Анальгин. 
Анализ фармакотерапии

Действующее вещество: Метамизол натрия* (Metamizolum natrium).

Фармакологическая грппа: НПВС — Пиразолоны Фармакодинамика: НПВП, производное пиразолона, по механизму действия практически не отличается от др. НПВП (неселективно блокирует ЦОГ и снижает образование Pg из арахидоновой кислоты).

Препятствует проведению болевых экстраи проприорецептивных импульсов по пучкам Голля и Бурдаха, повышает порог возбудимости таламических центров болевой чувствительности, увеличивает теплоотдачу.

Отличительной чертой является незначительная выраженность противовоспалительного эффекта, обусловливающая слабое влияние на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку ЖКТ. Оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и некоторое спазмолитическое (в отношении гладкой мускулатуры мочевыводящих и желчных путей) действие.

Фармакокинетика: Действие развивается через 20−40 мин после приема внутрь и достигает максимума через 2 часа.

Ацекардол д

Действующее вещество: Ацетилсалициловая кислота (Acidum acetylsalicylicum).

Фармакологическая группа: НПВС — Производные салициловой кислоты Фармакодинамика: Ацетилсалициловая кислота оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее и антиагрегационное действие.

Механизм действия связан с необратимым ингибированием активности циклооксигеназы I и II типов путем ее ацетилирования.

Ацетилсалициловая кислота уменьшает гиперемию, экссудацию и проницаемость капилляров в очаге воспаления. Тормозит активность гиалуронидазы, угнетает продукцию АТФ, ограничивая энергетическое обеспечение воспалительного процесса.

Противовоспалительный эффект ацетилсалициловой кислоты развивается через 1−2 дня регулярного приема (после создания в тканях постоянного терапевтического уровня салицилатов, который составляет 150−200 мкг/мл) и достигает максимума при уровне салицилата 200−300 мкг/мл. Ослабляет боль в состоянии покоя и при движении, уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, улучшает их функцию. При посттравматических и послеоперационных воспалительных процессах быстро купирует как спонтанную боль, так и боль возникающую при движении. Уменьшает воспалительный отек в области раны.

Ацетилсалициловая кислота оказывает болеутоляющее действие, повышает порог возбудимости болевых центров таламуса. Устраняет боли слабой и средней интенсивности, носящие, как правило, соматический характер: боли в мышцах, суставах, сухожилиях, нервных стволах, головная и зубная боли. При висцеральных болях (воспаления внутренних органов, почечная и печеночная колики) уступает опиоидным анальгетикам.

Ацетилсалициловая кислота снижает повышенную температуру тела, но не влияет на нормальную температуру тела. Это связано с ее способностью снижать активность термоустановочного центра гипоталамуса, уменьшать влияние на него эндогенных пирогенов, усиливать теплоотдачу.

Ацетилсалициловая кислота нарушает реакцию склеивания (агрегации) тромбоцитов и приводит к некоторому удлинению времени кровотечения. Антиагрегационное действие сохраняется в течение 7 суток после однократного приема и более выражено у мужчин, чем у женщин.

При использовании в качестве антиагрегационного средства в дозах 160−300 мг/сут. снижает летальность и риск развития инфаркта миокарда у больных с нестабильной стенокардией. Эффективна при первичной и вторичной профилактике инфаркта миокарда, особенно у мужчин старше 40 лет.

Для профилактики инсульта, преходящего нарушения мозгового кровообращения, тромбоэмболических осложнений после хирургических вмешательств на сосудах или инвазивных исследований препарат назначают в дозе 100−300 мг/сут.

Фармакокинетика: Ацетилсалициловая кислота быстро всасывается после приема внутрь, всасывание из желудочно-кишечного тракта. Действующее вещество частично метаболизируется во время абсорбции, во время и после всасывания кислота ацетилсалициловая трансформируется в главный метаболит — салициловую кислоту, а та, в свою очередь, метаболизируется в печени под влиянием ферментов. После этого салициловая кислота распадается на такие метаболиты, как фенилсалицилат, глюкуронид салициловой кислоты и салицилуровая кислота. Максимальная концентрация в плазме крови компонента наблюдается уже через 10−20 минут после приема таблетки.

АСК и салициловая кислота связываются с белками плазмы крови на 66−98% быстро распределяются в организме. Период полувыведения составляет 2−3 часа, если АСК был применен в низких дозах, употребление лекарственного средства в высоких дозах продлевает полувыведение до 15 часов. Активное вещество и его метаболиты полностью выводится почками в течение 24−72 часов после приема лекарственного средства.