A., Sibbald W.J. Does the pulmonary capillary wedge pressure predict left ventricular preload in critically ill patients? Crit. Care. Med., 1981, Vol. 9, p. 437−441.
  94. Campbell S.E., Korecky В., Rakusan K. Remodeling of myocite dimensions in hypertrophic and atrophyc rat hearts. Circ. Res., 1991, Vol. 68, p. 984−996.
  95. Cannon R.O. The coronary microcirculation in heart disease: hypertrophic cardiomyopathy, hypertension, and microvascular angina. Coronary Artery Disease, 1992, Vol. 3, p. 555−563.
  96. Canty J.M., Klocke F.J. Reductions in regional myocardial function at rest in conscious dogs with chronically reduced regional coronary artery pressure. Circ. Res., 1987, Vol.61 (Suppl. II) p. 107−116.
  97. Canty J. M. Coronary pressure-function and steady-state pressure-flow relations during autoregulation in the unanesthetized dog. Circ. Res., 1988, Vol. 63, p. 821−836.
  98. Carrier L., Charron P., Komajda M., Schwartz K. Hypertrophic cardiomyopathy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 145−152.
  99. Carroll E.P., Janicki J.S., Pick R., Weber K.T. Myocardial stiffness and reparative fibrosis following coronary embolization in the rat. Cardiovasc. Res., 1989, Vol. 23, p. 655−661.
  100. Chaitman B.R. A review of the GUARDIAN trial results: Clinical implications and the significance of elevated perioperative CK-MB on 6-month survival. J. Card. Surg., 2003, Vol. 18 (Suppl. 1), p. 13−14.
  101. Chanda J., KuribayashiR., Abe T. Batista operation for dilated cardiomyopathy: A physiologic concept. J Thorac. Cardiovasc. Surg., 1998, Vol. 115, p. 261−266.
  102. Chapman D., Weber K.T., Eghbali M. Regulation of fibrillar collagen types I and III and basement membrane type IV collagene gene expression in hypertrophied rat myocardium. Circ. Res., 1990, Vol. 67, p. 787−794.
  103. Chen C., Chen L., Fallon J.T. et al. Functional and structural alterations with 24hour myocardial hibernation and recovery after reperfusion. A pig model of myocardial hibernation. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 507−516.
  104. Chen C., Li L., Chen L.L. et al. Incremental doses of dobutamine induce a bi-phasic response in dysfunctional left ventricular regions subtending coronary stenoses. Circulation, 1995, Vol. 92, p. 756−766.
  105. Cheng D.C.H., Bainbridge D. Postoperative cardiac recovery and outcomes, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 1043−1060.
  106. Chobanian A.V. Corcoran lecture: adaptive and maladaptive responses of the arterial wall to hypertension. Hypertension, 1990, Vol. 15, p. 666−674.
  107. Chobanian A.V., Alexander R.W. Exacerbation of atherosclerosis by hypertension. Potential mechanisms and clinical implications. Arch. Intern. Med., 1996, Vol. 156, p. 1952−1956.
  108. Christakis G.T., Liechtenstein S.V., Buth K.J. et al. The influence of risk on the results of warm heart surgery: a substudy of a randomized trial. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1997, Vol. 11, p. 515−520.
  109. Clark W.A., Rudnick S.J., Lapres J.J. et al. Hypertrophy of isolated adult feline heart cells following beta-adrenergic-induced beating. Am. J. Physiol., 1991, Vol. 261, p. C530-C542.
  110. Clarke K., O’Connor J.A., Willis R.J. Temporal relation between energy metabolism and myocardial function during ischemia and reperfusion. Am. J.Physiol., 1987, Vol. 253 p. H412-H421.
  111. Cohn T.N., Guiha N.H., Broder M.I., Limas C.J. Right ventricular infarction: Clinical and hemodynamic features. Am. J. Cardiol., 1974, Vol. 33, p. 209−214.
  112. Colucci W.S., Wright R.F., Braunwald E. New positive inotropic agents in the treatment of congestive heart failure. Mechanisms of action and recent clinical developments. N. Engl. J. Med., 1986, Vol. 314, p. 290−296.
  113. Constantinides V. A., Tekkis P.P., Fazil A. et al. Fast-track failure after cardiac surgery: Development of a prediction model. Crit. Care. Med., 2006, Vol., 34, p.2875−2882.
  114. Cook D.J., Housmans P.R., Renfeld K.H. Valvular heart disease: replacement and repaire, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Kon-stadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 645−690.
  115. Cooley D.A., Reul G.J., Wukasch D.C.R. Ischemic contracture of the heart: „Stone heart“. Am. J. Cardiol., 1972, Vol. 29, p. 575−580.
  116. Cooper G., Kent R.L., Uboh C.E. et al. Hemodynamic versus adrenergic control of cat right ventricular hypertrophy. J. Clin. Invest., 1985, Vol. 75, p. 1403−1414.
  117. Crozatier B. Stretch-induced modifications of myocardial performance: From ventricular function to cellular and molecular mechanisms. Cardiovasc. Res., 1996, Vol. 32, p. 25−37.
  118. Dahlin L.G. Olin C., Svedjeholm R. Perioperative Myocardial Infarction in Cardiac Surgery: Risk Factors and Consequences: A Case Control Study. Scandinavian Cardiovascular Journal, 2000, Vol. 34, p. 522−527.
  119. Dahlstrom U. Can natriuretic peptides be used for the diagnosis of diastolic heart failure? Eur. J. Heart Failure, 2004, Vol. 6, p. 281−288.
  120. Daniel W.G., Erbel R., Kasper W. et al. Safety of transesophageal echocardiography. A multicenter survey of 10 419 examinations. Circulation, 1991, Vol. 83, p. 817−821.
  121. Daubert J.C., Langella В., de Place C. Frequence et prognostic de l’atteinte ven-triculaire droite a la phase aigue d l’infarctus du myocarde. Arch. Mai. Coeur., 1980, Vol. 73, p. 785−794.
  122. Davies L.K., Davis R.F. Cardiothoracic anesthesia. In Risk and Outcome in Anesthesia, ed. by Brown D.L., 2nd edition, Lippincott Company, Philadelphia, 1992- 258 282.
  123. Davies M.J. Gross morphology of cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 17−22.
  124. De Bold A.J., Borenstein H.B., Veress A.T., Sonnenberg H.A. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial extract in rats. Life Sci., 1981, Vol. 28, p. 89−94.
  125. De Hert S. Diastolic Disfunction: definition, diagnosis and treatment. Euroanaes-thesia. Refresher Course Lectures. European Society of Anaesthesiologists. Lisbon, 2004, p. 231−234.
  126. De Hert S.G., Gillebert T.C., Ten Broecke P.W. et al. Contraction-relaxation coupling and impaired left ventricular performance in coronary surgery patients (Clinical investigations). Anesthesiology, 1999, Vol. 90, p. 748−757.
  127. De Hert S.G., Rodrigus I.E., Haenen L.R. et al. Recovery of systolic and diastolic left ventricular function early after cardiopulmonary bypass. Anesthesiology, 1996, Vol. 85, p. 1063−1075.
  128. De Lemos J.A., McGuire D.K., Drazner M.H. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease. Lancet, 2003, Vol. 362, p. 316−322.
  129. De Souza D.G., Baum V.C., Ballert N.M. Late thrombosis of a drug-eluting stent presenting in the perioperative period. Anesthesiology, 2007, Vol. 106, p. 1057−1059.
  130. Decking U.K.M., Reffelmann Т., Schrader J., Kammermeier H. Hypoxia-induced activation of Кдтр channels limits energy depletion in the guinea pig heart. Am. J. Physiol., 1995, Vol. 269, p. H734-H742.
  131. Del Nido P.J. Editorial: Partial left ventriculectomy for dilated cardiomiopathy in children. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999, Vol. 117, p. 918−919.
  132. Dell’Italia L.J., Starling M.R. Right ventricular infarction: An important clinical entity. Curr. Probl. Cardiol., 1984, Vol. 9, p. 1−3.
  133. Dempsey A.A., Liew C.C. Genes involved in normal cardiac development. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 61−70.
  134. Denault A.Y., Couture P., Buithieu J. et al. Left and right ventricular diastolic dysfunction as predictors of difficult separation from cardiopulmonary bypass. Canadian J. Anesthesia, 2006, Vol. 53, p. 1020−1029.
  135. Devereux R.B., Casale P.N., Wallerson D.C. et al. Cost effectiveness of echocardiography and electrocardiography in patients with systemic hypertension. Hypertension, 1987, Vol. 9 (Suppl. 2), p. 69−76.
  136. DhainautJ.F., Brunet F., Monsallin J. et al. Bedside evaluation of right ventricular performance using a rapid computerized thermodilution method. Crit. Care Med., 1987, Vol. 15, p. 148−155.
  137. Diamond G.A., Forrester J.S., De Luz P.L. et al. Postextrasystolic potentiation of ischemic myocardium by atrial stimulation. Am. Heart J., 1978, Vol. 95, p. 204−209.
  138. Diwan A., Dorn J.W. Decompensation of cardiac hypertrophy: cellular mechanisms and novel therapeutic targets. Physiology, 2007, Vol. 22, p. 56−64.
  139. Domalik-Wawrynski L.J., Powel W.M., Guerrero L., Palacios J. Effect of changes in ventricular relaxation on early diastolic coronary blood flow in canine hearts. Circ. Res., 1987, Vol. 61, p. 747−756.
  140. Donahue P.J., Hansen D.D., Mayer J.E. A new complication of left atrial catheters. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1991, Vol. 3, p. 757−762.
  141. Dorn G.W., Robbins J., Ball N., Walsh R.A. Myosin heavy chain regulation and myocyte contractile depression after left ventricular hypertrophy in aortic-banded mice. Am. J. Physiology, 1994, Vol. 267, p. H400-H405.
  142. Downing S.E., Chen V. Acute hibernation and reperfiision of the ischemic heart. Circulation, 1992, Vol. 85, p. 699−707.
  143. Downing S.E., Chen V. Myocardial hibernation in the ischemic neonatal heart.
  144. Circ. Res., 1990, Vol. 66, p. 763−772.
  145. Dupuis J.Y., Wang F., Nathan H. et al. The cardiac anesthesia risk evaluation score: a clinically useful predictor of mortality and morbidity after cardiac surgery. Anesthesiology, 2001, Vol. 94, p. 194−204.
  146. Eagle K.A., Guyton R.A. et al. ACC/AHA Guidelines for coronary artery bypass graft surgery. JACC, 2004, Vol. 44, p. 213−310.
  147. Eghbali M., Blemenfeld O.O., Seifter S. et al. Localization of types I, II, III and VI collagen MRNAs in rat heart cells by in situ hybridization. J. Moll. Cell. Cardiol., 1989, Vol. 21, p. 103−113.
  148. Eichhorn E.J., Hatfield В., Marcoux L., et al. Functionale importance of myocardial relaxation in patients with congestive heart failure. J. Cardiac Failure, 1994, Vol. 1, p. 45−56.
  149. Eichhorn E.J., Willard J.E., Alvarez L. et al. Are contraction and relaxation coupled in patients with and without congestive heart failure? Circulation, 1992, Vol. 85, p. 2132−2139.
  150. Eichhorn E.J., Hatfield В., Marcoux L., Risser R.C. Functional importance of myocardial relaxation in patients with congestive heart failure. J. Cardiac Failure, 1994, Vol. l, p. 45−56.
  151. Eisenstein E.L., Anstrom K.J., Kong D.F. et al. Clopidogrel use and long-term clinical outcomes after drug-eluting stent implantation. JAMA, 2007, Vol. 297, p. 159 168.
  152. Ellis R.J., Mangano D.T., VanDyke D.C. Relationship of wedge pressure to end-diastolic volume in patients undergoing myocardial revascularisation. J. Thorac. Cardio-vasc. Surg., 1979, Vol. 78, p. 605−611.
  153. English J.B., Hodges M.R., Sentker C. et al. Comparison of aortic pulse-wave contour analysis and thermodilution methods of measuring cardiac output during anesthesia in the dog. Anesthesiology, 1980, Vol. 52, p. 56−61.
  154. Erb J.M., Shanewise J.S., Kuppe H. Training in transoesophageal echocardiography: evaluating the progress of trainees. E.J.A., 2001, Vol. 18 (Supple. 22), p. A-29.
  155. Erhardt L.R. GUARD during Ischemia Against Necrosis (GUARDIAN) trial in acute coronary syndromes. Am. J. Cardiol., 1999, Vol. 83, p. 23−27.
