Противоболевая система. 
Нейрофизиологические механизмы болевой чувствительности

Ноцицептивная система Экспериментально было показано, что существует особая мозговая система, обеспечивающая восприятие и передачу болевой информации в кору больших полушарий. Объективная обработка болевых сигналов осуществляется в особой мозговой системе, именуемой ноцицептивной. Она включает особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге, а также центральные структуры в стволе мозга — таламусе и коре больших полушарий. Боль как переживание является отражением деятельности ноцицептивной системы в сознании — и поэтому её можно рассматривать как субъективный компонент. Иначе говоря, боль как переживание не всегда может быть связана с реальным болевым стимулом. Если возбуждение возникает в проводящих путях и высших центрах ноцицептивной системы, минуя болевые рецепторы, человек будет испытывать боль в отсутствие реального болевого воздействия. Подобная боль имеет патологическую природу, и требует лечения.

Особенностью ноцицептивной системы как мозгового субстрата боли является также наличие особых тормозных механизмов, которые действуют на уровне спинного мозга и ряда центров головного мозга. Когда эти механизмы включены, уровень возбудимости ноцицептивной системы в целом снижается, и боль как ощущение уменьшается или исчезает полностью. Эти представления лежат в основе теории воротного контроля боли. Включением центральным механизмов воротного контроля объясняются те случаи, когда сильно травмированный человек почти не испытывает боли.

Противоболевая (антиноцицептивная) система Положение, согласно которому активность структур, относящихся к болевому анализатору, может изменяться некими центральными механизмами, обладающими способностью снижать болевую импульсацию, проводимую в ЦНС, вплоть до состояния гипоалгезии и аналгезии. В ряде случаев это гипоалгезия — понижение болевой чувствительности вплоть до аналгезии, т. е. полной нечувствительности к боли. Соответствующий комплекс структур получил название эндогенной антиноцицептивной (обезволивающей) системы.

Антиноцицептивная система представляет собой совокупность структур, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы, имеющих собственные нейрохимические механизмы.

Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относят серое околоводопроводное вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга. Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга, унетая тем самым восходящий ноцицептивный поток. Структуры, реализующие данное торможение, в настоящее время объединяют в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой является серотонин, а также опиоиды.

Второй уровень состоит в основном из гипоталамуса, который:

• 1. оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга;
• 2. активирует «систему нисходящего тормозного контроля», т. е. первый уровень антиноцицептивной системы;
• 3. тормозит таламические ноцицептивные нейроны.

Гипоталамус опосредует свое действие через адренергический и опиодный нейрохимические механизмы.

Третьим уровнем является кора полушарий большого мозга, а именно II соматосенсорная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других структур антиноцицептивной системы и адекватных реакций на повреждающие факторы.

В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и по нейрохимической природе медиаторов.

• 1. Срочный механизм актируется непосредственно действием болевых стимулов и реализуется с участием структур нисходящего тормозного контроля. Этот механизм осуществляется через активацию серотонин — и опиоидергических нейронов ретикулярной формации. Благодаря срочному механизму обеспечивается функция ограничения афферентного ноцицептивного потока на уровне нейронов задних рогов спинного мозга и каудальных отделов ядер тригеминального комплекса. За счет срочного механизма реализуется конкурентная аналгезия, т. е. подавление болевой реакции на стимул в том случае, когда одновременно действует другой, более сильный стимул на другую рецептивную зону.
• 2. Короткодействующий механизм активируется при кратковременном действии на организм ноцицептивных факторов, центр которого локализуется в гипоталамусе, преимущественно в вентромедиальном ядре. По нейрохимической природе этот механизм адренерический, вовлекающий в активный процесс систему нисходящего тормозного контроля с его серотонин и опиоидергическими нейронами. Данный механизм выполняет функцию ограничения восходящего ноцицептивного потока, как на уровне спинного мозга, так и на супраспинальном уровне. Короткодействующий механизм включается также при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов и так же, как и срочный механизм, не имеет периода последействия.
• 3. Длительнодействующий механизм активируется при длительном действии на организм ноцигенных факторов, и центром его являются латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. По нейрохимической природе этот механизм опиоидный. При этом вовлекаются системы нисходящего тормозного контроля, поскольку между этими структурами и гипоталамусом имеются хорошо выраженные двусторонние связи. Длительнодействующий механизм имеет хорошо выраженный эффект последействия. Функции этого механизма заключаются в ограничении восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноципцептивной системы и регуляции активности систем нисходящего тормозного контроля. Данный механизм обеспечивает также выделение ноцицептивной афферентации из общего потока афферентных возбуждений, их оценку и эмоциональную окраску.
• 4. Тонический механизм поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры расположены в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий головного мозга, а также в гипоталамусе. Основными нейрохимическими механизмами являются опиоидные и пептидергические. Функция тонического механизма заключается в постоянном тормозном влиянии на активность ноцицептивной системы на всех уровнях ЦНС даже при отсутствии ноцицептивных воздействий.

