Патологии органов

Алтайский государственный медицинский университет Фармацевтический факультет Заочное отделение Курс 3

Предмет: патология.

Контрольная работа № 2

Выполнена:

Шабановой Дарьей Сергеевной Зачетная книжка № 61−06

Красноярск 2009

• 1. Патогенез железорефрактерной анемии
• 2. Патогенетическая классификация лейкопений
• 3. Что такое стеаторея. Причины
• 4. Патогенез формирования «легочного сердца». Какой рефлекс играет определяющую роль в его возникновении
• 5. Роль почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия
• 6. Возможные изменения в общем анализе крови при уремии
• 7. Никотин в патогенезе гипертонической болезни. Точки его приложения
• 8. Патогенез почечной артериальной гипертензии
• 9. Этиология ишемической болезни сердца
• 10. Виды аритмий с нарушением возбудимости
• 11. Особенности этиологии болезни и синдрома Иценко-Кушенга
• 12. Названия четырёх контринсулярных гормонов
• 13. Механизм повышения температуры при тиреотоксикозе
• 14. Механизм возникновения вторичного альдостеронизма
• 15. Признаки центрального паралича
• Список литературы

1. Патогенез железорефрактерной анемии

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением (по сравнению с нормой) количества эритроцитов и гемоглобина, или того и другого в единице объема крови. Нормальными показателями эритроцитов считаются (4,8 ±0,6) Я/л у женщин и (5,5±0,9) Я/л у мужчин. Нормальные показатели гемоглобина составляют 140±20 г/л для женщин и 160±20 г/л для взрослых мужчин. Об анемизации в некоторой степени можно судить на основании изучения показателей гематокрита, то есть объема, занимаемой клеточной частью крови. В норме гематокрит составляет 42,0±5,0% для женщин и 47,0±5,0% для мужчин.

Железорефракторная анемия (сидероахрестическая) — анемия от неиспользования железа.

К этой разновидности анемии фактически можно отнести многие анемии, в том числе и те наследственные мембрано-, ферменто — и гемоглобинопатии, которые рассмотрены в разделе гемолитических анемий, так как при них также страдает эритропоэз в результате генетического нарушения синтеза тех или иных ферментов. Однако следствием дефекта эритропоэза является усиленный гемолиз эритроцитов, ставший главным механизмом возникновения этих анемий, что и позволяет их включать как в группу гемолитических, так и анемий связанных с нарушением эритропоэза.

Снижение активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гемма, лежит в основе развития наследственной и приобретенной (за счет дефицита гемосинтетазы гемоглобинсинтетазы, при отравлении свинцом, при острых воспалительных заболеваниях) железорефрактерной анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Уменьшение активности ферментов, участвующих в образовании парфиринов и гема, приводит к снижению утилизации железа и нарушению синтеза гема гемоглобина, что ведет к развитию гипохромной анемии (характеризуется низким цветовым показателем и имеющая небольшие размеры эритроцитов) с низким содержанием гемоглобина в эритроцитах при одновременном повышении сывороточного содержания железа в крови (до 54−80 мкмоль/л). В костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка и увеличение количества базофильных нормобластов и эритрокариоцитов с включением железа («кольцевых» сидеробластов), в то же время уменьшается число гемоглобинизированных форм, повышается неэффективный эритропоэз и укорачивается продолжительность жизни эритроцитов. Отложение железа во внутренних органах сопровождается вторичным разрастанием соединительной ткани (гемосидероз печени, сердца, поджелудочной железы и других органов).

2. Патогенетическая классификация лейкопений

Уменьшение количества белых кровяных телец в крови ниже 4 г/л (4*).

Лейкопения может быть абсолютной и относительной (перераспределительной).

При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

I. Нейтропения — снижение количества нейтрофилов ниже 1500 клеток на 1 м.

Согласно патогенетическому принципу, различают 4 типа нейтропений:

1. Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге.

Этот вид нейтропений развивается вследствие понижения пролиферативных процессов в костном мозге или связан с затруднением созревания форменных элементов. Наиболее частой причиной является повреждение клеток-предшественников миелопоэза: цитостатическими препаратами, использующимися при химиотерапии злокачественных опухолей или радиационным воздействием.

2. Нейтропении, обусловленные замедлением выхода нейтрофилов из костного мозга в кровь.

Этот вид связан со снижением двигательной активности нейтрофилов. Причиной могут быть дефекты мембраны клеток.

Ингибировать подвижность нейтрофилов могут продукты жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов, лекарственных препаратов (например, сульфаниламиды).

3. Нейтропении, обусловленные уменьшением времени циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле.