  156. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J» 1998, Vol. 19, p. 990−1003.
  157. Fabiato A., Fabiato F. Dependence of calcium release, tension generation, and restoring forces on sarcomere length in skinned cardiac cells. Eur. J. Cardiol., 1976, Vol. 4 (Suppl), p. 13−19.
  158. Farrer-Brown G. Vascular pattern of myocardium of right ventricle of human heart. Br. Heart J., 1968, Vol. 30, p. 679−686.
  159. Fedele F.A., Gewirtz H., Capone R.J. et al. Metabolic response to prolonged reduction of myocardial blood flow distal to a severe coronary artery stenosis. Circulation, 1988, Vol. 78, p. 729−735.
  160. FelkerG.M., O’Connor C.M. Inotropic therapy for heart failure: an evidence-based approach. Am. Heart J., 2001, Vol. 142, p. 393−401.
  161. Feneley M.P., Gavaghan T.P., Baron D.V. et al. Contribution of left ventricular contraction to the generation of right ventricular systolic pressure in the human heart. Circulation, 1985, Vol. 71, p. 473−480.
  162. Feneley M.P., Olsen C.O., Glower D.D. et al. Effect of acutely increased right ventricular afterload on work output from the left ventricle in conscious dogs. Systolic ventricular interaction. Circ. Res., 1989, Vol. 65, p. 135−141.
  163. Ferrari R., Cargnoni A., Bernocchi P. et al. Metabolic adaptation during a sequence of no-flow and low-flow ischemia: a possible trigger for hibernation. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 2587−2596.
  164. Ferrari R., La Canna G., Giubbini R., Visioli O. Stunned and hibernating myocardium: possibility of intervention. J. Cardiovasc. Pharmacol., 1992, Vol. 20 (Suppl.), p. S5-S13.
  165. Firek L., Weingart R. Modification of gap junction conductance by divalent cations and protons in neonatal rat heart cells. J. Molec. Cell. Cardiol., 1995, Vol. 27, p. 1633−1643.
  166. Flack J.E., Cook J.R., May S.J. et al. Does cardioplegia type affect outcome and survival in patients with advanced left ventricular dysfunction? Results from the CABG Patch Trial. Circulation, 2000, Vol. 102 (Suppl. 3), p. 84−85.
  167. Fleming J.W., Wisler P.L., Watanabe A.M. Signal transduction by G proteins in cardiac tissues. Circulation, 1992, Vol. 85, p. 420−425.
  168. Flynn T.G., De Bold M.L., De Bold A.J. The amino acid sequence of an atrial peptide with potent diuretic and natriuretic properties. Biochem. Biophys. Res. Com-mun., 1983, Vol. 117, p. 859−865.
  169. Follette D.M., Fey K., Buckberg G.T. et al. Reducing postischemic damage by temporary modification of reperfusate calcium, potassium, pH, and osmolarity. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1981, Vol. 82, p. 221−225.
  170. Follette D.M., Fey K., Mulder D. et al. Prolonged safe aortic clamping by combining membrane stabilization, multidose, and appropriate pH reperfusion. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1977, Vol. 74, p. 682−686.
  171. Follette D.M., Mulder D.J., Maloney J.V. et al. Advantages of blood cardioplegia over continuous coronary perfusion or intermittent ischemia. Experimental and clinical study. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1978, Vol. 76, p. 604−609.
  172. Fontan F., Choussart A., Coqueran J., et al. Repair of tricuspid atresia: Surgical considerations and results. Circulation, 1974, Vol. 50, p. 72−76.
  173. Fox J., Glas K., Shernan S. et al. The impact of intraoperative echocardiography on clinical outcomes following adult cardiac surgery. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, 2005, Vol. 9, p. 25−40.
  174. Fox J.A., Formanek V., Friedrich A., Shernan S.K. Intraoperative Echocardiography. In Cardiac Surgery in the Adult, ed 'by Cohn L.H., Edmunds L.H. Jr., New York, McGraw-Hill, 2003, p. 283−314.
  175. Freeman A.P., Walsh W.P., Giles R.W. et al. Early and long-term results of coronary artery bypass grafting with severely depressed left ventricular performance. Ibid, 1984, Vol. 54, p. 831−836.
  176. Fremes S.E., Christakis G.T., Weisel R.D. et al. A clinical trial of blood and crystalloid cardioplegia. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1984, Vol. 88, p. 726−732.
  177. Fremes S.E., Goldman B.S. Christakis G.T. et al. Current risk of coronary bypass for unstable angina. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1991, Vol. 5, p. 235−242.
  178. Frohlich E., Apstein C., Chobanian A. et al. The heart in hypertension. Am. Heart J., 1992, Vol. 327, p. 998−1008.
  179. Fry C.H., Carey P., Mundy A.R., Sheridan D.J. Altered conduction in left ventricular hypertrpphy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 113−120.
  180. Fulton R.M., Hutchinson E.C., Jones A.M. Ventricular weight in cardiac hypertrophy. Br. Heart J., 1952, Vol. 14, p. 413120.
  181. Gaasch W.H., Blaustein A.S., Andrias C.W. et al. Myocardial relaxation II: hemodynamic determinants of rate of left ventricular isovolumic pressure decline. Am. J. Physiol., 1980, Vol. 239, p. H1-H6.
  182. Gaillard D., Bical O., Paumier D. et al. A review of myocardial normothermia: Its theoretical basis and the potential clinical benefits in cardiac surgery. Cardiovasc. Surg., 2000, Vol. 8., p. 198−202.
  183. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J. et al. Prognostic values of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur. Heart J., 1997, Vol. 18, p. 1484−1491.
  184. Gan T.J., Soppitt A., Maroof M. et al. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery. Anesthesiology, 2002, Vol. 97, p. 820−826.
  185. Gao Z-P., Downey H.F., Fan W.L., Mallet R.T. Does interstitial adenosine mediate acute hibernation of guinea pig myocardium? Cardiovasc. Res., 1995, Vol. 29, p. 796 804.
  186. Garlid K.D., Paucek P., Yarov-Yarovoy V. et al. Cardioprotective effect of dia-zoxide and its interaction with mitochondrial ATP-sensitive K+ channels. Possible mechanism of cardioprotection. Circ. Res., 1997, Vol. 81, p. 1072−1082.
  187. Gauer O.H., Henry G.P., Sieker H.O., et al. Heart and lungs as a receptor region controlling blood volume. Am. J. Phisiol., 1951, Vol. 167, p. 786−791.
  188. Gay W.A. Potassium-induced cardioplegia. Ann. Thorac. Surg., 1975, Vol. 20, p. 95−99.
  189. Gay W.A., Ebert P.A. Functional, metabolic, and morphologic effects of potassium-induced cardioplegia. Surgery, 1973, Vol. 74, p. 284−291.
  190. Gayheart P.A., Vinten-Johansen J., Johnston W.E. et al. Oxygen requirements of the dyskinetic myocardial segment. Am. J. Physiol., 1989, Vol. 257, p. H1184-H1191.
  191. George E.P. Resistance values of syncitium. Aust. J. Exp. Biol. Med., 1961, Vol. 39, p. 267−274.
  192. Gerdes A.M., Kellerman S.E., Moore J.A. et al. Structural remodeling of cardiac myocytes in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 426 430.
  193. Gerber I., Stewart R., Legget M. et al. Increased plasma natriuretic peptide levels reflect symptom onset in aortic stenosis. Circulation, 2003, Vol. 107, p. 1884−1890.
  194. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R.S., Liso Y. Impact of left ventricular hypertrophy on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. J. Am. Call. Cardiol., 1991, Vol. 17, p. 1277−1282.
  195. Ghali J.K., Liao Y., Simmons B. et al. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease. Ann. Int. Med., 1992, Vol. 117, p. 831−836.
  196. Ghose Т., Thompson R.S. Revascularization for patients with severe coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Current Cardiology Reports, 2006, Vol. 8, p. 255−260
  197. Gillebert T.C., Leite-Moreira A.F., De Hert S.G. Relaxation-systolic pressure relation, a load-independent assessment of left ventricular contractility. Circulation, 1997, Vol. 95, p. 945−952.
  198. Gilleberti T.C., Leite-Moreira A.F., De Hert S. Load-dependent diastolic dysfunction in heart failure. Heart Failure Reviews, 2000, Vol. 5, p. 345−355.
  199. Gillies M., Bellomo R., Doolan L., Buxton B. Bench-to-bedside review: Inotropic drug therapy after adult cardiac surgery a systematic literature review. Crit. Care 2005, Vol. 9, p. 266−279.
  200. Giusti C. Physiological hypertrophy (the atlete’s heart). In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 165−170.
  201. Glantz S.A., Musbach G.A., Mves W.Y. et al. The pericardium substantially affects the left ventricular diastolic pressure-volume relationship in the dog. Circ Res., 1978, Vol. 42, p. 433−441.
  202. Gnaegi A., Feihl F., Perret C. Intensive care physicians' insufficient knowledge of right-heart catheterization at the bedside: time to act? Crit. Care Med., 1997, Vol. 2, p. 213−220.
  203. Goetz K.L., Bloxham D.D., Bond G.C. et al. Persistance of the renal response to atrial tamponade after cardiac denervation. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1976, Vol. 152, p. 423−427.
  204. Gordon R., Cerra F., Demling R., et al. Pulmonary artery catheterization and clinical outcomes. JAMA, 2000, Vol. 283, p. 2568−2572.
  205. Gorge G., Papageorgiou I., Lerch R. Epinephrine-stimulated contractile and metabolic reserve in postischemic rat myocardium. Basic Res. Cardiol., 1990, Vol. 85, p. 595 605.
  206. Gorscan J., Lazar J., Schulman D., Follansbee W. Comparison of left ventricular function by echocardiographic automated border detection and by radionucleotide ejection fraction. Am. J. Cardiol., 1993, Vol. 72, p. 810−816.
  207. Grandin C., Wijns W., Melin J.A. et al. Delineation of myocardial viability with PET. J. Nucl. Med., 1995, Vol. 36, p. 1543−1552.
  208. Gray R., Maddahi J., Berman D. et al. Scintigraphic and hemodynamic demonstration of transient left ventricular dysfunction immediately after uncomplicated coronary artery bypass grafting. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1979, Vol. 77, p. 504−508.
  209. Grayzel J. The cardiac cycle. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1991, Vol. 5, p. 649 652.
  210. Greim C-A., Roewer N., Schulte am Esch J. Assessment of changes in left ventricular wall stress from the end-systolic pressure-area product. B.J.A., 1995, Vol. 75, p. 583−587.
  211. Grocott H.P., Stafford-Smith M. Organ protection during cardiopulmonary bypass. In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Kon-stadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 985−1022.
  212. Grossman W., Jones D., McLaurin L. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J. Clin. Invest., 1975, Vol. 56, p. 56−64.
  213. Grossman W. Fick oxygen method. In Cardiac Catheterization and Angiography, ed by W. Grossman, 3rd edition. Philadelphia, Lea & Febiger, 1986, p. 105−115.
  214. Gundry S.R., Wang N., Bannon D. et al. Retrograde continuous warm blood cardioplegia: maintenance of miocardial homeostasis in humans. Ann. Thorac. Surg., 1993, Vol. 55, p. 358−361.
  215. Guyton A.C. Regulation of cardiac output. N. Engl. J. Med., 1967, Vol. 227, p. 805−811.
  216. Guyton A.C. The Fick principle. In Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, ed by Guyton A.C., Jones C.E., Coleman T.G., 2nd edition, Philadelphia, WB Saunders Company, 1973, p 21−33.
  217. Haikala H., Pollesello P. Calcium sensitivity enhancers. Drugs, 2000, Vol. 3, p. 1119−1203.
  218. Haley J.H., Sinak L.J., Tajik A.J. et al. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in acute coronary syndromes: an important cause of new systolic murmur and cardiogenic shock. Mayo Clin. Proc., 1999, Vol. 74, p. 901−906.
  219. Hall Ch. Essential biochemistry and physiology of (NT-pro)BNP. Eur. J. Heart Failure, 2004, Vol. 6, p. 257−260.
  220. Hall J.B. Searching for evidence to support pulmonary artery catheter use in critically ill patients. JAMA, 2005, Vol. 294, p. 1693−1697.
  221. Hama N., Itoh H., Shirakami G. et al. Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardial infarction. Circulation, 1995, Vol. 92, p. 1558−1564.
  222. Hammermeister K.E. Survival anlysys: summation and clinical implications. In The effects of coronary bypass surgery: the late results, ed by Hammermeister K.E. New York, Praeger. Publishers, 1983, p. 353−373.
