Нарушение в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы

АО «Медицинский университет Астана»

Кафедра: Патологической Физиологии Имени В. Г. Корпачева.

РЕФЕРАТ

на тему: Нарушение в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы

2012 г.

Нарушение в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы

При хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы происходит нарушения гемодинамики, и вследствие чего снижается метаболизм различных органов организма человека.

Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, при котором минутный объем кровообращения оказывается неадекватным метаболическим потребностям организма. Причинами могут служить анемия, уменьшение ОЦК (Объема циркулируемой крови) и сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность — синдром, возникающий при неспособности сердца обеспечить адекватное кровоснабжение организма, из-за ухудшения его насосной функции.

Обычно сердечно-сосудистая недостаточность развивается медленно. Механизм ее развития включает много этапов. При хронической недостаточности нужно выделять 3 стадии хронической недостаточности кровоснабжения.

В первой стадии проявляется одышка, утомляемость только при физических нагрузках. В покое синдромы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Вторую стадию подразделяют на период, А (хроническая сосудистая недостаточность) и период В (хроническая сердечная недостаточность).

В периоде, А нарушается гемодинамика в одном из кругов кровообращения, при этом они выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

В периоде В выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптированное ремоделирование сердца и сосудов.

В третий стадии тяжелые необратимые структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

При наличии сердечно-сосудистой недостаточности, в полости рта слизистая оболочка бледная, а на десневом крае, и в областях небных дужек — с цианотичным оттенком. Частым проявлением заболевания являются трофические расстройства в виде изъязвлений, сопровождающихся резким гнилостным запахом изо рта. Изъявления возникают в участках постоянной травмы (протеза, нависающие пломбы).

При сердечно-сосудистой недостаточности отмечается катаральный гингивит и стоматит. Которые часто переходят в язвенно-некротические поражения слизистой оболочки.

Признаками сердечно-сосудистой недостаточности является «полированный язык», появляющийся в результате десквамации нитевидных сосочков на спинке языка. Больные нередко жалуются на жжение в области языка. Что свойственны расстройствам чувствительных рецепторов: болевых, вкусовых и тактильных.

При нарушении адекватного кровоснабжения снижаются адаптационные способности, что приводит в атрофическим изменениям слизистой оболочки полости рта и пародонта.

Нарушения слизистой оболочки полости рта при хронической недостаточности ССС.

Стоматит.

Стоматит — общее название для воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта. Чаще всего стоматит проявляется образованием болезненных эрозий и язвочек во рту.

По типу патологических изменений в полости рта стоматиты подразделяются на:

катаральные;

язвенные;

кандидозные;

афтозные.

— При катаральном стоматите воспаление затрагивает только самую поверхностную часть слизистой оболочки.

— При язвенном стоматите воспаление распространяется на глубокие отделы слизистой.

— Кандидозный стоматит развивается в результате снижения общего иммунитета и местной резистентности ткани, в связи с недостаточностью поступления питательных веществ и агрессивности грибов кандида.

— При афтозном стоматите образуется множество мелких округлых дефектов на слизистой оболочке.

Своеобразно протекает рецидивирующий афтозный стоматит у больных с сердечнососудистой недостаточностью. Вследствие снижения реактивных возможностей тканей афты часто трансформируются в язвенно-некротические элементы, развивающиеся на гипоили ареактивном фоне.

Начальные фазы их развития характеризуются мелкофокусными очагами ишемии. На фоне обескровленной с цианотичным оттенком слизистой оболочки просматриваются участки побеления, на месте которых в течение последующих суток развиваются афты, по виду напоминающие мелкоочаговый некроз.

Воспалительные изменения окружающих тканей и инфильтрация в основании отсутствуют. На поверхности налет серовато-белого цвета. При усугублении течения основного заболевания афты могут трансформироваться в язвы и, сливаясь в области ретромолярных участков, переходных складок, образуют обширные очаги некроза.

Признаком сердечно — сосудистой недостаточности могут явиться изменения эпителия языка. На спинке языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Остановится гладким и блестящим. Вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения эпителия языка больные нередко отмечают жжение.

Предупреждение сердечно-сосудистой недостаточности состоит в профилактике системных заболеваний, общие профилактические мероприятия касаются в основном режима. Лица, страдающие заболеванием сердца, при отсутствии проявлений сердечной слабости должны активно двигаться, заниматься физическими упражнениями, исключая при этом физические перенапряжения и, следовательно, профессии, связанные с тяжелым физически", трудом. Физическая активность способствует улучшению коронарного кровообращения, улучшает окислительно-восстановительные процессы в тканях.

Большое значение имеет соблюдение режима, исключение перенапряжений нервной системы и отрицательных эмоций. Важен и правильный пищевой режим: запрещается «наедаться», продукты должны быть легко усваиваемыми; жидкость употребляют в количестве, не нарушающем водный баланс организма; пища должна иметь необходимые витамины,. особенно группы В и витамина С; больные периодически должны отдыхать на курортах и в санаториях, должны постоянно находиться под систематическим врачебным контролем.

Медикаментозное лечение необходимо проводить соответственно симптомам сердечно — сосудистой недостаточности. Лечение поражений слизистой оболочки полости рта состоит в антисептической обработке ее 1% раствором перекиси водорода (1 столовая ложка на 1 стакан воды), 1% раствором йодинола, 0,2% раствором хлоргексидина, показаны теплые орошения полости рта растворами фурацилина, этакридина лактата (риванола). После антисептической обработки следует проводить аппликации синтомициновой эмульсии, линимента алоэ, каротолина, уснината натрия с анестезином, 2−5% мази прополиса на масле или ланолине.