Этот вид связан с деструкцией гранулоцитов. Чаще всего повреждения клеток вызывают антитела, направленные против нейтрофилов (амидопириновый острый агранулоцитоз) или иммунные комплексы.

4. Нейтропении, связанные с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла.

Этот вид нейтропении относится к так называемым, ложным нейтропениям. Они протекают доброкачественно, бессимптомно. Связаны с дефектом распределения гранулоцитов в сосудистом русле (уменьшение циркулирующего пула клеток). Такой тип наблюдается у спортсменов, при массивных воспалительных процессах, при перегревании.

II. Эозинопения — абсолютное уменьшение эозинофильных клеток ниже 0,2Я/л. Эоззинопения может наблюдаться при острых инфекционных заболеваниях, септических состояниях. Уменьшение числа эозинофилов отмечается при болезни Иценко — Кушинга, стрессовых ситуациях.

III. Лимфоцитопения — абсолютное уменьшение лимфоцитов ниже 1,2Я/л. Лимфоцитопении характерны для ряда заболеваний (красная волчанка, распространенный туберкулез лимфатических узлов), и хронических стрессовых состояниях.

IV. Моноцитопения — абсолютное уменьшение моноцитов ниже 0,09Я/л. Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях (в разгар болезни, нередко сочетаясь с нейтрофилией), при тяжелых септических состояниях, при анемии Адисона — Бирмера.

3. Что такое стеаторея. Причины

Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся развитием фиброза и снижением ее экзо — и эндокринных функций. Главной причиной возникновения хронического панкреатита (в 75% случаев) служит злоупотребление алкоголем.

Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы и сформировавшиеся псевдокисты могут обусловить возникновение экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности. При этом в наибольшей степени страдает пищеварение липидов, что способствует к возникновению диареи с высоким (более 7 г в сутки) содержанием нейтрального жира в кале, называемой стеатореей. Стеаторея не относится к ранним проявлениям внешнесекреторной панкреатической недостаточности и развивается лишь в тех случаях, когда в поджелудочной железе остается менее 10% функционирующих клеток. Выраженная стеаторея может привести к значительной потери массы тела.

4. Патогенез формирования «легочного сердца». Какой рефлекс играет определяющую роль в его возникновении

Легочное сердце — это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий (ВОЗ 1961). Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относится к понятию «легочное сердце». В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложено новое определение понятия «легочное сердце» .

Легочное сердце — это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхо-легочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхо-легочных заболеваниях, то с этого и начнем.

Все заболевания в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной недостаточности. Легочная недостаточность — это такое состояние, при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппарата внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует три стадии легочной недостаточности.

1. Газовый состав не изменен, гипоксемия (снижается парциальное давление кислорода в крови), но сочетается с нормокапнией (45мм. рт. ст).2. Гипоксемия и гиперкапния с метаболическим ацидозом.3. Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза при хронических заболеваниях сердца, и особенно при хроническом обструктивном бронхите. Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриольвеолярное давление. В условиях альвеолярной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких — начинают вырабатываться биологически активные вещества, которые обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектами. Одновременно при этом происходит нарушение сосудистой архитектоники легких — часть сосудов гибнет, часть расширяется. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики — в частности повышению количества циркулирующей крови, полицетемии, полиглобулии, повышению вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса, который называется рефлексом Эйлера-Лиестрада. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышению внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушению нересператорной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, кетахоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большом количестве ангиотензинпревращающий фермент. Легкие — это основной орган гдеобразуется этот фермент. Он превращет ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30 мм. рт. ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями, и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция прежде всего приведет к рестриктивному типу дахательной недостаточности в отличие от обструктивного, который вызывается при хроническом легочном сердце. А далее механизм тот же — рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и далее по сценарию.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочной артерии, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества серотонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

5. Роль почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия

Почки осуществляют регуляцию содержания кислот и оснований в организме с помощью трех основных процессов:

1. Ацидогенез (секреция H?-ионов эпителием канальцев нефрона и выведения их с мочой путем преобразования основных фосфатов в кислые, а также экскреция слабых органических кислот). Секреция H?-ионов обеспечивается сложной работой эпителия канальце нефрона, где постоянно с участием угольной карбоангидразы из C и воды происходит образование угольной кислоты, которая затем диссоциирует на ионы водорода, активно секретируемые в просвет канальцев, а ионы HC. Интенсивность секреции H?-ионов зависит от количества C в клетках, а следовательно, от pC в крови. Для предотвращения значительного снижения pH мочи (4,5 наступает гибель эпителия почечных канальцев) свободные H?-ионы в ней связываются. Если связывание происходит с помощью (основного компонента фосфатного буфера), то превращение его в вызывает некоторое подкисление мочи, но в меньшей степени, чем свободные ионы водорода. Освобожденные при этом ионы натрия реабсорбируются и уходят в кровь в составе. Количество кислого фосфата и слабых органических кислот (кетановые тела, молочная, лимонная и другие кислоты) определяет титрационную кислотность мочи.