  223. Hannan E.L., Racz M.J., Jones R.H. et al. Predictors of mortality for patients undergoing cardiac valve replacements in New York State. Ann. Thorac. Surg., 2000, Vol. 70, p.1212−1217.
  224. Hansen P.R. Myocardial reperfusion injury: Experimental evidence and clinical relevance. Eur. Heart J., 1995, Vol. 16, p. 734−739.
  225. Hansen R.M., Viquerat C.E., Matthay M.A., et al. Poor correlation between pulmonary arterial wedge pressure and left ventricular end-diastolic volume after coronary artery bypass surgery. Anesthesiology, 1986, Vol. 64, p. 746−751.
  226. Harding S., Poole-Wilson P. Myocyte contractile dysfunction in cardiac hypertrophy, In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 85−92.
  227. Hardy J-F., Belisle S. Inotropic support of the heart that fails to successfully wean from cardiopulmonary bypass: the montreal heart institute experience. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1993, Vol. 7 (Suppl 2), p. 33−39.
  228. Harken D.E. Circulatory assist devices. Med. Instrum., 1976, Vol. 10, p. 215−221.
  229. Hata M., Shiono M., Orime Y. et al. Retrospective analysis of the clinical trends and current indications for perioperative intraaortic balloon pumping in high-risk coronary artery bypass surgery. J. Artificial Organs, 1999, Vol. 2, p. 53−57
  230. Haupt H., Hutchus A., Moore A. Right ventricular infarction: Role of the moderator band artery in determining infant size. Circulation, 1983, Vol. 67, p. 1268−1272.
  231. Hausmann H., Potapov E.V., Koster A. et al. Prognosis after the implantation of intra-aortic balloon pump in cardiac surgery calculated with a new score. Circulation, 2002, Vol. 106 (Suppl. I), p. 1−203 -1−206.
  232. Hayashi H., Prabhu R., Kramer D.C., Oka Y. Predictors of inotropic support during weaning from cardiopulmonary bypass in coronary artery bypass grafting surgery. J. Anesth., 1997, Vol. 11, p. 3−9.
  233. Hearse D.J. Myocardial ischemia: can we agree on a definition for the 21st century? Cardiovasc. Res., 1994, Vol. 28, p. 1737−1744.
  234. Hein O.V., Birnbaum J., Wernecke K. et al. Prolonged intensive care unit stay in cardiac surgery: risk factors and long-term survival. Ann. Thorac. Surg., 2006, Vol. 81, p. 880−885.
  235. Henry J.P., Gauer O.H., Reeves J.L. Evidence of the atrial location of receptors influencing urine flow. Circ Res., 1956, Vol. 4, p.85−90.
  236. Hess O.M., Schneider J., Koch R. et al. Diastolic function and myocardial structure in patients with myocardial hypertrophy. Special reference to normalized viscoelastic data. Circulation, 1981, Vol. 63, p. 360−371.
  237. Hessel E.A. Evolution of cardiac anesthesia and surgery, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 3−30.
  238. Heusch G. Hibernating myocardium. Physiol. Rev., 1998, Vol. 78, p. 1055−1085.
  239. Higgins TL, Yared J-P, Ryan T. Immediate postoperative care of cardiac surgical patients. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1996, Vol. 10, p. 643−658.
  240. Hildebrandt P. Systolic and nonsystolic heart failure. JAMA, 2006, Vol. 296, p. 2259−2260.
  241. Hines R., Barash P.G. Right ventricular failure. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, Grune & Stratton, Orlando, 1987, Vol. 2., p. 995−1020.
  242. Hines R., Barash P.G. Right ventricular performance. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1993, p. 1095−1122.
  243. Hittinger L., Shen Y.T., Patrick T.A. et al. Mechanisms of subendocardial dysfunction in response to exercise in dogs with severe left ventricular hypertrophy. Circ. Res., 1992, Vol. 71,423−434.
  244. Hochberg M.S.,'Parsonnet V., Gielchinsky I., Hussain S.M. Coronary artery bypass grafting in patients with ejection fractions below forty percent. Early and late results in 466 patients. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1983, Vol. 86, p. 519−527.
  245. Hollman A., Goodwin J.F., Teare D., Renwick J.W. A family with obstructive cardiomyopathy (asymmetrical hypertrophy). Br. Heart J., 1960, Vol. 22, p. 449−456.
  246. Hori M., Kitakaze M., Ishida Y. et al. Delayed end-ejection increases isovolumic relaxation rate in isolated perfused canine hearts. Circ. Res., 1991, Vol. 68, p. 300−308.
  247. Hurst JW. The Heart. New-York, McGraw-Hill, 1974.
  248. Hutfless R., Kazanegra R., Madani M. et al. Utility of B-type natriuretic peptide in predicting postoperative complications and outcomes in patients undergoing heart surgery. J .Am. Coll. Cardiol., 2004, Vol. 43, p. 1873−1879.
  249. Hystad M.E., Geiran O.R., Attramadal H. et al. Regional cardiac expression and concentration of natriuretic peptides in patients with severe chronic heart failure. Acta. Phisiol. Scand., 2001, Vol., 171, p. 395−403.
  250. Iberti T.J., Fisher E.P., Leibowitz A.B. et al. The multicenter pulmonary artery catheter study: The impact of education and experience. Anesth. Analg., 1990, Vol. 70, p. S167.
  251. Iberti T.J., Daily E.K., Leibowitz A.B. et al. Assessment of critical care nurses' knowledge of the pulmonary artery catheter. The Pulmonary Artery Catheter Study Group. Crit. Care Med., 1994, Vol. 22, p. 1674−1678.
  252. Iberti T.J., Fischer E.P., Leibowitz A.B. et al. A multicenter study of physicians' knowledge of the pulmonary artery catheter. Pulmonary Artery Catheter Study Group. JAMA, 1990, Vol. 264, p. 2928−2932.
  253. Iconomidis J.S., Rao V., Weisel R.D. et al. Myocardial protection for coronary bypass grafting: The Toronto Hospital perspective. Ann. Thorac. Surg., 1995, Vol. 60, p. 824−828.
  254. Indolfi C., Piscione F., Perrone-Filardi P. et al. Inotropic stimulation by dobuta-mine increases left ventricular regional function at the expense of metabolism in hibernating myocardium. Am. Heart J., 1996, Vol. 132, p. 542−549.
  255. Ishizaka S., Asanoi H., Wada O. et al. Loading sequence plays an important role in enhanced load sensitivity of left ventricular relaxation in conscious dogs with tachycardia-induced cardiomyopathy. Circulation, 1995, Vol. 92, p. 3560−3567.
  256. Isoyama S. Coronary vasculature in hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 2936.
  257. Isoyama S. Interplay of hypertrophy and myocardial ischemia. In Diastolic Relaxation of the Heart, ed. by Lorell B.H., Grossman W., 2nd edition, Kluwer Academic Publishers, Boston, 1994, p. 203−211.
  258. Isoyama S. Myocardial hypertrophy and coronary circulation before and after relief of pressure overload. In Cardio-vascular remodeling and functional interaction, ed. by Maruyama Y., Janicki J.S. Springer-Verlag, Tokyo, 1996, p. 33−46.
  259. Ito N., Nitta Y., Ohtani H. et al. Remodelling of microvessels by coronary hypertension or cardiac hypertrophy in rats. J. Moll. Cell. Cardiology, 1994, Vol. 26, p. 49−59.
  260. Ito B.R. Gradual onset of myocardial ischemia results in reduced myocardial infarction. Association with reduced contractile function and metabolic downregulation. Circulation, 1995, Vol. 91, p. 2058−2070.
  261. Izumi Y., Magishi K., Ishikawa N., Kimura F. On-pump beating-heart coronary artery bypass grafting for acute myocardial infarction. Ann. Thorac. Surg., 2006, Vol. 81, p. 573 576.
  262. Jackson J.M., Thomas S.J. Valvular Heart Disease. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, Grune & Stratton, Orlando, 1987, Vol. 2., p. 589−634.
  263. Jackson J.M., Thomas S.J. Valvular Heart Disease. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1993, p. 629−681.
  264. Jacobus W.E., Pores I.H., Lucas S.K. et al. Intracellular acidosis and contractility in normal and ischemic hearts examined by 31P NMR. J. Mol. Cell. Cardiol., 1982, Vol. 14, p. 13−20.
  265. Jalil J.E., Janicki J.S., Pick R. et al. Fibrillar collagen and myocardial stiffness in the intact hypertrophied rat left ventricle. Circ. Res., 1989, Vol. 64, p. 1041−1050.
  266. Jardin F., Gueret P., Duborg O. et al. Right ventricular volumes: Thermodilution in the adult respiratory distress syndrome. Ghest, 1985, Vol. 88, p. 34−40.
  267. Jarvinen О., Julkunen J., Saarinen T. et al. Perioperative myocardial infarction has negative impact on health-related quality of life following coronary artery bypass graft surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2004, Vol. 26, p. 621−627.
  268. Jewell B.R. Activation of contraction in cardiac muscle. Mayo Clin. Proc., 1982, Vol. 57 (Suppl), p. 6−10.
  269. Johnson В., Adi M., Licina M.G. et al. Cardiac Physiology, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 71−90.
  270. Jourdain P., Jondeau G., Funck F. et al. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve outcome in heart failure: The STARS-BNP multicenter study. J. Am. Coll. Cardiol., 2007, Vol. 49, p. 1733−1739.
  271. Jurado R.A. Measurement of cardiac output by the direct Fick method. In Care of the Cardiac Surgical Patient, ed by Litwak R.S., Jurado R.A., Norwalk, CT, Appleton-Century-Crofts, 1982, p 495−512.
  272. Kahn R.A., Shernan S.K., Konstadt S.N. Intraoperative echocardiology, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 437−488.
  273. Kajstura J., Cheng W., Reiss K. et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell deaths are independent contributing variables of infarct size in rats. Lab. Invest., 1996, Vol. 74, p. 86−107.
  274. Kannel W. Prevalence of natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am. J. Med., 1983, Vol. 75, p. 4−11.
  275. Kannel W.B. Epidemiology of cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 1−10.
  276. Kannel W.B., Gordon Т., Offut D. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram: prevalence, incidence and mortality in the Framingham Study. Ann. Intern. Med., 1969, Vol. 71, p. 89−105.
  277. Kantrowitz A. Origins of intraaortic balloon pumping. Ann. Thorac. Surg., 1990, Vol. 50, p. 672−677.
  278. Kantrowitz A., Krakauer S.S., Rosenbaum A. et al. Phase shift balloon pumping in medically refractory cardiogenic shock: Results in 27 patients. Arch. Surg., 1969, Vol. 99, p. 739−744.
  279. Kaplan J.A., Guffin A.V. Treatment of perioperative left ventricular failure, In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1993, p. 677−744.
  280. Karliner J.S., LeWinter M.M., Mahler F. et al. Pharmacologic and hemodynamic influences on the rate of isovolumic left ventricular relaxation in the normal conscious dog. J. Clin. Invest., 1977, Vol. 60, p. 511−521.
  281. Karmazyn M. The 1990 Merck Frosst Award. Ischemic and reperfusion injury of the heart. Cellular mechanisms and pharmacological interventions. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1991, Vol. 69, p. 719−723.
  282. Karmazyn M., Moffat M.R. Role of Na+/H+ exchange in cardiac physiology and phatophysiology: Mediation of myocardial reperfusion injury by the pH paradox. Cardio-vasc. Res., 1993, Vol. 27, p. 915−919.
  283. Katz A.M., Zile M.R. New molecular mechanism in diastolic heart failure. Circulation, 2006, Vol. 113, p. 1922−1925.
  284. Kawamura Т., Wakusawa R., Okada K. et al. Elevation of cytokines during open heart surgery with cardiopulmonary bypass: Participation of interleukin 8 and 6 in reperfusion injury. Can. J. Anesth., 1993, Vol. 40, p. 1016−1021.
  285. Kay H., Afshan M., Barash P.G. et al. Measurement of ejection fraction by thermal dilution techniques. J. Surg. Res., 1983, Vol. 34, p. 337−343.
  286. Kazanegra R., Cheng V., Garcia A. et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J.Card. Failure., 2001, Vol. 7, p. 21−29.
  287. Keller A.M., Cannon P.J., Wolny A.C. Effect of graded reductions of coronary pressure and flow on myocardial metabolism and performance: a model of «hibernating» myocardium. J. Am. Coll. Cardiol., 1991, Vol. 17, p. 1661−1670.
