Патологические изменения. 
Описторхоз плотоядных и меры борьбы с ними

Визуально панкреатические протоки неравномерно расширены, содержат слизеподобную массу, иногда — слепки паразитов. Микроскопическое исследование ПЖ показало, что при хроническом описторхозе выявляются глубокие морфологические изменения со стороны всех структур поджелудочной железы. Эти изменения складываются из дистрофических, некробиотических, воспалительных, регенераторно-гиперпластических и склеротических процессов.

Чаще других изменений обнаруживаются каналикулит и периканаликулит, разрастание соединительной ткани в строме ПЖ, более выраженное в головке. Следствием хронического продуктивного воспаления выводных протоков, а также их дискинезии являются очаговые межи внутридольковые склеротические процессы. На первый план выступают тяжелые дистрофические и некробиотические изменения слизистой оболочки протоков, содержащей описторхисы. Довольно часто выявляется патологическая регенерация, метаплазия, дисплазия эпителия, сопровождающаяся формированием своеобразных эпителиальных «подушек» преимущественно в средних и крупных протоках. В их клетках установлено статистически достоверное увеличение содержания ДНК. Кроме того, пролиферация эпителиальных клеток очень часто сопровождается образованием аденоматозных структур. Они возникают в основном в магистральных и крупных протоках вследствие погружения покровного эпителия в подлежащий слой. Их клетки отличаются повышенной функциональной активностью и выделяют избыточное количество слизи, богатой хейлположительным веществом.

Доказано, что при описторхозе повышен риск возникновения рака ПЖ, исходящего из протокового эпителия.

Регенеративно-гиперпластическая реакция эпителиальной выстилки протоков, по-видимому, является компенсаторно-приспособительным разрастанием ткани на механическое и токсическое влияние гельминтов и продуктов их обмена.

В развитии склеротических изменений междолькового и внутридолькового пространства принимает участие прежде всего периканаликулярная и частично — периваскулярная соединительная ткань. Кроме того, одним из возможных видов патологического изменения стромы поджелудочной железы является внутридольковый склероз, достигающий особой выраженности в случаях длительного и стойкого венозного застоя. Нарушение кровообращения поджелудочной железы сопровождается развитием интерстициального отека с последующим новообразованием коллагеновых волокон; при этом не исключена возможность и прямого склероза без непосредственного участия фибробластов. Кроме того, фиброз железы обусловлен также интерстициальным ХП.

В артериальной системе ПЖ и окружающих сосуды тканях постоянно развиваются дистрофические, склеротические и реже — воспалительные изменения. Разрушение волокон и мукоидный отек стенок мелких артерий, плазморрагия, периваскулярные инфильтраты, стаз и мелкоочаговые кровоизлияния в паренхиме железы свидетельствуют о повышенной сосудисто-тканевой проницаемости, вызванной паразитированием описторхисов в печени и поджелудочной железе.

Данные микрометрии и гистохимии нуклеиновых кислот, характеризующиеся достоверным уменьшением ядерно-плазменных отношений ацинарных клеток, увеличением содержания ДНК в их ядрах и некоторым повышением пиронинофильности цитоплазматической части железистых элементов, указывают на функциональную перестройку экзокринного отдела поджелудочной железы, обусловленную описторхозом. В отдельных случаях выявляют мелкие поля некрозов с перифокальной воспалительной реакцией, что является морфологическим показателем токсического влияния гельминтов на паренхиму железы.

Инсулярный аппарат претерпевает дистрофические, атрофические и регенеративно-гипертрофические изменения. Нередко в островках Лангерганса наблюдаются сосудистые изменения (полнокровие, кровоизлияния, плазморрагия) и склероз, развитие которого может происходить двумя путями. В одних случаях островки вторично вовлекаются в процесс внутридолькового фиброза железы, а в других разрастание соединительной ткани обусловлено поражением сосудов самих островков в виде склероза и гиалиноза синусоидных капилляров. С увеличением интенсивности инвазии и длительности заболевания общее количество островков Лангерганса заметно уменьшается, при этом количество крупных и гигантских островков возрастает.

Процесс новообразования инкреторной ткани осуществляется посредством своеобразных превращений эпителиальных элементов клеток. При этом установлено появление экзофитных разрастаний, состоящих из плоских или островковоподобных клеток, постоянно выходящих за пределы стенки протока и проникающих в окружающую ацинарную ткань. При ацино-инсулярной трансформации происходит образование переходных форм клеток, отличающихся от ацинарного эпителия тинкториальными свойствами цитоплазмы, размерами клеток и их ядер, отсутствием зимогенных зерен и постепенным накоплением в цитоплазме гранул инкрета.

Известно, что в-клетки островков Лангерганса обладают высокой компенсаторной возможностью. Ослабление и полная утрата специфической зернистости в одних клетках сопровождается гипертрофией и повышением альдегид-фуксинофильности других. Однако полной корреляции в этом отношении не установлено. Дегрануляция в-клеток может быть обусловлена их деструктивными изменениями, нарушением нейрогуморальной регуляции эндокринного аппарата железы, расстройством кровообращения и уменьшением содержания гликогена в печени.

Дегенеративные процессы в нервном аппарате железы (изменение тинкториальных свойств нервных проводников, их набухание и варикозное расширение, фрагментация и крупноглыбчатый распад некоторых волокон) также обусловлены влиянием описторхозной инвазии. Наибольшие изменения претерпевают крупные нервные волокна.

Из всего вышеизложенного видно, что морфологические изменения ПЖ при описторхозе разнообразны и затрагивают практически все структуры органа.

В печени обнаруживают паразитов в 100,0%, в желчном пузыре — в 60,0%, в ПЖ — в 36,0% случаев.