2. Аммониогенез.

Усиление аммониогенеза наблюдается при значительном снижении pH мочи. Этот процесс заключается в образовании аммиака из глутамина и других аминокислот в эпителии канальцев нефрона и последующем связывании им H?-ионов. Образовавшийся ион аммония реагирует с анионом синильной кислоты (обычно с хлором). Аммиачная соль выводится с мочой, не снижая значения ее pH. Аммонийный катион способен замещать значительное количество катионов натрия в моче, которые реабсорбирубтся в кровь взамен на секретируемые ионы водорода, и это является одним из путей сохранения гидрокарбоната в организме.

3. Реабсорбция гидрокарбоната.

Фильтрующийся в нефроне гидрокарбонат обычно не появляется во вторичной моче. Проходя через канальцы, он отдает катион натрия взамен на секретируемые ионы водорода и превращается в угольную кислоту, расщепляющуюся до иводы. Моча при этом не меняет своей реакции. Источником образования, отдающей свои H?-ионы в обмен наЇ, является крови в случае повышения его напряжения и диффундирующий из мочи. Оставшийся в клетках после отщепления ионов водорода HC присоединяет реабсорбированный Ї и в виде восполняет количество гидрокарбоната крови, ушедшего в мочу при фильтрации. Как видно при реабсорбции гидрокарбоната анион HC не транспортируется, а обратно в кровь поступает толькоЇ. Современные научные представления о регуляции pH жидкостей организма основываются главным образом на результатах исследования крови и плазмы. О концентрации ионов H? внутри клеток сведений недостаточно из-за отсутствия совершенных методов ее определения. Известно, что активная реакция внутриклеточной жидкости менее щелочная (pH 6,9), чем внеклеточной. При патологических состояниях может изменяться величина pH внутри клетки и вне ее, причем изменение это нередко бывают различными.

6. Возможные изменения в общем анализе крови при уремии

Уремия — острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накоплением в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

Для уремии характерны угнетение всех росток кровяных клеток, поэтому в ОАК будут эритроцитоз и лейкопения.

7. Никотин в патогенезе гипертонической болезни. Точки его приложения

Никотин — чрезвычайно сильный яд, не уступающий по токсичности синильной кислоте. В малых дозах действует возбуждающе на нервную систему, в больших — вызывает ее паралич; остановку дыхания, прекращение работы сердца.

Точками приложения никотина являются эндотелий сосудистой стенки и миокард, коронарные сосуды, спазм которых он вызывает.

8. Патогенез почечной артериальной гипертензии

В 1934 г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обоих почечных артерий (равноваскулярная гипертензия). Эта модель гипертензии имеет ряд особенностей: во-первых, она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, ее можно воспроизвести лишь при ограничении поступления крови в обе почки. Одностороннее нарушение почечного кровообращения приводит, как правило, к переходящему повышению давления. Однако, если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления.

Наконец, длительную гипертензию можно получить, удалением обеих почек (ренопривная гипертензия), переведя животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии.

Прессорным действием на сосуды обладают гормон мозгового вещества надпочечных желез — адреналин и вырабатываемый особыми нейронами гипоталамуса — вазопрессин. Если эти гормоны вводить в организм длительно, а главное, регулярно, у подопытных животных развивается гипертензия. Ее развитее связывают главным образом с прямым влиянием адреналина и вазопрессина на мышечные элементы артериальных сосудов. Кроме того, определенное значение при этом имеет стимуляция ими симпатической части вегетативной нервной системы с выделением норадреналина из окончаний симпатических нервов.

В эксперименте на животных доказана также роль гормонов коркового вещества надпочечных желез в развитии артериальной гипертензии (Селье, 1943). Особое значение при этом имеют минералокортикоиды — дезоксикортикостерон и альдостерон. Хроническое введение их в умеренных дозах чувствительным животным (крысам, собакам, кроликам) с одновременным назначением им вместо питьевой воды раствора хлорида натрия приводит к значительному гипертензивному эффекту. Исключение натрия хлорида из воды и пищи приводит к тому, что артериальное давление в ответ на введение дезоксикортикостерона и альдостерона не повышается. Считают, что непосредственной причиной гипертензии является повышение содержания натрия в стенки сосудов.