  288. Khandheria B.K., Seward J.B., Tajik A.J. Transesophageal echocardiography. Mayo Clinic. Proc., 1994, Vol. 69, p. 856−863.
  289. Khandheria B.K. The transesophageal echocardiographic examination: is it safe? Echocardiography 1994- Vol. 7, p. 55−61.
  290. King S.B., Kosinski A.S., Guyton R.A. et al. Eight-year mortality in the Emory Angioplasty versus Surgeiy Trial (EAST). J. Am. Call. Cardiol., 2000, Vol. 35, p. 11 161 121.
  291. Kirkeby-Garstad I., Sellevold O.F.M., Stenseth R. et al. Marked mixed venous de-saturation during early mobilization after aortic valve surgery. Anesth. Analg., 2004, Vol. 98, p. 311−317.
  292. Kisch B. Electronmicroscopy of the atrium of the heart. Exp. Med. Surg., 1956, Vol. 14, p. 99−112.
  293. Kishimoto I., Nakao K., Suga S. et al. Downregulation of C-receptor by natriuretic peptides via ANP-B receptor in vascular smooth muscle cells. Am. J. Physiol., 1993, Vol. 265, p. H1373-H1379.
  294. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am. J. Med., 2003, Vol. 115, p. 41−46.
  295. Kloner R.A., Przyklenk K., Kay G.L. Clinical evidence for stunned myocardium after coronary artery bypass surgery. J. Card. Surg., 1994, Vol. 9 (Suppl.), p. 397−402.
  296. Klues H.G., Maron B.J., Dollar A.L. et al. Diversity of structural mitral valve alterations in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation, 1992, Vol. 85, p. 1651−1659.
  297. Kobilka B. Molecular and cellular biology of adrenergic receptors. Trends Car-diovasc. Med., 1992, Vol. 5, p. 198−204.
  298. Kolessov V.I. Mammary artery-coronary artery anastomosis as method of treatment for angina pectoris. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1967, Vol. 54, p. 535−544.
  299. Kolev N., Brase R., Swanevelder J. et al. The influence of transoesofageal echocardiography on intra-operative decision making. A European multicentre study. European Perioperative TOE Research Group. Anaesthesia, 1998, Vol. 53, p. 767−773.
  300. Koller K.J., Goeddel D.V. Molecular biology of the natriuretic peptides and their receptors. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 1081−1088.
  301. Komamura K., Shannon R.P., Pasipoularides A. et al. Alterations in left ventricular diastolic function in conscious dogs with pacing-induced heart failure. J. Clin. Invest., 1992, Vol. 89, p. 1825−1838.
  302. Komuro I., Kaida Т., Shibazaki Y. et al. Stretching cardiac myocytes stimulates proto-oncogene expression. J. Biol. Chem., 1990, Vol. 265, p. 3595−3598.
  303. Komuro I., Katoh Y., Kaida T. et al. Mechanical loading stimulates cell hypertrophy and specific gene expression in cultured rat cardiac myocytes. J. Biol. Chem., 1991, Vol. 266, p. 1265−1268.
  304. Kone B.C. Molecular biology of natriuretic peptides and nitric oxide synthases. Cardiovasc. Res., 2001, Vol. 51, p. 429−441.
  305. Konstadt S.N., Reich D.L., Thus D.M. et al. Importance of atrial systole to ventricular filling predicted by transesophageal echocardiography. Anesthesiology, 1990, Vol. 72, p. 971−975.
  306. Korecky В., Rakusan K. Normal and hypertrophic growth of the heart: changes in cell dimensions and number. Am. J. Physiol., 1978, Vol. 234, p. H123-H128.
  307. Koski G. Con: Calcium salts are not contraindicated in weaning of patients from cardiopulmonary bypass after coronary artery surgery. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1988, Vol. 2, p. 570−572.
  308. Kouchoukos N.T., Sheppard L.C., McDonald D.A. et al. Estimation of stroke volume from the central arterial pulse contour in postoperative patients. Surg. Forum., 1969, Vol. 20, p. 180−185.
  309. Krause S., Hess M.L. Characterization of cardiac sarcoplasmic reticulum dysfunction during short-term, normothermic, global ischemia. Circ. Res., 1984, Vol. 55, p. 176 184.
  310. Kron I.L. When does replace the heart in ischemic cardiomyopathy? Amer. Thorac. Surg., 1993, Vol. 55, p. 581−584.
  311. Kubler W., Katz A.M. Mechanism of early «pump» failure of the ischemic heart: possible role of adenosine triphosphate depletion and inorganic phosphate accumulation. Am. J. Cardiol., 1977, Vol. 40, p. 467−471.
  312. Kuhn-Regnier F., Geissler H.J., Marohl S. et al. Beta-blockade in 200 coronary bypass grafting procedures. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2002, Vol. 50, p. 164−167.
  313. Kumar A., Minagoe S., Thangathurai D. et al. Noninvasive measurement of cardiac output during surgery using a new continuous-wave Doppler esophageal probe. Am. J. Cardiol., 1989, Vol. 64, p. 793−798.
  314. Kumar S. Dobutamine kills good hearts! Levosimendan may not. The Internet Journal of Cardiology, 2003, Vol. 2., № 1.
  315. Kwak B.R., Jongsma H.J. Regulation of cardiac gap junction channel permeability and conductance by several phosphorylating conditions. Molec. Cell. Biochem., 1996, Vol. 157, p. 93−99.
  316. Labovitz A.J., Buckingham T.A., Hebermehl K. et al. The effects of sampling site on the 2-D echo-Doppler determination of cardiac output. Am. Heart J., 1985, Vol. 109, p. 327−333.
  317. Laks M.M., Morady F., Swan H.J.C. Myocardial hypertrophy produced by chronic infusion of subhypertensive doses of norepinephrine in the dogs. Chest, 1973, Vol. 64, p. 75−78.
  318. Lang R.M., Borow K.M., Neumann A., Janzen D. Systemic vascular resistance: An unreliable index of left ventricular afterload. Circulation, 1989, Vol. 74, p. 11 141 119.
  319. Lau W., Woods J.D. Infarction (ischemic fibrosis) in the right ventricle of the heart. Acta Cardiol., 1963, Vol. 18, p. 399−404.
  320. Laver M.B., Stauss W.H., Robost G.M. Herbert Shubin Memorial Lectures. Right and left ventricular geometry: Adjustments during acute respiratory failure. Crit. Care Med., 1975, Vol. 7, p. 509−511.
  321. Lee K.S., Klaus W. The subcellular basis for the mechanism of inotropic action of cardiac glycosides. Pharmacol. Rev., 1971, Vol. 23, p. 193−197.
  322. Lee H. H., Davila-Roman V.G., Ludbrook P.A. et al. Dependency of contractile reserve on myocardial blood flow. Implications for the assessment of myocardial viability with dobutamine stress echocardiography. Circulation, 1997, Vol. 96, p. 2884−2891.
  323. Lefkowitz R.J., Stadel J.M., Caron M.G. Adenylate cyclase-coupled beta-adrenergic receptors: Structure and mechanisms of activation and desensitization. Ann. Rev. Biochem., 1983, Vol. 52, p. 159−164.
  324. Lehmann A., Boldt J., Kirchner J. et al. The role of calcium sensitizers for the treatment of heart failure. Curr. Opin. Crit. Care., 2003, Vol. 337, p. 337−341.
  325. Leite-Moreira A.F., Correia-Pinto J., Gillebert T.C. Afterload indused changes in myocardial relaxation: a mechanism for diastolic dysfunction. Cardiovasc. Res., 1999, Vol. 43, p. 284−293.
  326. Leite-Moreira A.F., Gillebert T.C. Nonuniform course of left ventricular pressure fall and its regulation by load and contractile state. Circulation, 1994, Vol. 90, p. 24 812 491.
  327. LeJemtel T" Keun E., Sonnenblick E. et al. Amrinone: A new nonglycosidic, nonadrenergic cardiotonic agent effective in the treatment of intractable myocardial failure in man. Circulation, 1979, Vol. 59, p. 1098−1102.
  328. Levin E.R., Gardner D.G., Samson W.K. Natriuretic peptides, 1998, Vol. 339, p. 321−328.
  329. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Am. J. Cardiol., 1987, Vol. 60, p. 560−565.
  330. Levy D., Labib S.B., Anderson K.M. et al. Determinants of sensitivity and specificity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy. Circulation, 1990, Vol. 81, p. 815−820.
  331. Levy J.H., Ramsay J., Bailey J.M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of phosphodiesterase 1П inhibitors. J. Cardiothorac. Anesth., 1990, Vol. 4 (Suppl 5), p. 7.
  332. Levy J.H., Tanaka K., Bailey J.M., Ramsay J.G. Postoperative cardiovascular management, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 1061−1086.
  333. Lew W.Y.W. Asynchrony and ryanodine modulate load-dependent relaxation in the canine left ventricle. Am. J. Physiol., 1995, Vol. 268, p. H17-H24
  334. Lewis K.P. Early intervention of inotropic support in facilitating weaning from cardiopulmonary bypass: the New England deaconess hospital experience. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1993, Vol 7 (Suppl 2) p. 40−45.
  335. Lindemann J.P., Bailey J.C., Watanabe A.M. Potential biochemical mechanisms for regulation of the slow inward current: Theoretical basis for drug action. Am. Heart J., 1982, Vol. 103, p. 746−750.
  336. Lim P., Monin J.L., Monchi M. et al. Predictors of outcome in severe aortic stenosis with normal left ventricular function: role of B-Type Natriuretic peptide. E.H.J., 2004, Vol. 25, p. 2048−2053.
  337. Liu J.E., Devereux R.B. Clinical assessment of cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 11−16.
  338. Liu Y., Sato Т., O’rourke В., Marban E. Mitochondrial ATP-dependent potassium channels. Novel effectors of cardioprotection? Circulation, 1998, Vol. 97, p. 2463−2469.
  339. Locker C., Shapira I., Paz Y. et al. Emergency myocardial revascularization for acute myocardial infarction: survival benefits of avoiding cardiopulmonary bypass. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2000, Vol. 17, p. 234−238.
  340. London M.J., Mittnacht A.J., Kaplan J.A. Anesthesia for myocardial revascularisation, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 585−644.
  341. London M.J., Tubau J.F., Wong M.G., et al, SPI Research Group. The natural history of segmental wall motion abnormalities in patients undergoing noncardiac surgery. Anesthesiology, 1990, Vol. 73, p. 644−655.
  342. Loop F.D., Higgins T.L., Panda R. et al. Myocardial protection during cardiac operations. Decreased morbidity and lover cost with blood cardioplegia and coronary sinus perfusion. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1992, Vol. 104, p. 608−611.
  343. Looyenga D.S., Liebson P.R., Bone R.C. et al. Determination of cardiac output in critically ill patients by dual beam Doppler echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 1989, Vol. 13, p. 340−345.
  344. Louie H.W., Laks H., Milgalter M. et al. Ischemic cardiomyopathy criteria for coronary revascularization and cardiac transplantation. Circulation, 1991, Vol. 84 (Suppl. Ill), p. III-290-III-295.
  345. Luchi R.J., Scott S.M., Deupree R.H. Comparison of medical and surgical treatment for unstable angina pectoris: results of a Veterans Administration Cooperative Study. N. Engl. J. Med., 1987, Vol. 316, p. 977−984.
  346. Maack Т., Suzuki M., Almeida F.A., et al. Physiological role of silent receptors of atrial natriuretic factor. Science, 1987, Vol. 238, p. 675−678.
  347. Maganti M.D., Rao V., Borger M.A. et al. Predictors of low cardiac output syndrome after isolated aortic valve surgery. Circulation, 2005, Vol. 112, p. 1448−1452.
  348. Magga J., Marttila M., Mantumaa P. et al. Brain natriuretic peptide in plasma, atria, and ventricles of vasopressin- and phenylephrine-infused conscious rats. Endocrinology, 1994, Vol. 134, p. 2505−2515.
  349. Maisch B. Autoreactivity to the cardiac myocyte, connective tissue and the extracellular matrix in heart disease and post-cardiac injury. Springer Semin. Immunopa-thol., 1989, Vol. 11, p. 369−395.
  350. Maki M.T., Haaparanta M.T., Luotolahti M.S. et al. Fatty acid uptake is preserved in chronically dysfunctional but viable myocardium. Am. J. Physiol., 1997, Vol. 273, p. H2473-H2480.
  351. Maki M., Luotolahti M., Nuutila P. et al. Glucose uptake in the chronically dysfunctional but viable myocardium. Circulation, 1996, Vol. 93, p. 1658−1666.
