Мнение авторов о проблеме хронического холецистита

Проблема хронического холецистита до сих пор до конца не решена, и заболевание наносит большой экономический ущерб. Заболеваемость хроническим холециститом продолжает увеличиваться. Страдает взрослое население различной патологией желчевыделительной системы в 50−60% случаев. Начиная с 20-летнего возраста, частота образования желчных камней увеличивается с каждым десятилетием. Их находят в 5% случаев у женщин в возрасте 30 лет, в 15% — в 40, в 25% — у 60-летних. У женщин чаще встречаются лишь холестериновые камни, пигментные камни находят у обоих полов одинаково часто. Хроническим каменным холециститом страдает почти каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина. [4].

Если поставить диагноз хронический холецистит не сложно, то обнаружить причину, из-за которой развилось заболевание достаточно трудно. 5].

До сегодняшнего дня нет единой точки зрения на то, возможно ли воспаление без образования камней или же оно всегда завершается камнеобразованием. Нет единого мнения по вопросу о распространенности различных форм холецистита, его этиологии, патогенезе, клинических проявлениях и даже способах лечения. Проблема актуальна еще и тем, что хронический холецистит осложняется патологией желудочно-кишечного тракта. По данным УЗИ, панкреатит выявлен среди них в 81,8% случаев. 4].

Так же в статье журнала «Лечащий Врач» № 6 2010″ большинством авторов излагается мысль о том, что хронический бескаменный холецистит рассматривается как начальная стадия желчнокаменной болезни, так как при воспалительном процессе в желчном пузыре изменяется биохимическая структура желчи, и желчь приобретает литогенные свойства. Следовательно, раннее выявление и лечение хронического некалькулезного холецистита может служить профилактикой образования камней в желчном пузыре. 1].

Хронический холецистит называют болезнью 5 F: female — женщина, forty — возраст, fertile — много беременностей, fat — ожирение, fair — светлые волосы.

В этой же статье ряд авторов определенную роль отводит генетическим маркерам в развитии хронического холецистита, в частности это группа крови В (III) типа, Rh (-), антиген гистосовместимости HLA A3, А30, В5. Генетическими протекторами хронического холецистита являются группа крови 0 (I), HLA B8, В14)[4].

В статье журнала Лечащий Врач выдвигается версия, что причиной хронического холецистита могут быть Helicobacter pillory и лямблии, а в статье Л. П. Ковалева (Современные проблемы хронического холецистита) говорится о том, что лямблии не могут вызвать холецистит, они могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, т. е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. В желчном пузыре здоровых людей лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии. 2].

А статье Елены Малышевой отмечается, что причиной хронического холецистита являются описторхи — глисты. Именно они приводят к хроническому воспалению желчного пузыря, на фоне которого может развиться рак. 3].

Авторы гипотезы первичного поражения печени считают, что печень, изменяя концентрацию и соотношение между отдельными ингредиентами желчи, опять же только в сочетании с дискинезией и застоем в желчном пузыре и желчевыводящих путях, приводит к развитию хронического холецистита. При гепатите ослабляется концентрационная функция желчного пузыря, нарушается его двигательная функция, что приводит к дискинезии и началу патологического процесса. 4].

Относительно новой является гипотеза развития хронического холецистита под действием лецитина, который является одним из важных составляющих компонентов желчи. При застое желчи под влиянием фосфалипазы. Лецитин превращается в лизолецитин, который очень агрессивен и повреждает клеточные мембраны. 4].

В этой же статье говорится, что химические теории развития хронического холецистита подразумевают изменения состава пузырной желчи, что может повреждать стенку желчного пузыря. Противники этой теории свидетельствуют, что длительный застой желчи — это уже вторичное состояние при патологии сфинктерного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей. 4].

Хронический холецистит почти всегда сопровождает доброкачественные опухоли желчного пузыря — полипоз, аденоматоз, аденомиоматоз, а также опухолевидные процессы. Иную точку зрения имеет А. С. Ермолаев, который считает, что, наоборот, причиной полиповидных и опухолевых образований желчного пузыря может быть хронический холецистит. 4].

Некоторые авторы первичность холецистита отрицают, по их мнению, хронический холецистит всегда вторичный процесс и есть результат функциональных нарушений желудка, двенадцатиперстной кишки, дисбактериоза, различных воспалительных заболеваний печени и поджелудочной железы. Доказательством тому наличие в 87,4% случаев среди больных хроническим холециститом сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта, в частности в 63% — заболеваний двенадцатиперстной кишки. К тому же в 75% случаях больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки развивается дискинезия желчевыводящих путей. 4].

Последнее время идет оживленная дискуссия вокруг вопроса застоя желчи и образования желчного осадка, так называемого билиарного сладжа (далее по тексту БС), который является переходной стадией образования камней желчного пузыря и причиной желчной колики, острого панкреатита, острого холецистита. При наличии БС в 50% случаев у больных он в течение 3 лет исчезал без лечения, сохранялся в 25% случаев, не проявляясь клинически, в 15% были боли в правом подреберье, а в 10% образовывалось желчные камни (рис. 1). Формируется БС в период беременности, при быстром снижении массы тела, лечении некоторыми препаратами, при тяжелых заболеваниях, длительном, полном парентеральном питании, трансплантации костного мозга и паренхиматозных органов. [3].