Введения натрия хлорида не только способствует развитию минералкортикоидной гипертензии, но и в состоянии вызвать ее без каких либо других воздействий (солевая гипертензия). Важно отметить, что у 2/3 животных (крыс) после отмены солевой диеты гипертензия оставалась.

Существует прямая зависимость между уровнем артериального давления и суточной дозой натрия хлорида, длительностью его приема, возрастом животных (молодые животные более склоны к развитию солевой гипертензии) и наследственным предрасположением.

9. Этиология ишемической болезни сердца

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давлении в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богата кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении давления, при физической нагрузке.

Нарушения баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях — к его ишемическому некрозу.

При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль играет он при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда — тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеросклеротических измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора — сужения их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.

Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.

В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать: септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреналовой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.

При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.

Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии. Причины эти тесно переплетаются друг с другом.

В патогенезе ишемической болезни сердца большое значение имеют и социальные вопросы.

10. Виды аритмий с нарушением возбудимости

Аритмии — это большая группа заболеваний, объединяющая практически всю основную сердечно-сосудистую патологию. Нарушения сердечного ритма часто являются непосредственной причиной смерти.

Возбудимость — это свойство ткани отвечать на раздражение (импульс). В кардиологии под возбудимостью миокарда понимают его способность отвечать сокращением на электрические импульсы, исходящие в норме из синусового узла.

Следовательно, нарушение возбудимости (аритмия) — это ответная реакция миокарда на импульс возбуждения, очаг которого находится вне синусового узла (гетеротопный источник). Иными словами, аритмия — это работа сердца в любом другом сердечном ритме, не являющемся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

В понимании механизмов возникновения нарушений ритма сердца первостепенное значение имеют особенности морфологической структуры проводящей системы сердца и ее электрофизиологические свойства.

Проводящая система сердца состоит из синоатриального (синусно-предсердного) узла, предсердных (межузловых) проводящих трактов, предсердно-желудочкового (антриовентрикулярного) узла, пучка Гиса и его ножек, а также волокон Пуркинье.

Синусно-предсердный узел является основным водителем ритма сердца, он находится в правом предсердии (на задней стенке у места впадения полых вен).

Предсердно-желудочковый узел имеет большое значение как генератор импульсов в тех случаях, когда синусовый узел перестает функционировать как основной водитель ритма. Предсердно-желудочковый узел расположен в межпредсердной перегородке.

К электрофизиологическим особенностям сердечной мышцы относятся:

1) образование импульса (автоматия),

2) возбудимость,

3) проводимость.

Клетки сердца разделяются на две группы, одна из которых обладает свойством автоматизма, другая — не имеет его. Специализированная проводящая система состоит из большого числа клеток первой группы, сократительный миокард их не содержит и поэтому в норме не обладает свойством автоматии.

Патогенез нарушений ритма сердца и проводимости различен. Их возникновение связано со сдвигами в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменению возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла проводящей системы и сократительного миокарда.

В реализации эктопического ритма основное значение придается так называемому повторному входу (re-entre), когда в волокно мышцы сердца импульс может поступить повторно.

Разнообразные аритмии могут быть вызваны электролитными изменениями. Гиперкалиемия характеризуется брадикардией, желудочковыми тахикардиями, фибрилляцией желудочков. Гипокалиемия провоцирует экстрасистолию, тахикардию.

Кальций в высоких концентрациях может вызвать фибрилляцию желудочков и остановку сердца, потенцирует дигиталисные аритмии. Недостаток магния вызывает тахикардию, избыток — брадикардию.

Основные, наиболее часто встречающиеся в клинической кардиологии нарушения ритма:

синусовая тахикардия, брадикардия, синусовая аритмия, выскакивающие сокращения, синдром слабости синусового узла (нарушение функции автоматии сердца);

экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия (нарушение функции возбудимости сердца);

трепетание и мерцание предсердий, фибрилляция (мерцание) желудочков (нарушение функции возбудимости и проводимости сердца).

1. Экстрасистолия — нарушение сердечного ритма, связанное с появлением в сердечной мышце дополнительных очагов возбуждения, импульсы из которых вызывают преждевременное сокращение сердца (экстрасистолу). По локализации очага возбуждения различают наджелудочковую (предсердную, атриовентрикулярную) и желудочковую экстрасистолию. Поскольку после сокращения мышца сердца некоторое время остается невозбудимой (рефрактерная фаза), очередной нормальный импульс из синусового узла не может вызвать сокращения сердца; появляется длительная (компенсаторная) пауза до следующего импульса из синусового узла. Экстрасистолия наблюдается при повышенной нервной возбудимости, при многих заболеваниях сердца, заболеваниях других органов, а также и у здоровых людей (напр., у детей в препубертатном периоде), поэтому сами по себе экстрасистолы не указывают на тяжесть поражения сердца.