Нарушения пародонта при хронической недостаточности ССС.

Кариес.

Кариес — патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости. Основной причиной возникновения кариеса являются микроорганизмы зубного налета, разрушающие твердые ткани зубов. Особое значение придают стрептококкам групп, А (Streptococcus mutants). Также имеет значение и эндогенные (в основном с нарушениями желудочно — кишечного тракта, эндокринной системы и сердечно — сосудистой системы) При хронической недостаточности сердечно — сосудистой системы происходит снижение неспецифической резистентности эмали зубов к воздействию микроорганизмов, что приводит к ускорению кариозных процессов. Что в дальнейшем приводит к дистрофическим изменениям твердой ткани зуба — пульпы, вследствие чего приводит к пульпиту.

Пародонтит.

Пародонтит — это воспалительное заболевание тканей десны, окружающих и удерживающих зуб (пародонта). Среди причин развития пародонтита выделяют общие (системные) и местные. К общим относят такую соматическую патологию, как сахарный диабет, иммунодефициты, заболевания системы крови и т. д., которые имеют так называемый «пародонтальный синдром».

Кроме того, многие хронические заболевания, не обладая специфическим влиянием на пародонт, предрасполагают к возникновению или отягощают течение хронического пародонтита. Наиболее актуальной местной причиной является микробный агент, первичным источником которого служит зубная бляшка. Определены виды микроорганизмов, специфически ответственных за тяжелое течение пародонтита: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Treponema denticola.

Другая доказанная группа причин — травматическая. К ним относятся: травмирующие аномалии прикуса, высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта, скученность и аномалии положения зубов, гипертонус жевательной мускулатуры.

При хронической недостаточности сердечно — сосудистой системы, происходит нарушение кровотока пародонта, и вследствие чего снижается его адаптационные возможности.

Также за счет экзогенного воздействия микроорганизмов зубного налета и зубных бляшек, происходит дистрофические изменения пародонта (Пародонтоз). Что в дальнейшем приводит к тромбозу сосудов кости, и ее резорбции.

Гингивит.

Гингивит — заболевание, которое характеризуется воспалительным процессом слизистой оболочки десен. Различают следующие виды гингивита:

язвенно-некротический;

гипертрофический;

атрофический;

катаральный.

Если заболевание поражает десны в области всех зубов одной или обеих челюстей, то говорят о генерализованном (распространенном) гингивите, локализованный же характеризуется воспалительным процессом на отдельных участках десны в области одного или нескольких зубов.

— Язвенно-некротический гингивит характеризуется возникновением на слизистой оболочке десен язв и некротизированных участков. Его клинические симптомы следующие: галитоз (неприятный запах изо рта), сильная болезненность десен; общее состояние организма также ухудшается больной чувствует общую слабость, возможно повышение температуры тела до 39є, увеличение лимфатических узлов.

— При гипертрофическом гингивите происходит увеличение десневых сосочков, которые начинают покрывать собою часть зуба. На начальных стадиях заболевание не проявляется какими-либо клиническими симптомами и неприятными ощущениями, на более поздних возникают кровоточивость и болезненность десен при дотрагивании и во время приема пищи.

— При атрофическом гингивите, наоборот, происходит атрофия (уменьшение объема) тканей десны, постепенно уровень десны снижается и она обнажает корень зуба. Субъективно для человека атрофический гингивит проявляется болью на холодное или горячее.

— Катаральный гингивит — это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Катаральный гингивит проявляется периодически появляющимся чувством дискомфорта в деснах, неприятным запахом изо рта, кровоточивостью десне во время еды и чистки зубов. Межзубные десневые сосочки могут приобретать синюшный цвет, а сама десна может отекать, увеличиваясь в объеме.

Лечение гингивита заключается в воздействии на зубные бляшки, устранении местных и общих предрасполагающих факторов. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство (кюретаж).

Важно то, что гингивит довольно часто является лишь признаком пародонтита (воспаления тканей, окружающих корень зуба, костной ткани альвеолы и десны) или пародонтоза (при этом воспаление выражено слабее, чем деструктивные процессы).

Заключение

сердечный сосудистый кровоснабжение стоматит Сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из первых мест среди заболеваний человека. Имеется теснейшая функциональная взаимосвязь сердечно — сосудистой системы с органами дыхания, желудочно-кишечного тракта, почками. При нарушении сердечно — сосудистой системы могут наблюдаться изменения и в органах полости рта: некроз мягких тканей, развитие долго не заживающих язв, кровотечения и т. д.

Однако в этих условиях могут отмечаться обострения хронических стоматитов и перманентный характер их течения, особенно у больных с несанированной полостью рта и страдающих хроническим тонзиллитом. В то же время сердечно — сосудистая недостаточность с явлениями декомпенсации имеет четкие клинические проявления в полости рта.

1. Кардиология. Классификации синдромов и заболеваний. А. А. Горяйнов 2007 г.

2. Болезни полости рта. Конспект лекций. М. А. Грачева 2008 г.

3. Заболевания слизистой оболочки полости рта. И. К. Луцкая 2006 г.

4. Стоматологические заболевания и их профилактика. Ж. Г. Муравянникова 2007 г.

5. Патологическая физиология. Н. Н. Зайко 1996 г.