  352. Mandawat M.K., Wallbridge D.R., Pringle S.D. et al. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy. Br. Heart J., 1995, Vol. 73, p. 139−144.
  353. Mangano D.T. Monitoring pulmonary arterial pressure in coronary artery disease. Anesthesiology, 1980, Vol. 53, p. 364−369.
  354. Marcus M.L., Harrison D.G., Chilian W.M. et al. Alterations in the coronary circulation in hypertrophied ventricles. Circulation, 1987, Vol. 75 (Suppl. I), p. 119−125.
  355. Marinho N.V.S., Keogh B.E., Costa D.C. et al. Pathophysiology of chronic left ventricular dysfunction. New insights from the measurement of absolute myocardial blood flow and glucose utilization. Circulation, 1996, Vol. 93, p. 737−744.
  356. Mark J.B., Steinrock R.A., Gugino L.D. et al. Continuous noninvasive monitoring of cardiac output with esophageal Doppler ultrasound during cardiac surgery. Anesth. Analg., 1986, Vol. 65, p. 1013−1017.
  357. Mark J.B. Central venous pressure monitoring: Clinical insights beyond the numbers. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1991, Vol. 5, p. 163−167.
  358. Maron B.J., Wolfson J.K., Epstein S.E., Roberts W.C. Intramural («small vessel») coronary artery disease in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 1986, Vol. 8, p. 545−557.
  359. Martin G., Gimeno J.V., Cosin J., Guillem M.I. Time constant of isovolumic pressure fall: new numerical approaches and significance. Am. J. Physiol., 1984, Vol. 247, p. H283-H294.
  360. Martin C., Schulz R., Rose J., Heusch G. Inorganic phosphate content and free energy change of ATP hydrolysis in regional short-term hibernating myocardium. Car-diovasc. Res., 1998, Vol. 39, p. 318−326.
  361. Mauney M.C., Kron I.L. The physiologyc basis of warm cardioplegia. Ann. Tho-rac. Surg., 1995, Vol. 60, p. 819−824.
  362. Mayet J., Foale R.A. Changes in left ventricular function in cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 93−100.
  363. McFalls E.O., Baldwin D., Palmer B. et al. Regional glucose uptake within hy-poperfused swine myocardium as measured by positron emission tomography. Am. J. Physiol., 1997, Vol. 272, p. H343-H349.
  364. McKendry M., McGloin H., Saberi D. et al. Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery. B.M.J., 2004, Vol. 329, p. 258−264.
  365. McKenna W.J., Chetty S., Oakley C.M., Goodwin J.P. Arrhythmia in hypertrophic cardiomyopathy: exercise and 48 hour ambulatory electrocardiographic assessment with and without beta adrenergic blocking therapy. Am. J. Cardiol., 1980, Vol. 45, p. 1−5.
  366. McKenna W.J., Sharma S. Management of hypertrophic cardiomyopathy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 153−164.
  367. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. N. Engl. J. Med., 1987, Vol.317, p. 787−792.
  368. McMinn R.M.N., Hutchings R.T. Color Atlas of Human Anatomy. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1977, p. 143−144.
  369. Mebazaa A., Nieminen M.S., Packer M. et al. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: The SURVIVE Randomized Trial. JAMA, 2007, Vol. 297, p. 1883−1891.
  370. Mehilhorn U. Improved myocardial protection using continuous coronary perfusion with normothermic blood and beta-blockade with esmolol. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1997, Vol. 45, p. 224−229.
  371. Melrose D.G., Dreyer В., Bentall H.H. et al. Elective cardiac arrest. Lancet, 1955, Vol. 269, p. 21−24.
  372. Memmola C., Iliceto S., Napoli V.F. et al. Coronary flow dynamics and reserve assessed by transesophageal echocardiography in obstructive hypertrophic cardiomyopa-' thy. Am. J. Cardiol., 1994, Vol. 74, p. 1147−1151.
  373. Mentzer R.M., Mehmet J., Oz C. et al. Effects of perioperative nesiritide in patients with left ventricular dysfunction undergoing cardiac surgery: The NAPA Trial. J. Am. Coll. Cardiol., 2007, Vol. 49, p. 716−726.
  374. Messerli F.H., Ventura H.O., Elizardi D.J. et al. Hypertension and sudden death: increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy. Am. J. Med., 1984, Vol. 77, p. 18−22.
  375. Miller D.H., Eisenberg R.R., Kligfield P.D. et al. Electrocardiographic recognition of left atrial enlargement. J. Electrocardiol., 1983, Vol. 16, p. 15−21.
  376. Mizutani S., Matsuura A., Miyahara K. et al. On-pump beating-heart coronary artery bypass: A Propensity Matched Analysis. Ann. Thorac. Surg., 2007, Vol. 83, p. 1368 1373.
  377. Montalescot G., Faraggi M., Drobinski G. et al. Myocardial viability in patients with Q wave myocardial infarction and no residual ischemia. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 47−55.
  378. Moore R.A., Neary M.J., Gallagher H.D., Clark DL. Determination of the pulmonary capillary wedge position in patients with giant left atrial V waves. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1987, Vol. 1, p. 108−112.
  379. Morgan H.E., Gordon E.E., Kita Y. et al. Biochemical mechanisms of cardiac hypertrophy. Ann. Rev. Physiol., 1987, Vol. 49, p. 533−543.
  380. Morkin E., Ashford T.P. Myocardial DNA synthesis in experimental cardiac hypertrophy. Am. J. Physiol., 1968, Vol. 215, p. 1409−1413.
  381. Moulopoulos S.K., Stephen R., Topaz S., et al. Extracorporeal assistance to the circulation and intraaortic balloon pumping. Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs., 1962, Vol. 7, p. 85−89.
  382. Moulopoulos S.K., Topaz S., Kolff W.J. Diastolic balloon pumping with carbon dioxide in the aorta — a mechanical assistance to the failing circulation. Am. Heart J., 1962, Vol. 63, p. 669−672.
  383. Mudge G.H., Mills R.M., Taegtmeyer H. et al. Alterations of myocardial amino acid metabolism in chronic ischemic heart disease. J. Clin. Invest., 1976, Vol. 58, p. 1185−1192.
  384. Miiller M., Junger A., Brau M. et al. Incidence and risk calculation of inotropic support in patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass using an automated anaesthesia record-keeping system. B. J. A., 2002, Vol. 89, p. 398−404.
  385. Mundth E.D., Goel I.P., Morgan R.J. et al. Effect of potassium cardioplegia and hypothermia on left ventricular function in hypertrophied and nonhypertrophied hearts. Surg. Forum., 1975, Vol. 26, p. 257−258.
  386. Murphy G.S., Vender J.S. Con: Is the pulmonary artery catheter dead? J. Car-dithorac. Vase. Anesth., 2007, Vol. 21, p. 147−149.
  387. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation, 1986, Vol. 74, p. 1124−1136.
  388. Murry C.E., Richard V.J., Reimer K.A., Jennings R.B. Ischemic preconditioning slows energy metabolism and delays ultrastructural damage during a sustained ischemic episode. Circ. Res., 1990, Vol. 66, p. 913−931.
  389. Nagel E., Stuber M., Hess O.M. Importance of the right ventricle in valvular heart disease. E. H. J., 1996, Vol. 17, p. 829−836.
  390. Nakao K., Minobe W., Roden R. et al. Myosin heavy chain gene expression in human heart failure. J. Clin. Invest., 1997, Vol. 100, p. 2362−2370.
  391. Nakao K., Ogawa Y., Suga S., Imura H. Molecular biology and biochemistry of the natriuretic peptide system. II: Natriuretic peptide receptors. J. Hypertens., 1992, Vol.10, p.1111−1114.
  392. Nashef S., Roques F., Michel P. et al. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE). Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1999, Vol. 16, p. 9−13.
  393. Nashef S.A., Roques F., Hammill B.G. et al. Validation of European System for Cardiac Operative Risk Evaluation (EuroSCORE) in North American cardiac surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2002, Vol. 22, p. 101−105.
  394. Neill W.A., Ingwall J.S., Andrews E. et al. Stabilization of a derangement in adenosine triphosphate metabolism during sustained, partial ischemia in the dog heart. J. Am. Coll. Cardiol., 1986, Vol. 8, p. 894−900.
  395. Nishimura R.A., Abel M.D., Hatle L.K., Tajik A.J. Assessment of diastolic function of the heart: background and current applications of Doppler echocardiography. Part
  396. Clinical studies. Mayo Clinic. Proc., 1989, Vol. 64, p. 181−204.
  397. Noda Т., Cheng C-P., De Tombe P.P., Little W.C. Curvilinearity of LV end-systolic pressure-volume and dP/dtmax-end-diastolic volume relations. Am. J. Physiol., 1993, Vol. 265, p. H910-H917.
  398. Noma A. ATP-regulated K+ channels in cardiac muscle. Nature, 1983, Vol. 305, p. 147−148.
  399. Nuss H.B., Houser S.R. Voltage dependence of contraction and calcium current in severely hypertrophied feline ventricular myocytes. J. Mol. Cell. Cardiol., 1991, Vol. 23, p. 717−726.
  400. O’Brien E.R.M., Nathan H.J. Coronary physiology and atherosclerosis, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 91−118.
  401. O’Gorman D.J., Thomas P., Turner M.A., Sheridan D.J. Investigation of impaired coronary vasodilator reserve in the guinea-pig heart with pressure induced hypertrophy. Eur. Heart J., 1992, Vol. 13, p. 697−703.
  402. Offstad J., Kirkeboen K.A., Ilebekk A., Downing, S.E. ATP gated potassium channels in acute myocardial hibernation and reperfusion. Cardiovasc. Res., 1994, Vol. 28, 872−880.
  403. Olearchyk A.S. Vasilii I. Kolesov. A pioneer of coronary revascularization by internal mammary-coronary artery grafting. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1988, Vol. 96, p. 13−18.
  404. Olinger G.N., Hottenrott D.G., Muller D.G. et al. Acute clinical hypocalcemic myocardial depression during rapid blood transfusion and postoperative hemodialysis. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1976, Vol. 72, p. 503−509.
  405. Opherk D., Mall G., Zebe H. Reduction of coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with arterial hypertension and normal coronary arteries. Circulation, 1984, Vol. 69, p. 1−7.
  406. O’Rourke R.A. The measurement of systemic blood pressure- normal and abnormal pulsations of the arteries and veins. In The Heart, ed by Hurst J.W., Schlant R.C., 7th edition, New York, McGraw-Hill, 1990, p. 193−211.
  407. Pagano D., Bonser R.S., Townend J.N. et al. Predictive value of dobutamine echocardiography and positron emission tomography in identifying hibernating myocardium in patients with postischaemic heart failure. Heart, 1998, Vol. 79, p. 281−288, 1998.
  408. Pagley P.R., Beller G.A., Watson G.G. et al. Improved outcome after coronary bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy and residual myocardial viability. Circulation, 1997, Vol. 96, p. 793−800.
  409. Pantely G.A., Malone S.A., Rhen W.S. et al. Regeneration of myocardial phos-phocreatine in pigs despite continued moderate ischemia. Circ. Res., 1990, Vol. 67, p. 1481−1493.
  410. Partington M.T., Acar C., Buckberg G.D., Julia P.L. Studies of retrograde cardioplegia. II. Advantages of antegrade/retrograde cardioplegia to optimize distribution in jeopardized myocardium. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1989, Vol. 97, p. 613−622.
  411. Pasipoularides A. Clinical assessment of ventricular ejection dynamics with and without outflow obstruction. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 15, p. 859−882.
  412. Patel D.N., Bailey S.R. Role of BNP in patients with severe asymptomatic aortic stenosis. E.H.J., 2004, Vol. 25, p. 1972−1973.
  413. Pearlman E.S., Weber K.T., Janicki J.S. et al. Muscle fiber orientation and connective tissue content in the hypertrophied human heart. Lab. Invest., 1982, Vol. 46, p. 158−164.
  414. Pearse R. M, Dawson D., Fawcett J. et al. The incidence of myocardial injury following post-operative Goal Directed Therapy. Cardiovasc. Disord., 2007, Vol. 7, p. 1016.
  415. Pearse R.M., Dawson D., Fawcett J. et al. Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial. Crit. Care., 2005, Vol. 9, p. R687-R693.
  416. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M. et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension, 1996, Vol. 28, p. 16−21.
  417. Perrault L.P., Menasche P., Peynet J. et al. On-pump, beating-heart coronary artery operations in high-risk patients: an acceptable trade-off? Ann. Thorac. Surg., 1997, Vol. 64, p. 1368−1373.