Обезболивающая часть системы боли Результаты исследования болевой чувствительности показали, что она зависит от общего состояния организма. Болевой порог — минимальная сила раздражителя, при которой возникают болевые ощущения, — сильно варьирует, так же, как и порог болеустойчивости — максимальная сила раздражителя, при которой испытуемый просит прекратить его действия из-за невыносимой боли.

Физиологические основы обезболивания, применяемые в клинической практике:

Местная анестезия — реализуется за счет блокады проведения болевой импульсации периферических нервных волокон и на уровне ноцицепторов. Местная анестезия обычно длится 20 — 60 мин; местные анестетики, например, например новокаин блокируют, Na — каналы нервных волокон, что предотвращает возникновение потенциала действия и, естественно, проведение возбуждения (болевой импульсации). Различают поверхностную анестезию, когда используют обезболивающие вещества в виде аэрозолей, и инфильтрационную, когда обезболивающие вещества вводят под кожу или под слизистую оболочку.

Проводниковая анестезия осуществляется путем нарушения проведения болевого возбуждения по проводниковому отделу анализатора. При этом возможно нарушение физиологической целостности афферентных нервов и восходящих путей спинного мозга.

Общая анестезия — достигается применением наркотических препаратов, которые прерывают проведение болевой импульсации преимущественно на подкорковом уровне; при этом используются также опиоиды, активирующие опиатные рецепторы и, соответственно, эндогенную обезболивающую систему. Общая анестезия, или наркоз, обусловлена снижением возбудимости центральных (прежде всего корковых) структур болевого анализатора, то снижает восприятие боли.

Нетрадиционные методы обезболивания — например, с помощью механического или электрического воздействия на биологически активные точки тела (скопление сенсорных рецепторов), а также с помощью специальных игл (иглоукалывание, или акупунктура). Продолжительность аналгезии 20 — 30 мин. Акупунктурная аналгезия осуществляется с помощью рефлекторного выброса в кровь из гипофиза эндорфинов, которые возвращаются в мозг, связываются с опиатными рецепторами, нарушая синаптическую передачу болевой импульсации в ЦНС.

Клинические методы обоснование можно разделить на три категории:

• 1. Фармакологические методы основаны на применение различных фармакологических препаратов, нарушающих проведение возбуждения на разных уровнях болевого анализатора, они применяются для снятия острых и хронических болей.
• 2. Физиотерапевтические методы обезболивания основаны на применении различных физических факторов, воздействие которых на ноцицептивную систему снижает болевое восприятие. Физиотерапевтические методы либо устраняют первопричину возникновения боли (воспаление), либо активируют антиноцицептивную систему. Применяют эти методы в основном при хронических болях.
• 3. Рефлекторная аналгезия реализуется с помощью воздействия на биологически активные точки, т. е. особые участки кожи, которые обладают низкой электропроводностью. Воздействия, применяемые в рефлекторной аналгезии, бывают в виде массажа — акупрессура; введения в эти точки специальных игл — акупунктура; электростимуляции через иглы — электроакупунктура. По современным представлениям рефлекторная аналгезия развивается за счет активации антиноцицептивной системы.