Больные при экстрасистолии могут ощущать перебои сердца или его остановку с последующим сильным ударом. Иногда появляется несколько экстрасистол подряд (групповая Экстрасистолия); иногда экстрасистола следует после каждого нормального сокращения (бигеминия). Экстрасистолию нетрудно распознать при исследовании пульса по преждевременному появлению пульсовой волны с последующей длинной паузой или по выпадению отдельных ударов пульса. Уточнить диагноз экстрасистолии и определить, в каком участке сердечной мышцы располагается дополнительный очаг возбуждения, помогает электрокардиография.

2. Пароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сердцебиений (до 180−220 ударов в 1 мин) при сохранении их ритмичности, т. к возбуждающие импульсы идут из одного дополнительного очага, который может локализоваться в предсердиях, атриовентрикулярной области или в желудочках. Продолжается приступ от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается так же внезапно. Затянувшийся приступ пароксизмальной тахикардии нередко приводит к острой сердечно-сосудистой недостаточности. Следует помнить, что желудочковая групповая Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия нередко являются предшественниками фибрилляции желудочков. Приступ наджелудочковой пароксизмальной тахикардии удается иногда ликвидировать рефлекторным раздражением блуждающего нерва, для чего надавливают на глазные яблоки или на область сонной артерии, предлагают больному натужиться, вызвать рвоту. Если эти мероприятия не помогают, больного следует срочно госпитализировать.

3. Мерцание (фибрилляция) предсердий — это подергивание отдельных мышечных пучков мышцы предсердия. В результате полное эффективное сокращение предсердия отсутствует. В предсердно-желудочковое соединение поступает большое количество электрических импульсов. Часть их задерживается, оставшиеся достигают мышц желудочков, вызывая их сокращения. Ритм этих сокращений непостоянный. Число сокращений желудочков может быть большим, до 200 в минуту. Такая форма мерцательной аритмии называется тахисистолической. При нарушении проведения электрического импульса в предсердно-желудочковом соединении до желудочков может доходить значительно меньшее количество импульсов. Тогда частота сокращений желудочков бывает 60 и меньше ударов в минуту. Такая форма называется брадиситолической.

При фибрилляции предсердий отсутствует так называемая предсердная добавка, когда предсердия сокращаясь, нагнетают кровь в желудочки. Эффективного сокращения предсердий нет, поэтому желудочек в фазу диастолы заполняется только под действием свободного тока крови из предсердий в желудочки. При частых сокращениях мышц желудочков периодически желудочки не успевают заполниться и тогда при сокращении выброса крови в аорту не происходит. К мерцанию предсердий приводят атеросклероз сосудов сердца, инфаркт миокарда, пороки сердца, особенно ревматические, заболевания щитовидной железы, отравления, кардиомиопатии, дефицит калия. Способствуют развитию мерцательной аритмии курение, психическое и физическое перенапряжение, употребление алкоголя.

Фибрилляция предсердий может быть постоянным или возникать периодически. При этом больные ощущают сердцебиение, «трепетание сердца», перебои в сердце. Иногда мерцательная аритмия может протекать незаметно для пациента. При аускультации выслушиваются неритмичные сердцебиения, различной громкости. Пульс неритмичный, разного наполнения. Имеется так называемый дефицит пульса — число сердечных сокращений в минуту оказывается большим, чем количество пульсовых волн. Это происходит потому, что не каждое сердечное сокращение заканчивается выбросом крови в аорту. На электрокардиограмме отсутствуют признаки сокращения предсердий, желудочковые комплексы расположены хаотично.

4. Фибрилляция желудочков — аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца.

Классификация:

1) По частоте — мерцание и трепетание

Мерцание желудочков — нерегулярные волны с частотой до 400−600 в минуту различной амплитуды и формы.

мелковолновая ФЖ — амплитуда волн менее 5 мм;

крупноволновая ФЖ — амплитуда превышает 5 мм.

Трепетание желудочков — регулярные, синусоидальной формы волны с частотой до 300 в минуту. Основной признак — отсутствие изоэлектрической линии. ФЖ обычно начинается после приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии или ранней экстрасистолы (при ИБС).

первичная ФЖ (чаще вследствие острой коронарной недостаточности) — 50% всех случаев смерти от ИБС. У 30% пациентов, выведенных из этого состояния с помощью электрической дефибрилляции (эффективность высокая), в течение года возникает рецидив ФЖ;

вторичная ФЖ обычно проявляется мелковолновым мерцанием желудочков и возникает у больных с тяжёлыми поражениями сердца и сосудов (обширный ИМ, дилатационная кардиомиопатия, декомпенсированный порок сердца, инсульт), с хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Эффективность дефибрилляции низкая.