  418. Peters N.S. The geometry of ventricular myocardium: myocyte interconnections and the interstitial tissues. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 45−60.
  419. Peters N.S., Green C.R., Poole-Wilson P.A., Severs N.J. Reduced content of con-nexin43 gap junctions in ventricular myocardium from hypertrophied and ischaemic human hearts. Circulation, 1993, Vol. 88, p. 864−875.
  420. Peterson M.B., Lesch M. Protein synthesis and amino acid transport in isolated rabbit right ventricular muscle. Circ. Res., 1972, Vol. 31, p. 317−327.
  421. Pfeiffer U.J., Lichttwarck-Aschoff M., Beale R. Single thermodilution monitoring of global end-diastolic volume, intrathoracic blood volume and extravascular lung water. Clinical Intensive Care, 1994, Vol. 5 (supple), p. 28.
  422. Phillips R.A., Goldman M.E., Ardeljan M. et al. Determinants of abnormal left ventricular filling in early hypertension. J. Am. Coll. Cardiol., 1989, Vol. 14, p. 979−985.
  423. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H. et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Evidence for an impaired coronary vascular reserve. Am. J. Cardiol., 1981, Vol. 47, p. 547−553.
  424. Pichard A.D., Smith H. Coronary vascular reserve in left ventricular hypertrophy secondary to chronic aortic regurgitation. Am. J. Cardiol., 1983, Vol. 51, p. 315−320.
  425. Pick R., Jalil J.E., Janicki J.S., Weber K.T. Myocardial fibrosis in nonhuman primate with pressure overload hypertrophy. Am. J. Pathol., 1989, Vol. 135, p. 771−781.
  426. Pinamonti В., Lenarda A., Sinagra G., et al., for the Heart Muscle Disease Study Group. Restrictive left ventricular filling pattern in dilated cardiomyophaty assessed by
  427. Doppler echocardiography: clinical, echocardiographic and hemodynamic correlations and prognostic implications. J. Am. Coll. Cardiol., 1993, Vol. 22, p. 808−815.
  428. Pinsky M.R. Hemodynamic monitoring over the past 10 years. Crit. Care., 2006, Vol. 10, p. 117−124.
  429. Pinsky M.R. Pulmonary artery occlusion pressure. Intensive Care Med., 2003, Vol. 29, p. 19−22.
  430. Pocock S.J., Henderson R.A., Ridckars A.F. et al. Meta-analysis of randomized trials comparing coronary angioplasty with bypass surgery. Lancet, 1995, Vol. 346, p. 1184−1189.
  431. Polonen P., Ruokonen E., Hippelainen M. et al. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth. Analg., 2000, Vol. 90, p. 1052−1059.
  432. Porter J.G., Arfsten A., Fuller F. et al. Isolation and functional expression of the human atrial natriuretic peptide clearance receptor cDNA. Biochem. Biophys. Res. Commun, 1990, Vol. 171, p. 796−803.
  433. Prichard A.D., Ambrose J., Mindich B. et al. Coronary artery spasm and perioperative cardiac arrest. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1980, Vol. 80, p. 249−255.
  434. Priebe H-J. Perioperative myocardial infarction aetiology and prevention. B.J.A., 2005, Vol. 95, p. 3−19.
  435. Rady M.Y., Ryan T. Perioperative predictors of extubation failure and the effect on clinical outcome after cardiac surgery. Crit. Care Med., 1999, Vol. 27, p. 340−347.
  436. Rahimtoola S.H. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation, 1985, Vol. 72 (Suppl. V), p. V123-V135.
  437. Rahimtoola S.H. Coronary bypass surgery for chronic angina 1981. Circulation, 1982, Vol. 65, p. 225−241.
  438. Rahimtoola S.H. Hibernating myocardium has reduced blood flow at rest that increases with low-dose dobutamine. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 3055−3061.
  439. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium. Am. Heart J., 1989, Vol. 117, p. 211−221.
  440. Rahimtoola S.H. Importance of diagnosing hibernating myocardium: how and in whom? J. Am. Coll. Cardiol., 1997, Vol. 30, p. 1701−1706.
  441. Rakusan K. Left ventricular hypertrophy: alterations in myocite number, size, shape and structure. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 23−28.
  442. Rakusan K., Flanagan M.F., Geva T. et al. Morphometry of human coronary capillaries during normal growth and the effect of age in left ventricular pressure overload hypertrophy. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 38−46.
  443. Rakusan К., Korecky B. Regression of cardiomegaly induced in newborn rats. Can. J. Cardiol., 1985, Vol. 1, p. 217−222.
  444. Ramsay J. Pro: Is the pulmonary arterial catheter dead? J. Cardiothorac. Cardiovasc. Anesth., 2007, Vol. 21, p. 144−146.
  445. Rao V., Ivanov J., Weisel R.D. et al. Predictors of low cardiac output syndrome after coronary artery bypass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1996, Vol. 112, p. 38−51.
  446. Reich D.L., Mittnacht A.J., London M.L., Kaplan J.A. Monitoring of the heart and vascular system, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 385−436.
  447. Rein A.J., Hsich K.S., Elixson M. et al. Cardiac output estimates in the pediatric intensive care unit using a continuous-wave Doppler computer. Am. Heart. J., 1986, Vol. 112, p. 97−104.
  448. Reves J.G., Buttner E.E., Karp B.B. et al. Elevated catecholamines during cardiac surgery: Consequences of reperfusion of the postarrested heart. Am. J. Cardiol., 1984, Vol. 53, p. 722−728.
  449. Reves J.G., Karp B.B., Buttner E.E. et al. Neuronal and adrenomedullary catecholamine release in response to cardiopulmonary bypass in man. Circulation, 1982, Vol. 66, p. 49−53.
  450. Richards A.M., McDonald D., Fitzpatrick M.A. et al. Atrial natriuretic hormone has biological effects in man at physiological plasma concentrations. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1988, Vol. 67, p. 1134−1139.
  451. Richer M., Robert S., Lebel M. Renal hemodynamics during norepinephrine and low-dose dopamine infusions in man. Crit. Care Med., 1996, Vol. 24, p. 1150−1153.
  452. Riesgo M.J., Bastida E., Valdvielso J.M. et al. Transoesophageal echocardiography: should routine use be recommended in valve replacement surgery? E.J.A., 2001, Vol. 18 (Suppl. 22), A-36.
  453. Rihal C.S., Nishimura R.A., Hatle L.K. et al. Systolic and diastolic dysfunction in patients witu clinical diagnosis of dilated cardiomyopathy: relation to symptoms and prognosis. Circulation, 1994, Vol. 90, p. 2772−2779.
  454. Rivers E., Nguyen В., Havstad S. et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. New England Journal of Medicine, 2001, Vol. 345, p. 1368−1377.
  455. Robin E.D. The cult of Swan-Ganz catheter. Ann. Intern. Med., 1985, Vol. 103, p. 445−452.
  456. Roman M.J., Kligfield P.D., Devereux R.B. et al. Geometric and functional correlates of electrocardiographic repolarization and voltage abnormalities in aortic regurgitation. J. Am. Coll. Cardiol., 1987, Vol. 9, p. 500−508.
  457. Roques F., Michel P., Goldstone A.R. et al. The logistic EuroSCORE. Eur. Heart J., 2003, Vol. 24, p. 882−883.
  458. Rosenhek R., Binder Т., Porenta G. et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. New England Journal of Medicine, 2000, Vol. 343, p. 611−617.
  459. Ross J.Jr. Afterload mismatch and preload reserve: A conceptual framework for the analysis of ventricular function. Prog. Cardiovasc. Dis., 1976, Vol. 18, p. 255−264.
  460. Ross J.Jr. Myocardial perfusion-contraction matching. Circulation, 1991, Vol. 83, p. 1076−1083.
  461. Royster R., Butterworth J., Prough D. et al. Preoperative and intraoperative predictors of inotropic support and long-term outcome in patients having coronary artery bypass grafting. Anesth. Analg., 1991, Vol. 72, p. 729−736.
  462. Sahn D.J., Valdes-Cruz L.M. New advances in 2-D Doppler echocardiography. Prog. Cardiovasc. Dis., 1986, Vol. 28, p. 367−373.
  463. Salerno T.A., Christakis G.T., Abel J. et al. Technique and pitfalls of retrograde continuous warm blood cardioplegia. Ann. Thorac. Surg., 1991, Vol. 51, p. 1023−1025.
  464. Sandler H., Dodge H.T. Left ventricular tension and stress in man. Circ. Res., 1963, Vol. 13, p. 91−94.
  465. Sarnoff S., Braunwald E., Welch G. Hemodinamic determinants of oxygen consumption of the heart with special reference to the tension time index. Am. J. Physiol., 1958, Vol. 192, p. 148−153.
  466. Savage R.M., Cosgrove D.M. Systematic transesophageal echocardiographic examination in mitral valve repair: the evolution of a discipline into the twenty-first century editorial. Anesth. Analg., 1999, Vol. 88, p. 1197−1199.
  467. Sawada Y., Suda M., Yokoyama H. et al. Stretch-induced hypertrophic growth of cardiocytes and processing of brain natriuretic peptide are controlled by proprotein processing endoprotease furin. J. Biol. Chem., 1997, Vol. 272, p. 545−554.
  468. Schaefer S., Schwartz G.G., Wisneski J.A. et al. Response of high-energy phosphates and lactate during prolonged regional ischemia in vivo. Circulation, 1992, Vol. 85, p. 342−349.
  469. Schafer S., Linder C., Heusch G. Xamoterol recruits an inotropic reserve in the acutely failing, reperfused canine myocardium without detrimental effects on its subsequent recovery. Naunyn-Schmiedebergs. Arch. Pharmacol., 1990, Vol. 342, p. 206−213.
  470. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanism of angina pectoris in patients with systemic hypertension and normal epicardial coronary arteries by angiogram. Am. J. Cardiol., 1994, Vol. 73, p. 447−482.
  471. Schipke J.D., Harasawa Y., Burkhoff D. et al. Decreased LV function secondary to decreased coronary arterial pressure (CAP) is not due to reduced high-energy phosphate content. FASEB J., 1989, Vol. 3, p. A259.
  472. Schmitt E.A., Brantigan C.O. Common artifacts of pulmonary artery pressures: Recognition and interpretation. J. Clin. Monit., 1986, Vol. 2, p. 44−48.
  473. Scholz H., Meyer W. Phosphodiesterase-inhibiting properties of newer inotropic agents. Circulation, 1986, Vol. 73 (Suppl III), p. 111−99.
  474. Schulz R., Guth B.D., Pieper K. et al. Recruitment of an inotropic reserve in moderately ischemic myocardium at the expense of metabolic recovery: a model of short-term hibernation. Circ. Res., 1992, Vol. 70, p. 1282−1295.
  475. Schulz R., Kappeler C., Coenen H.H. et al. Positron emission tomography analysis of l-nC.acetate kinetics in short-term hibernating myocardium. Circulation, 1998, Vol. 97, p. 1009−1016.
  476. Schulz R., Post H., Sakka S. et al. Intraischemic preconditioning. Increased tolerance to sustained low-flow ischemia by a brief episode of no-flow ischemia without intermittent reperfusion. Circ. Res., 1995, Vol. 76, p. 942−950.
  477. Schulz R., Rose J., Heusch G. Involvement of activation of ATP-dependent potassium channels in ischemic preconditioning in swine. Am. J. Physiol., 1994, Vol. 267(Suppl. Heart Circ. Physiol. 36), p. H1341-H1352.
  478. Schulz R., Rose J., Martin C. et al. Development of short-term myocardial hibernation: its limitation by the severity of ischemia and inotropic stimulation. Circulation, 1993, Vol. 88, p. 684−695.
  479. Schulz R., Rose J., Vahlhaus C. et al. No maintenance of perfiision-contraction matching during 24 hours sustained moderate myocardial ischemia in pigs. FASEB J., 1997, Vol. 11, p. A432.
  480. Schulz R., Rose J., Post H., Heusch G. Involvement of endogenous adenosine in ischaemic preconditioning in swine. Pfltigers Arch., 1995, Vol. 430, p. 273−282.
  481. Schulz R., Rose J., Post H., Heusch G. Regional short-term hibernation in swine does not involve endogenous adenosine or Кдтр channels. Am. J. Physiol., 1995, Vol. 268 (Suppl. Heart Circ. Physiol. 37), p. H2294-H3201.