хронический желчный пузырь холецистит.

Рис. 1 Проявления билиарного сладжа

Ряд авторов придерживается точки зрения, что разделять хронический холецистит на дискинезию желчевыводящих путей, хронический бескаменный и каменный холецистит нельзя. Это все есть стадии одного процесса. 4].

Хронический холецистит начинается с дисфункции желчного пузыря. При застое желчи в желчных путях желчь продолжает секретироваться печеночными клетками, но течет непрерывно обратно в кровь и в лимфу печени. Это может происходить и при нормальном и даже пониженном давлении, если имеется гипотонус и застой в желчных путях. Опорожнение желчного пузыря осуществляется благодаря активному сокращению его мускулатуры и усилению перистальтической деятельности сфинктера Одди. При этом сокращение желчного пузыря является прерывистым процессом, а выделение пузырной желчи — неравномерным. Во время пищеварения в желчный пузырь поступает печеночная желчь, причем частота таких поступлений колеблется. В пузырном протоке во время пищеварения существует меняющийся по направлению ток желчи, основной — из желчного пузыря в общий желчный проток и периодический — движение печеночной желчи в желчный пузырь. Смена направления тока желчи происходит каждые 1−2 мин. Акт еды и прохождения пищи по пищеводу рефлекторно вызывает изменение тонуса желчного пузыря. Изменение тонуса двенадцатиперстной кишки на короткое время прерывает выход желчи в кишку. Соприкосновение кислого химуса с сосочком рефлекторно вызывает его спазм. Это обстоятельство и, возможно, повышение давления в двенадцатиперстной кишке при переходе в нее пищи из желудка являются одной из причин того, что сфинктер Одди вначале реагирует спазмом, длящимся от 4 до 10 мин., иногда и до 30 мин., а желчный пузырь расслабляется и в него поступает печеночная желчь. При дисфункции спазм может длиться намного больше, что дискоординирует работу желчевыводящих путей. 4].

Немало важной проблемой хронического холецистита являются осложнения. Из осложнений самыми частыми являются хронический и острый панкреатит, холангит, холедохолитиаз, склерозирующий папиллит, внутренние свищи. Реже встречаются водянка желчного пузыря, гнойный холецистит, хроническая эмпиема желчного пузыря. Отключенный желчный пузырь, рак желчного пузыря. Причем в 70,7% случаев у больных раком желчного пузыря обнаруживают конкременты. 5] Пролежни камнями приводящие к развитию перитонита и формированию желчных свищей — перихолецистит, способствующий формированию спаек и деформации желчного пузыря, что еще больше нарушает его функцию. Вовлечение в патологический процесс других близлежащих органов — общего желчного протока, печени, поджелудочной железы с развитием механической желтухи. Рефлекторные воздействия по типу висцеро-висцеральных рефлексов на отдаленные органы: рефлекторная стенокардия, гипермоторная дискинезия толстой кишки и др. В первые годы возникновению холецистита сопутствуют гастриты с повышенной кислотностью, и дуодениты. При многолетнем его течении кислотность снижается, но заболевания прогрессируют, и может развиться язвенная болезнь. Измененная стенка желчного пузыря при многолетнем течении холецистита может оказаться сращенной с правым изгибом толстого кишечника (синдром Вербрайка), что сопровождается усилением болей днем и уменьшением болей ночью, когда больной находится в горизонтальном положении. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы в виде сахарного диабета и ферментной недостаточности. Функциональные изменения печени при хроническом холецистите встречаются довольно часто. Снижается способность печени к нейтрализации токсинов, синтезу различных белков, особенно образованию тромбина, нарушается пигментный, углеводный и жировой обмен. Холецистит и холангит могут привести и к воспалительным изменениям печени — гепатитам. Однако это очаговые и реже диффузные интерстициальные гепатиты, которые при стихании воспалительного процесса в желчных путях имеют выраженную тенденцию к обратному развитию. 5].

В данной главе описываются основные проблемы хронического холецистита в современной медицине. Одной из главных проблем является установление причины возникновения заболевания. На сегодняшний день их достаточное количество: Helicobacter pillory и лямблии, описторхи, гепатит, действие лецитина, который является одним из важных составляющих компонентов желчи. При застое желчи под влиянием фосфалипазы, лецитин превращается в лизолецитин, который очень агрессивен и повреждает клеточные мембраны. Некоторые ученые и вовсе отрицают первичное происхождение холецистита по их мнению, хронический холецистит всегда вторичный процесс и есть результат функциональных нарушений желудка, двенадцатиперстной кишки, дисбактериоза, различных воспалительных заболеваний печени и поджелудочной железы.