Этиология: инфаркт или ишемия миокарда; желудочковая пароксизмальная тахикардия; интоксикация сердечными гликозидами; электролитные нарушения; электрический шок; гипотермия; коронарная ангиография.

Клинически проявления тех или иных аритмий, ощущаемые больными субъективно, во многом схожи. При аритмиях, сопровождающихся учащением сердечного ритма (синусовая тахикардия, пароксизмальные тахикардии), возникают выраженная слабость, иногда обморочное состояние, потливость, головокружение, чувство нехватки воздуха, боль в области сердца. Пароксизмальные тахикардии начинаются и заканчиваются внезапно, толчком в области сердца, что отчетливо ощущается больными. При осмотре выявляется то или иное нарушение сердечного ритма, фиксируются низкие цифры артериального давления.

При развитии экстрасистолии больные жалуются на перебои в работе сердца, слабость, одышку, боль в области сердца, головокружение. При аускультации выявляется экстрасистолическая аритмия. Но точный диагноз вида аритмии, клиническая оценка частоты сердечных сокращений могут быть определены только при снятии электрокардиограммы у больного.

Как уже указывалось, аритмии могут возникать при разнообразных заболеваниях сердечно-сосудистой системы органического происхождения, но могут быть проявлением и психовегетативных синдромов, в том числе неврозов сердца, нейроциркуляторных дистоний, дисгормональных кардиопатий.

11. Особенности этиологии болезни и синдрома Иценко-Кушенга

Признаки этой болезни были впервые описаны в 1924 году советским невропатологом Николаем Иценко. Он же предположил, что причина заболевания кроется в изменениях гипоталамуса (участка мозга, отвечающего за взаимодействие нервной и эндокринной систем). Позднее американский нейрохирург Харвей Кушинг связал болезнь с опухолью гипофиза. Сегодня ученые пришли к мнению, что болезнь Иценко-Кушинга возникает в результате сбоев в работе гипоталамо-гипофизарной системы — правы оказались оба исследователя.

Болезнь Иценко-Кушинга — тяжелое нейроэндокринное заболевание, в основе которого лежит нарушение регуляторных механизмов, контролирующих гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Проявления болезни связаны в первую очередь с избыточным образованием гормонов надпочечников — кортикостероидов.

Это редкое заболевание в 3−8 раз чаще встречается у женщин в возрасте 25−40 лет.

Синдром Иценко-Кушинга по клиническим проявлениям не отличается от болезни. Его диагностируют в случаях опухоли надпочечника (доброкачественной или злокачественной) или эктопированной опухоли различных органов (бронхов, тимуса, поджелудочной железы, печени).

Этиология. Причина болезни Иценко-Кушинга не установлена. В ряде случаев заболевание развивается после травмы головного мозга, нейроинфекции, беременности, которые могут быть возможной причиной нарушения контроля секреции АКТГ. Болезнь Иценко-Кушинга встречается с частотой 1: 1 млн. населения в год и в 3−8 раз чаще встречается у женщин. Заболевание часто начинается в период полового созревания, после родов и абортов, что может быть объяснено «ранимостью» гипоталамических и других отделов ЦНС в эти периоды наибольшей функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Под влиянием избыточного количества гликокортикостероидов возникают тяжелые эндокринно-обменные нарушения. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище, лицо становится лунообразным, гиперемированным, на коже живота появляются сине-багровые полосы растяжения. Отрицательный азотистый баланс свидетельствует о преобладании катаболических процессов. Повышение распада белков привод к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставах. Остеопороз может достигать такой степени, при которой возникают спонтанные компрессионные переломы позвонков.

Под действием гликокортикоидов в печени повышается содержание гликогена, развивается стойкая гипергликемия (стероидный диабет). Это является результатом интенсификации гликонеогенеза и повышения активности глюкозо-6-фосфотазы в печени.

Вследствие увеличения объема крови и повышения чувствительности сосудистой стенки к действию катехоламинов повышается артериальное давление. В лимфоидной ткани происходит усиленный распад нуклеопротеидов. Избыток глюкокортикостероидов вызывает лимфоцитопению и эозинопению, угнетает продукцию антител и реакции клеточного иммунитета. Нередко возникают язвенные поражения слизистой оболочки желудка и кишок, множественные кровоизлияния.

Аденома, происходящая из клеток клубочковой зоны коркового вещества надпочечных желез, может стать источником образования избыточного количества альдостерона. В результате развивается первичный гиперальдостеронизм, или болезнь Конна. Секреция гликокортикоидов при болезни Конна не нарушена.