  482. Schwartzkopff В., Strauer B.E. Coronary reserve in hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p.127−134.
  483. Schwarzkopff В., Frenzel H., Dieckerhoff J. et al. Morphometric investigation of human myocardium in arterial hypertension and valvular aortic stenosis. Eur. Heart J., 1992, Vol. 13 (Suppl. D), p. 17−23.
  484. Schwinn D., Liggett S., McRae R. et al. Desensitization of myocardial beta-adrenergic receptors during cardio-pulmonary bypass. Evidence for early uncoupling and late downregulation. Circulation, 1991, Vol. 84, p. 2559−2563.
  485. Segal J., Gaudiani V., Nishimura T. Continuous determination of cardiac output using a flow-directed Doppler pulmonary artery catheter. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1991, Vol. 5, p. 309−316.
  486. Segal J., Nassi M., Ford A.J., Schuenemeyer T.D. Instantaneous and continuous cardiac output in humans obtained with a Doppler pulmonary artery catheter. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 16, p. 1398−1401.
  487. Segal J., Pearl R.G., Ford A.J. et al. Instantaneous and continuous cardiac output obtained with a Doppler pulmonary artery catheter. J. Am. Coll. Cardiol., 1989, Vol. 13, p. 1382−1387.
  488. Seitelberger R., Wild Т., Serbecic N. et al. Significance of right bundle branch block in the diagnosis of myocardial ischemia in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2000, Vol. 18, p. 187−193.
  489. Seward J.B., Khandheria B.K., Edwards W.D. et al. Biplane transesophageal echocardiography: anatomic correlations, imige orientation, and clinical applications. Ibid, 1990, Vol. 65, p. 192−213.
  490. Seward J.B., Khandheria B.K., Oh J.K. et al. Transesophageal echocardiography: technique, anatomic correlations, emplementation, and clinical applications. Ibid, 1988, Vol. 63, p. 649−680.
  491. Shah M.R., Hasselblad V., Stevenson L.V. et al. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: Meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA, 2005, Vol. 294, p. 1664−1671.
  492. Shah A. M., Mebazza A., Yang Z-K. et al. Inhibition of myocardial crossbridge cycling by hypoxic endothelial cells. A potential mechanism for matching oxygen supply and demand. Circ. Res., 1997, Vol. 80, p. 688−698.
  493. Shanewise J.S., Hines R.L., Kaplan J.A. Discontinuing cardiopulmonary bypass, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 1023−1040.
  494. Shanewise J.S. How to reliably detect ischemia in the intensive care unit and operating room. Semin. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2006, Vol. 10, p. 101−109.
  495. Sharma A.M., Wittchen H.U., Kirch W. et al. High prevalence and poor control of hypertension in primary care: cross sectional study. J. Hypertens., 2004, Vol. 22, p. 479 486.
  496. Shasby D.M., Dauber I.M., Pfister S. et al. Swan-Ganz catheter location and left atrial pressure determine the accuracy of the wedge pressure when positive end-expiratory pressure is used. Chest, 1980, Vol. 80, p. 666−670.
  497. Shattock M.J. Myocardial stunning: Do we know the mechanism? Basic. Res. Cardiol., 1997, Vol. 92 (Suppl. 2), p. 18−20.
  498. Sheikh K.H., De Bruijn N.P., Rankin J.S. et al. The utility of transesophageal echocardiography and Doppler color flow imaging in patients undergoing cardiac valve surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 15, p. 363−368.
  499. Shernan S.K. Perioperative transesophageal echocardiographic evaluation of the native mitral valve. Crit. Care Medicine, 2007, Vol. 35 (Suppl.), p. S372-S383.
  500. Shivalkar В., Maes A., Borgers M. et al. Only hibernating myocardium invariably shows early recovery after coronary revascularization. Circulation, 1996, Vol. 94, p. SOS-SIS.
  501. Shivalkar В., Borgers M., Daenen W. et al. ALCAPA syndrome: an example of chronic myocardial hypoperfusion? J. Am. Coll. Cardiol., 1994, Vol. 23, p. 772−778.
  502. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest, 1988, Vol. 94, p.1176−1186.
  503. Shoemaker W.C., Bayard D.S., Wo C.C. et al. A stochastic control program to predict outcome and to support therapeutic decisions: a preliminary report. J. Clin. Monit. Comput., 2005, Vol. 19, p. 223−230.
  504. Shroyer A.R., Plomondon M.E., Grover F.L. et al. The 1996 coronary artery bypass risk model: The Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac National Database. Ann. Thorac. Surg., 1999, Vol., 67, p. 1205−1216.
  505. Shroyer A.R., Coombs L.P., Peterson E.D. et al. Society of Thoracic Surgeons 30 day operative mortality and morbidity risk models. Ann. Thorac. Surg., 2003, Vol. 75, p. 1856−1865.
  506. Siirila-Waris K., Suojaranta-Ylinen R., Harjola V.P. et al. Levosimendan in cardiac surgery. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2005, Vol. 19, p. 345−351.
  507. Silver M.A., Pick R., Brilla C.G. et al. Reactive and reparative fibrosis in the hy-pertrophied rat left ventricle: Two experimental models of myocardial fibrosis. Cardiovasc. Res., 1990, Vol. 24, p. 741−747.
  508. Silverman H.S., Wei S., Haigney M.S.P., Ocampo C.J. Myocyte adaptation to chronic hypoxia and development of tolerance to subsequent acute severe hypoxia. Circ. Res., 1997, Vol. 80, p. 699−707.
  509. Simpson P. Norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an alpha 1 adrenergic response. J. Clin. Invest., 1983, Vol. 72, p. 732−738.
  510. Simpson P. Stimulation of hypertrophy of cultured neonatal rat heart cells trough an alfa 1-adrenergic receptor and induction of beating trough an alfa 1- and beta 1-adrenergic receptor interaction. Circ. Res., 1985, Vol. 56, p. 884−889.
  511. Simpson P., Kariya K., Karns L.R. et al. Adrenergic hormones and control of cardiac myocytes growth. Mol. Cell. Biochem., 1991, Vol. 104, p. 35−43.
  512. Sinclair S., James S., Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial. B.M.J., 1997, Vol. 315, p. 909−912.
  513. Skarvan K., Zuber M., Seeberger M., Stulz P. Immediate effects of aortic valve replacement on left ventricular function and its determinants. Eur. J. Anaesthesiol., 1999, Vol. 16, p. 659−668.
  514. Skopicki H.A., Abraham S.A., Weissman N.J. et al. Factors influencing regional myocardial contractile response to inotropic stimulation. Analysis in humans with stable ischemic heart disease. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 643−650.
  515. Slogoff S., Keats A.S. Does perioperative myocardial ischemia lead to postoperative myocardial infarction? Anesthesiology, 1985, Vol. 62, p. 107−114.
  516. Smiley R.M., Kwatra M.M., Schwinn D. New developments in cardiovascular adrenergic receptor pharmacology: Molecular mechanisms and clinical relevance. J. Car-diothorac. Vase. Anesth., 1998, Vol. 12, p. 80−84.
  517. Smith J.H., Green C.R., Peters N.S. et al. Altered patterns of gap junction distribution in ischemic heart disease. An immunohistochemical study of human myocardium using laser scanning confocal microscopy. Am. J. Pathol., 1991, Vol. 139, p. 801−821.
  518. Smith T.W. Digitalis glycosides (first of 2 parts). New England Journal of Medicine, 1973, Vol. 288, p. 719−724.
  519. Solorzano J., Teitelbaum G., Chiu R.C. et al. Retrograde coronary sinus per-fususion for myocardial protection during cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg., 1978, Vol. 25, p. 201−208.
  520. Spadaro J., Bing O., Gaasch W. et al. Pericardial modulation of right and left ventricular diastolic interaction. Circ. Res., 1981, Vol. 48, p. 233−238.
  521. Spinale F.G., Zeilner J.L., Mukherjee R., Crawford F.A. Placement considerations for measuring thermodilution right ventricular ejection fraction. Crit. Care Med., 1991, Vol. 19, p. 417−424.
  522. Steuer J., Granath F., de Faire U. et al. Increased risk of heart failure as a consequence of perioperative myocardial injury after coronary artery bypass grafting. Heart, 2005, Vol. 91, p. 754−758.
  523. Stevenson L.W., Brunken R.C., Belil D. et al. Afterload reduction with vasodilators and diuretics decreases mitral regurgitation during upright exercise in advanced heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 15, p. 174−178.
  524. Stewart W.L., Currie P.J., Salcedo E.E. et al. Intraoperative Doppler color flow mapping for decision-making in valve repair for mitral regurgitation: technique and results in 100 patients. Circulation, 1990, Vol. 81, p. 556−561.
  525. Stone M.E., Fisher G.W. New approaches to the surgical treatment of end-stage heart failure, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 867−890.
  526. Stone M.D., Wilson R.J., Cross J, Williams ВТ. Effect of adding dopexamine to intraoperative volume expansion in patients undergoing major elective abdominal surgery. Br. J. Anaesth., 2003, Vol. 91, p. 619−624.
  527. Stout K.K., Otto C.M. Indications for aortic valve replacement in aortic stenosis. J. Intensive Care Med, 2007, Vol. 22, p. 14−25.
  528. Strauer B.E. Hypertensive Heart Disease, 1980, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, p. 23−36.
  529. Su J.B., Crozatier B. Preload-induced curvilinearity of left ventricular end-systolic pressure-volume relations. Circulation, 1989, Vol. 79, p. 431−440.
  530. Subramaniam В., Talmor D. Echocardiography for management of hypotension in the intensive care unit. Crit. Care Medicine, 2007, Vol. 35 (Suppl), p. S401-S407.
  531. Sudoh Т., Kangawa K., Minamino N., Matsuo H. A new natriuretic peptide in porcine brain. Nature, 1988, Vol. 332, p. 78−81.
  532. Suga S., Nakao A., Hosoda K. et al. Receptor selectivity of natriuretic peptide family, atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, and C-type natriuretic peptide. Endocrinology, 1992, Vol. 130, p. 229−239.
  533. Sugden P.H., Clerc A. Signals and messengers for cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 77−84.
  534. Sumida H., Yasue H., Yoshimura M., et al. Comparison of secretion pattern between A-type and B-type natriuretic peptides in patients with old myocardial infarction. J. Am. Call. Cardiol., 1995, Vol. 25, p. 1105−1110.
  535. Sun K., Czernin T.J., Krivokapich J. et al. Effects of dobutamine stimulation on myocardial blood flow, glucose metabolism, and wall motion in normal and dysfunctional myocardium. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 3146−3154.
  536. Svedjeholm R., Hakanson E., Szabo Z. Routine Sv02 measurement after CABG surgery with a surgically introduced pulmonary artery catheter. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1999, Vol. 16, p. 450−457.
  537. Svedjeholm R., Dahlin L.G., Lundberg C. et al. Are electrocardiographic Q-wave criteria reliable for diagnosis of perioperative myocardial infarction after coronary surgery? Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1998 Vol. 13, p. 655−661.
  538. Swaminathan M. Morris R. De Meyts D. et al. Deterioration of regional wall motion immediately after coronary artery bypass graft surgery is associated with long-term major adverse cardiac events. Anesthesiology, 2007, Vol. 107, p. 739−745.
  539. Ramsay J. Pro: Is the pulmonary artery catheter dead? J. Cardithorac. Vase. Anesth., 2007, Vol. 21, p. 144−146.
  540. Swan J.H.C., Ganz W., Forrester J. et al. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. New England Journal of Medicine, 1970, Vol. 283, p. 447−453.
  541. Swynghedauw B. Remodeling of the heart in chronic pressure overload. Basic Res. Cardiol., 1991, Vol. 86 (Suppl. I), p. 99−105.
  542. Tamuro N., Ogava Y., Chusho H. et al. Cardiac fibrosis in mice lacking brain natriuretic peptide. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000, Vol. 97, p. 4239−4244.
  543. Taquini A.C. The right ventricle- some aspects of its hemodynamic behavior. In Perspectives in biology, ed by Cori C.F., Elsevier F., Amsterdam, 1963, p. 239−247.
  544. Taylor R.R., Covell J.W., Sonnenblick E.H. et al. Dependence of ventricular dis-tensibility effect on filling of the opposite ventricle. Am. J. Physiol., 1967, Vol. 218, p. 711−716.
  545. Telford R., Murphy P. Cardiovascular Disease, In Oxford Handbook of Anaesthesia, ed. by K.G.AUman and I.H.Wilson, Oxford Uniwersity Press, New York, 2006.
  546. The ESCAPE investigators and ESCAPE study coordinators. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness. JAMA, 2005, Vol. 294, p. 1625−1633.
