История, настоящее и возможное при внедрении методов геномной селекции в коневодстве

Краткая история. На мой взгляд, важными причинами происходящей ситуации являются не только экономические факторы, но и системное отставание селекционеров стран СНГ в скорости внедрения новых достижений науки технологий в селекционный процесс. Общеизвестно, что при односторонней селекции американского рысака на резвость уже в 30-е годы селекционеры понимали, что предрасположенность к двигательной активности явление наследственно обусловленное. В устойчивом намерении вывести скоростную породу для ипподромного применения именно по этой причине начинали внедрять гистологический и цитологический контроль состояния мышечного аппарата рысака по соотношению светлых (спринтерских) и красных (стайерских) мышечных волокон и содержания в них энергетических субклеточных структур — митохондрий. В результате углубленного понимания роли интерьерных факторов на резвость лошади был получен ожидаемый результат. Результат, который условно можно назвать первым этапом внедрения прообраза современной геномики.

Именно в эти годы за американским рысаком закрепилось определение генетически созданная рысистая порода. При этом надо отдать должное, что в условиях жесткой ипподромной конкуренции, для получения значительной призовой выгоды ряд коннозаводчиков системно следили за успехами биологической науки. Проводимый нами анализ этого своеобразного мониторинга (слежения) показывает, что при получении наукой (40−70 гг. XX столетия) новых сведений о биохимических механизмах энергетики мышечной деятельности эти результаты оперативно внедрялись в селекционный процесс.

В 60−80 годы активно разрабатывались и внедрялись иммуногенетические методы оценки достоверности происхождения племенных животных, их способности передавать хозяйственнополезные признаки белкового полимофизма. Однако в процессе, успешного внедрения новых достижений биологической науки, особое место занимает цитогенетика.

Следующим важным фактором внедрения новых технологий явились результаты исследований [2] показавшие, что различные отклонения хромосомного материла клетки приводят не только к снижению репродуктивной способности крупного рогатого скота, но могут обуславливать и развитие бесплодия коров. Именно эти факты стимулировали активное внедрение в селекционную практику новых методик культивирования клеток и приготовления препаратов хромосом.

Мониторинг цитогенетического контроля нестабильности генома у лошадей начался в 60−70-е годы XX века. В дальнейшем на основе изучения линейной дифференцированности хромосом был стандартизирован кариотип лошади. Нормальный кариотип лошади насчитывает 64 хромосомы.

Хромосомные аберрации у лошадей. Преимущественно цитогенетические исследования обусловлены такими причинами, как необходимостью выявления причин бесплодия кобыл и жеребцов, среди которых главным образом встречаются геномные нарушения, связанные с дисбалансом половых хромосом [3, 4]. В таблице 1 приводятся результаты цитогенетического мониторинга в конезаводах Англии и Австралии [5]. По нашему мнению сведения в данной таблице отражают информационно-демонстрационную картину, описанную для 10 кобыл различного возраста. Вполне логично, что это не статистическая картина, отражающая реальную частоту встречаемости бесплодия кобыл на перечисленных конезаводах Англии и Австралии. И, тем не менее, приведенные результаты позволяют видеть специфику первичного учета дисбаланса кариотипа и его влияние на развитие бесплодия у кобыл.

гномика селекция лошадь рысак.

Кариотипы чистокровных лошадей в конезаводах Англии и Австралии (цитировано по Л. К. Эрнст, А. И. Жигачев, 2006).

Аналогичного же типа исследования проведены группой ученых [6, 7] под названием «Исследования кариотипов лошадей с нарушением воспроизводительной способности в России». Характерной особенностью организации этих феноцитогенетических исследований являются новые возможности изучения причин нарушения воспроизводительной функции, у более чем, 40 лошадей принадлежащих частным владельцам Ленинградской области. Детальное исследование лошадей с физиологическими и фенотипическими отклонениями позволило установить как геномные мутации, так и спектр хромосомных аберраций. Однако очевидно, что столь ограниченная выборка как результаты исследований на 40 голов лошадей не отражает реальное состояние вопроса с нарушением воспроизводительной способности кобыл России. Авторская новизна состоит в постановке вопроса так, в то же время число публикаций на тему бесплодия лошади в странах СНГ крайне ограничено, название же публикаций свидетельствует, что подобного рода наблюдения в России проводятся.

Проводимый нами системный анализ исследований кариотипа лошади показывает, что для кариотипа лошади характерны все те же многочисленные отклонения в структуре кариотипа, как и у других видов сельскохозяйственных животных. Различия составляют только частоты межвидовых и внутрипородных особенностей проявления нестабильности генома.

Известно, что уровень хромосомных аберраций у различных пород лошадей колеблется в границах от 1 до 24% метафаз. К великому сожалению, дифференцировать к какой группе работоспособности лошади это относится весьма сложно. Причина, как правило, — большинство авторов исследований не указывают уровни работоспособности, возраст, географические и другие показатели, позволяющие разносторонне оценивать влияние состояния кариотипа на работоспособность лошади (в частности ее резвости). В случае необходимости предварительной оценки потенциальной резвости лошади целесообразно провести скрининговый анализ состояния ее кариотипа. Предположительно считаю, что уровень конститутивных мутаций в кариотипе рысака класса резвости 2.10 на дистанции 1600 м не должен превышать 2%. К сожалению, часто приходится слышать среди селекционеров высказывания о том, что цитогенетическая информация о состоянии кариотипа резвой лошади недостойна внимания и усилий затрачиваемых на скрининг. Конечно, это их право на персональную точку зрения. Важно учитывать, что даже казалось бы допустимый генетический груз хромосомных аномалий до 5%, при сверхнагрузках рекордного бега лошади, не позволит получить планируемый результат. Причина — резкое возрастание энтропийное™ мышечной системы как результат быстрого накопления генотоксикантов в условиях анаэробного дыхания. В этой связи кратко рассмотрим процесс энергетического обеспечения бега лошади.

Биохимия спринта. В спринте, проходившем в анаэробных условиях, гликолиз — единственный процесс в животном организме поставляющий энергию. Именно благодаря гликолизуорганизм человека и животных определенный период может осуществлять ряд физиологических функций в условиях недостаточности кислорода.

Последовательность реакций анаэробного гликолиза, так же как и их промежуточные продукты, хорошо изучена [7]. При условии системного генетико-биохимического скрининга динамического биосинтеза АТФ в условиях пульсирующего ипподромного тренинга имеется возможность выявления критических состояний переадаптации бегущего рысака. Конечно, это сложный технологический процесс, но в условиях дистанционного управления тренингом это вполне достижимые вещи. Важно учитывать, процесс гликолиза катализируется одиннадцатью ферментами, последовательность участия представлена на рисунке [7].

С целью более удобной ориентации в структурнофункциональных связях протекающего гликолиза, в начале, приводим краткую информацию биохимической стороны метаболизма с последующим приложением описанного в научной литературе геномного контроля.

На рисунке представлен одиннадцатистадийный процесс (гликолиза) преобразования глюкозы как основной путь образования богатых энергией фосфорных соединений необходимых для развития высокой скорости спринтерского бега (резвости). Важно учитывать, что в этом многостадийном процессе функционирует 11 ферментативных систем, кластерно организованных генно-регуляторных систем состоящих более чем из 100 аллелей. В этой связи для большинства генотипов популяций орловского рысака присущ «метаболический хаос» в различной степени снижающий показатели среднего уровня резвости. Считаю, что рысаки класса 2.05 имеют высокий уровень сопряженности ферментативной активности до минимума, сводящий метаболический хаос в напряженно функционирующей системе.