Под влиянием избытка альдостерона в организме задерживаются ионы натрия и вода. Повышенная концентрация ионов натрия в клетках, в частности сосудистой стенки, повышает их чувствительность к симпатическим медиаторам. В результате развивается артериальная гипертензия. Потеря значительного количества ионов калия и хлора является причиной миастении и парезов, приступов судорог скелетных мышц, нарушения сократительной функции миокарда, негазового алкалоза. Каналы нефронов подвергаются дистрофическим изменениям и теряют способность реагировать на вазопрессин. Так возникает полиурия, объясняющая отсутствие отеков при первичном гиперальдостеронизме.

При многих патологических состояниях (сердечная недостаточность, цирроз печени, заболевания почек, сопровождающиеся нарушением почечного кровотока) наблюдается избыточная продукция альдостерона — вторичный гиперальдостеронизм. В механизме его развития ведущую роль играет снижение артериального давления, гиповолемия, недостаточность депрессорных систем почек и повышение секреции ренина юкстагломерулярными клетками с последующим образованием ангиотензина II и III. Известно, что клетки клубочковой зоны коры надпочечников усиливают продукцию альдостерона пол влиянием ангиотензина II и III, АКТГ (пермессивное действие), избытка калия и дефицита ионов натрия в плазме крови. Подавляют секрецию альдостерона предсердный натрийуретический гормон (антагонист ангиотензина II), дофамин, высокая внеклеточная концентрация ионов натрия.

Вторичный гиперальдостеронизм способствует задержке натрия и воды в организме, потере калия и хлора, развитию отеков, повышению артериального давления.

12. Названия четырёх контринсулярных гормонов

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны» .

Дефицит инсулина и преобладание контринсулярных гормонов сопровождается гипергликемией. Ее происхождение объясняется снижением аллостерического эффекта инсулина, что приводит к снижению клеточной проницаемости для глюкозы, замедлению скорости гексокиназной реакции и образования гексозо-6-фосфата, а следовательно, и дальнейшего метаболизма глюкозы, усилением процессов гликонеогенеза.

Гипергликемия наблюдается также при избыточном содержании глюкагона, адреналина, тиреоидина, гликокортикоидов, самототропина и кортикотропина в крови. Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени. Он оказывает гликонеогенетическое, липолитическое и инсулинстимули-рующее действие, принимает участие в патогенезе сахарного диабета. У больных акромегалией с пониженной толерантностью к углеводам наблюдается повышенный уровень глюкагона в крови.

К группе контринсулярных гормонов относятся также гликокортикоиды, которые, индуцируя синтез матричной РНК, ответственной за Образование белков — ферментов гликонеогенеза, способствуют повышению уровня гликемии. В противоположность инсулину гидрокортизон понижает проницаемость клеточных мембран и замедляет скорость гексокиназной реакции. Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

Повышенная продукция гормона аденогипофиза — соматотропина (гормон роста), например при акромегалии, сопровождается пониженной толерантностью к углеводам и гипергликемией. Существует представление о том, что соматотропин вызывает гиперплазию б-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона. Наряду с гликокортикоидами соматотропин снижает активность гексокиназы и, следовательно, потребление глюкозы тканями, т. е. является также контринсулярным гормоном. Кроме того, соматотропин стимулирует активность инсулиназы печени.

Введение

его животным повышает функцию в-клеток панкреатических островков, что может привести к истощению их и возникновению метагипофизарного диабета.

При снижении уровня глюкозы в крови менее 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

Кома — это патологическое торможение центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, отсутствием рефлексов и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, для деятельности которых глюкоза является основным энергетическим источником. Коме обычно предшествует появление голода, в связи с возбуждением вентролатеральных ядер гипоталамуса, тахикардия (гиперпродукция адреналина), усиление потоотделения, слабость, раздражительность, а затем могут развиться судороги.

13. Механизм повышения температуры при тиреотоксикозе

Гиперфункция щитовидной железы. Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз), ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию ведут к развитию тиреотоксикоза. Наиболее частым проявлением его является диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Гревса).

При избытке тироксина и трийодтиронина происходит увеличение числа митохондрий в клетке, их набухание («болезнь митохондрий»), повышение активности окислительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ос-глицерофосфатдегидрогеназы), Na⁺, К⁺-АТФазы и др. Точка зрения, что повышение температуры тела у больных с тиреотоксикозом является следствием разобщения окислительного фосфорилирования, не получила подтверждения [Теппермен Дж., 1989]. Глубокая перестройка метаболизма клетки делает ее более чувствительной к в-миметическим эффектам катехоламинов.