  547. The Warm Heart Investigators. Randomized trial of normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery. Lancet, 1994, Vol. 343, p. 559−563.
  548. Theroux P., Ross J .Jr., Franklin D. et al. Regional myocardial function in the conscious dog during acute coronary occlusion and responses to morphine, propranolol, nitroglycerin, and lidocaine. Circulation, 1976, Vol. 53, p. 302−314.
  549. Theroux P., Franklin D., Ross J.Jr. Kemper W.S. Regional myocardial function during acute coronary artery occlusion and its modification by pharmacological agents in the dog. Circ. Res., 1974, Vol. 35, p. 896−908.
  550. Thus D.M., Hillel Z. How it works: Basic concepts in echocardiography. In Intraoperative Use of Echocardiography, ed by Bruijn N.P., Clements F., Philadelphia, Lip-pincott Company, 1991, p. 13−44.
  551. Thys D.M., Dauchot P.J. Monitoring. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A. Kaplan, W. B. Saunders Company, Philadelphia 1993, p. 573−594.
  552. Thys D.M., Kaplan J.A. Cardiovascular physiology. In Anesthesia, ed by R. Miller, 3rd edition, New York, Churchill Livingstone, 1990, p. 551−583.
  553. Tinker J.H. Strong inotropes (eg, epinephrine) should be drugs of first choice during emergence from cardiopulmonary bypass. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1987, Vol. l, p. 24−30.
  554. Tischler M.D., Smith T.W. Digitalis: Its current place in the treatment of heart failure. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 1990, Vol. 59, p. 67−72.
  555. Tisdale J.E., Gheorghiade M. Acute hemodynamic effects of digoxin alone or in combination with other vasoactive agents in patients with congestive heart failure. Am. J. Cardiol., 1992, Vol. 69 (Suppl.), p. 34G.
  556. Topol E.J., Weiss P.A. Guzman P. et al. Immediate improvement of dysfunctional myocardial segments after coronary revascularization: detection by intraoperative transesophageal echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 1984, Vol. 4, p. 1123−1134.
  557. Tritapepe L., De Santis V., Vitale D. et al. Preconditioning effects of levosimen-dan in coronary artery bypass grafting a pilot study. B.J.A., 2006, Vol. 96, p. 694−700.
  558. Tsang M.W., Davidoff R., Ch B. et al. Diastolic dysfunction after coronary artery bypass grafting the effect of glucose-insulin-potassium infusion. J. Cardiac Surgery, 2007, Vol. 22, p. 185−191.
  559. Tsuruda Т., Boerrigter G., Huntley B.K. et al. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases. Circ.Res., 2002, Vol. 91, p. 1127−1134.
  560. Tulla H., Takala J., Alhava E. et al. Hypermetabolism after coronary artery bypass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1991, Vol. 101, p. 598−600.
  561. Tuman K.J., McCarthy R.J., Spiess B.D. et al. Effect of pulmonary artery catheterization on outcome in patients undergoing coronary artery surgery. Anesthesiology, 1989, Vol. 70, p. 199−204.
  562. Urban P., Scheidegger D., Gabathuller J., Rutishauser W. Thermodilution determination of right ventricular ejection fraction: A comparison with biplane angiography. Crit. Care Med., 1987, Vol. 15, p. 652−658.
  563. Valli N., Gobinet A., Bordenave L. Review of 10 years of the clinical use of brain natriuretic peptide in cardiology. J. Lab. Clin. Med., 1999, Vol. 134, p. 437−444.
  564. Van Bergen F.H., Weatherhead D.S., Treloar A.E. et al. Comparison of indirect and direct methods of measuring arterial blood pressure. Circulation, 1954, Vol. 10, p. 481−487.
  565. Van Daele M.E., Sutherland G.R., Mitchell M.M. et al. Do changes in pulmonary capillary wedge pressure adequately reflect myocardial ischemia during anesthesia? Circulation, 1990, Vol. 81, p. 865−870.
  566. Van der Maaten J., De Vries A., Rietman G.W. et al. Effects of preemptive enoximone on left ventricular diastolic function after valve replacement for aortic stenosis. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2007, Vol. 21, p. 357−366.
  567. Van Heerebeek L., Borbely A., Niessen H.W.M. et al. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation, 2006, Vol. 113, p. 19 661 973.
  568. Vandenbogaede J.F., Scheldewaert R., Rijckaert D.L. et al. Comparison between ultrasonic and thermodilution cardiac output measurements in intensive care patients. Crit. Care Med., 1986, Vol. 14, p. 294−299.
  569. Vanderheyden M., Bartunek J., Goethals M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects. Eur. J. Heart Failure, 2004, Vol. 6, p. 261−268.
  570. Vanoverschelde J-L.J., Wijns W., Depre C. et al. Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans. New insights from the study of noninfarcted collateral-dependent myocardium. Circulation, 1993, Vol. 87, p. 1513−1523.
  571. Vanoverschelde J-L.J., Wijns W., Borgers M. et al. Chronic myocardial hibernation in humans. From bedside to bench. Circulation, 1997, Vol. 95, p. 1961−1971.
  572. Vasely D.L. Natriuretic peptides and acute renal failure. Am. J. Renal. Phisiol., 2003, Vol. 285, p. F167-F177.
  573. Vatner S.F. Correlation between acute reductions in myocardial blood flow and function in conscious dogs. Circ. Res., 1980, Vol. 47, p. 201−207.
  574. Verheule S., Van Kempen M.J., Те Welscher P.H. et al. Characterization of gap junction channels in adult rabbit atrial and ventricular myocardium. Circ. Res., 1997, Vol. 80, p. 673−681.
  575. Viale J.P., Annat G., Lehot J.J. et al. Relationship between oxygen uptake and mixed venous oxygen saturation in the immediate postoperative period. Anesthesiology, 1994, Vol. 80, p. 278−283.
  576. Vicenzi M.N., Meislitzer Т., Heitzinger B. et al. Coronary artery stenting and non-cardiac surgery: A prospective outcome study. B.J.A., 2006, Vol. 96, p. 686−693.
  577. Vinten-Johansen J., Nakanishi K. Postcardioplegia acute cardiac dysfunction and reperfusion injury. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1993, Vol. 7, (Suppl 2), p. 6−18.
  578. Vinten-Johansen J., Thourani V.H. Myocardial protection: An overview. J. Extra. Corpor. Technol., 2000, Vol. 32, p. 38−43.
  579. Vivek R., Ivanov J., Weisel R. et al. Predictors of low cardiac output syndrome after coronary artery bypass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1996, Vol. 112, p. 38−51.
  580. Vogt M., Motz W.H., Schwartzkopff В., Strauer B.E. Pathophysiology and clinical aspects of hypertensive hypertrophy. E.H.J., 1993, Vol. 14 (Suppl. D), p. 2−7.
  581. Vojtiskova J., Firt P., Brezina A. et al. Selection of correct treatment in patients with low cardiac output after open-heart surgery. Rozhl. Chir., 1991, Vol. 70, p. 231−240.
  582. Vulpian A. Contribution a l’etude des retrecissements de l’orifice ventriculo aor-tique. Arch. Physiol., 1868, Vol. 3, p. 220−222.
  583. Wagner D.L. Hemodynamic Monitoring. In Risk and Outcome in Anesthesia, ed. by Brown D.L., 2nd edition, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1992, p. 283−313.
  584. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S. et al. Contractile mechanisms and interaction of the right and left ventricles. Am J Cardiol., 1981, Vol. 47, p. 680−685.
  585. Weber M., Arnold R., Rau M. et al. N-terminal pro brain type natriuretic peptide is a highly sensitive biochemical marker for surgical therapy in patients with aortic stenosis. Circulation, 2003, Vol. 108, p. IV-513.
  586. Wechsler A.S. Deficiencies of cardioplegia: the hypertrophied ventricle. In A Textbook of Clinical Cardioplegia, ed by Engelman RM, Levitsky S, New York, NY: Fu-tura Publishing Co, 1982, p. 381−390.
  587. Weidmann C., Herbertson M., Junger A. et al. Inotropic support during cardiac surgery. B.J.A., 2003, Vol. 90, p. 525.
  588. Weidmann P., Hasler L., Gnadinger M.R. et al. Blood levels and renal effects of atrial natriuretic peptide in normal man. J. Clin. Invest., 1986, Vol. 77, p. 734−742.
  589. Weightman W.M., Gibbs N.M., Sheminant M.R. et al. Risk prediction in coronary artery surgery: a comparison of four risk scores. Med. J. Aust., 1997, Vol. 166, p. 408 411.
  590. Weintraub W.S., Hattori S., Agarwal J.B. et al. The relationship between myocardial blood flow and contraction by myocardial layer in the canine left ventricle during ischemia. Circ. Res., 1981, Vol. 48, p. 430−438.
  591. Weiss J.L., Frederiksen J.W., Weisfeldt M.L. Hemodynamic determinants of the time course of fall in canine left ventricular pressure. J. Clin. Invest., 1978, Vol. 62, p. 1296−1302
  592. Weiss S.J., Savino J.S. Decision making and perioperative transesophageal echocardiography, In Kaplan’s Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5lh edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 489−528.
  593. Wesfeldt M., Scully H.E., Fredricksen J. et al. Haemodynamic determinants of negative dP/dt and periods of diastole. Am. J. Physiol., 1974, Vol. 227, p. 613−621.
  594. West J.B. Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, 4th edition. Oxford, England, Blackwell Scientific Publications, 1970, p. 311.
  595. Wiese S., Breyer Т., Dragu A. et al. Gene expression of brain natriuretic peptide in isolated atrial and ventricular human myocardium: influence of angiotensin II and diastolic fiber length. Circulation, 2000, Vol. 102, p. 3074−3079.
  596. Wilson E., Mai Q., Sudhir K. et al. Mechanical strain induces growth of vascular smooth muscle cells via autocrine action of PDGF. J. Cell. Biol., 1993, Vol. 123, p. 741 747.
  597. Wilson S.H., Fasseas P., Orford J.L. et al. Clinical outcome of patients undergoing non-cardiac surgery in the two months following coronary stenting. J. Am. Coll. Cardiol., 2003, Vol. 42, p. 234−240.
  598. Winterton S.J., Turner M.A., O’Gorman D.J. et al. Hypertrophy causes delayed conduction in human and guinea-pig myocardium: accentuation during ischaemic perfusion. Cardiovasc. Res., 1994, Vol. 28, p. 47−54.
  599. Wohlgelernter D., Jaffe C., Cabin H. et al. Silent ischemia during coronary occlusion produced by balloon inflation: relation to regional myocardial dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol., 1987, Vol. 10, p. 491−496.
  600. Wolf-Maier K., Cooper R.S., Banegas J.R. et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. J.A.M.A., 2003, Vol. 289, p. 2363−2369.
  601. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 101−107.
  602. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.D. et al. Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 1994, Vol. 24, p. 132−139.
  603. Yamaguchi H., Ishimura Т., Nishiyama S. et al. Hypertrophic non obstructive cardiomyopathy with giant T waves (apical hypertrophy): ventriculographic and echocar-diographic features in 30 patients. Am. J. Cardiol., 1979, Vol. 44, p. 401−412.
  604. Yamazaki Т., Komuro I., Yazaki I. Triggers for cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 71−76.
  605. Yau T.M., Fedak P.W.M., Weisel R.D. et al. Predictors of operative risk for coronary bypass operations in patients with left ventricular dysfunction, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999, Vol. 118, p. 1006−1013.
  606. Yau T.M., Weisel R.D., Mickle D.A.G. et al. Alternative techniques of cardioplegia. Circulation, 1992, Vol. 86 (Suppl. II), p. 377−384.
  607. Yellin E.L., Hori M., Yoram C. et al. Left ventricular relaxation in the filling and nonfilling intact canine heart. Am. J. Physiol., 1986, Vol. 250, p. H620-H629.
  608. Yu C. M, Sanderson J.E., Skiva Chan et al. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Circulation, 1996, Vol. 93, p. 1509−1513.
  609. Zeidel M.L., Kikeri D., Silva P. et al. Atrial natriuretc peptides inhibit conductive sodium uptake by rabbit inner medullary collecting duct cells. J. Clin. Invest., 1988, Vol. 82, p. 1067−1074.
  610. Zietkiewicz M., Drwila R., Maciejewska M.S. et al. Immediate angiography in perioperative myocardial infarction after coronary surgery. E.J.A., Vol. 24 (Supple 41), p. 3−4.
  611. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concept in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part I: diagnosis, prognosis and measurement of diastolic function. Circulation, 2002, Vol. 105, p. 1387−1393.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!