Все высшие формы поведения человека связаны с нормальной жизнедеятельностью катехоламинергических клеток — нервных клеток, синтезирующих катехоламины и использующих их в качестве медиатора.

Чем активнее идет синтез и выделение катехоламинов в количественном отношении, тем выше настроение, общий уровень активности, сексуальность, скорость мышления, да и просто работоспособность.

Катехоламины оказывают мобилизующее действие на энергетические резервы нервных клеток. Они активизируют окислительно-восстановительные процессы в организме, «запускают» сгорание источников энергии — в первую очередь углеводов, затем жиров и аминокислот.

При интенсивной физической работе учащение сердцебиения, повышение температуры тела (субъективно ощущается как жар в теле и испарина) — все это вызвано не чем иным, как выделением в кровь большого количества катехоламинов.

Основные виды катехоламинов в организме представлены тремя соединениями:

1. Адреналин;

2. Норадреналин;

3. Дофамин.

14. Механизм возникновения вторичного альдостеронизма

При многих патологических состояниях (сердечная недостаточность, цирроз печени, заболевания почек, сопровождающиеся нарушением почечного кровотока) наблюдается избыточная продукция альдостерона — вторичный гиперальдостеронизм.

В механизме его развития ведущую роль могут играть снижение артериального давления, гиповолемия, недостаточность депрессорных систем почек и повышение секреции ренина юкстагломерулярными клетками с последующим образованием ангиотензина II и III. Известно, что клетки клубочковой зоны коры надпочечников усиливают продукцию альдостерона под действием ангиотензина II и III, АКТГ (пермессивное действие), избытка калия и ионов натрия в плазме крови.

Подавляют секрецию альдостерона предсердный натрийуретичный гормон (антогонист ангиотензина II), дофамин, высокая внеклеточная концентрация ионов натрия.

Вторичный гиперальдостеронизм способствует задержке натрия и воды в организме, потере калия и хлора, развитию отеков, повышению артериального давления.

15. Признаки центрального паралича

Параличом называют полное выпадение произвольных движений в тех или иных мышечных группах, парезом — частичное (неполное) выпадение произвольных движений. Напомним, что для осуществления произвольных движений необходима сохранность корково-мышечного пути — двухнейронного пути, соединяющего кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечно-полосатой) мускулатурой. Тело первого (верхнего, или центрального) нейрона находится в коре прецентральной извилины, его аксон направляется для образования синапса со вторым (нижним, или периферическим) двигательным нейроном, находящимся в спинном мозге. Аксоны периферического мотонейрона идут уже непосредственно к мышце. Паралич (парез) возникает при поражении как центрального, так и периферического нейронов корково-мышечного пути.

Спастический (центральный) паралич развивается при поражении верхнего (центрального) мотонейрона корково-мышечного пути, свидетельствуя о том, что очаг поражения находится либо в головном, либо в спинном мозге. Основными характерными проявлениями центрального паралича (пареза) являются следующие [П. Дуус, 1995]:

спастическое повышение мышечного тонуса (гипертония);

снижение мышечной силы в сочетании с утратой способности к тонким движениям;

повышение глубоких (проприоцептивных) рефлексов;

снижение или выпадение экстерорецептивных рефлексов (брюшных, кремастерного, подошвенного);

появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.);

отсутствие дегенеративной мышечной атрофии.

Гипертония, или спастичность мускулатуры, определяет другое наименование центрального паралича — спастический. Мышцы напряжены, плотны на ощупь; при пассивных движениях ощущается ясное сопротивление, которое с трудом удается иногда преодолеть. Эта спастичность является результатом повышения рефлекторного тонуса и распределяется обычно неравномерно, что приводит к типичным контрактурам. При центральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике-Манна, истолкование закономерностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М. И. Аствацатуровым.

Походка в этих случаях носит «циркумдуцирующий» характер: из-за «удлинения» ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола)" обводить" пораженной ногой.

Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) является также проявлением усиленной, расторможенной, автоматической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожилий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т. е. рефлекс может быть вызван не только с оптимального участка, но и с соседних областей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов (см. выше).

В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном параличе не повышаются, а исчезают или понижаются.

Сопутствующие движения, или синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных конечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры. В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление «добавочных», рефлекторных сокращений в парализованных мышцах.

Существует целый ряд синкинезии, характерных для центрального паралича. Приведем здесь некоторые из них:

1) если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание;

2) то же сгибание пораженной руки происходит при кашле, чихании, зевоте;

3) при упомянутых условиях в парализованной ноге (если больной сидит со свисающими за край кушетки или стола голенями) наблюдается непроизвольное разгибание;