Прессорные и депрессорные рефлексы. 
Роль аортальной и синокаротидной зоны

Необходимую информацию о состоянии сосудистой системы мозговые центры получают от датчиков, находящихся в стенках крупнейших артерий. Чувствительные к давлению датчики — барорецепторы находятся в стенках аорты (аортальная зона) и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг (синокаротидная зона). Они реагируют не только на величину среднего АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Дифференцированная информация от датчиков поступает по нервным стволам в стволовой сосудодвигательный центр. Как отмечено выше, центр управляет артериальным и венозным тонусом, а также силой и частотой сокращений сердца. При отклонении от стандартных величин, например при снижении среднего АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается (прессорный рефлекс). При избыточном АД симпатические нейроны тормозятся и АД падает (депрессорный рефлекс). Таким образом, система представляет собой ауторегуляторный механизм действующий по принципу замкнутой цепи обратной связи (рис. 7). (18−29) Сигналы от барорецепторов при кратковременных сдвигах АД вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, и в результате восстанавливается исходный уровень давления.

Рис. 7.

Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течение нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга.

Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему и уровень их активации снижается — данный уровень АД уже считается как бы нормальным. Такого рода адаптация происходит при гипертонической болезни, и вызываемое под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активацией противодействия этому процессу.

При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течение суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне благодаря наличию других регуляторных механизмов. В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом. Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к снижению напряжению О2 и повышению Н+ и СО2 в артериальной крови, — хеморецепторы (расположены в аортальной и каротидной областях, чувствительны также к никотину). Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от датчиков поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий тела, а также стимулировать работу сердца (прессорные рефлексы). Благодаря этому АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью мозговых клеток.

Более медленно (в течение минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержания стабильного давления в почечных артериях. При снижении пульсового давления из-за различных причин почки вырабатывают свой гормон — ренин, который превращается в крови последовательно в ангиотензин I и II, последний оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается. Ренин-ангиотензиновая система регуляции реагирует не столь быстро и точно, как нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может «запустить» образование значительного количества ангиотензина II и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса.

Существует специальная форма гипертонической болезни, вызванная склерозом или сужением почечной артерии. В связи с этим значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин I в II.

Кроме этих механизмов, непосредственно стабилизирующих давление, оно также может быть нормализовано через регуляторные механизмы, определяющие объем циркулирующей крови. Его величина в организме относительно постоянна и составляет около 7% массы тела. Регуляция объема крови также может осуществляться с различной скоростью. Быстродействующий механизм регуляции, реализуемый в пределах нескольких минут, осуществляется нервными клетками сосудодвигательного центра на основе информации, поступающей от рецепторов растяжения, находящихся в стенках предсердий. Выбор места установки датчиков, как и в случае барорецепторов, продиктован целесообразностью, они находятся в легкорастяжимых участках системы кровообращения, через которые проходит вся масса крови. Если степень растяжения стенок предсердий из-за недостаточного наполнения предсердий уменьшается, центр воспринимает этот сигнал как признак уменьшения объема крови. Для его восстановления могут быть использованы как повышение симпатического тонуса, так и выработка гипофизом гормона вазопрессина, обладающего антидиуретическим, то есть задерживающим выделение воды в почках, действием.

Другим эффективным и также быстро действующим механизмом регуляции объема циркулирующей крови является регуляция объема воды в тканях, осуществляющаяся через капиллярную сеть. Она основана на противодействии гидростатического давления, заставляющего воду поступать из крови в ткани, и онкотического давления белков плазмы, притягивающего воду обратно. Уменьшение объема циркулирующей крови, сочетающееся со снижением давления на входе в капилляры, будет ограничивать направленный в ткани поток воды, удерживать ее в сосудистом русле. При значительном снижении давления может происходить мобилизация воды из ткани с увеличением объема крови и повышением АД. Хотя данный механизм реализуется довольно быстро, стабилизация объема требует все же нескольких минут, потому что поступление воды в кровь снижает онкотическое давление в ней и для его выравнивания требуется уравновешивание во всей массе крови.

Еще медленнее осуществляется регуляция объема при включении предсердного гуморального механизма. Рецепторы растяжения стенки предсердий связаны с клетками, вырабатывающими пептид (простейший белок), который способен существенно ускорить выделение ионов натрия (и связанной с ним воды) в почках. При возрастании объема крови степень растяжения стенок увеличивается и вырабатываемый натрий-уретический пептид повышает выработку мочи, что способствует восстановлению объема крови. В связи с включением синтезирующего белок механизма, данный процесс длится несколько часов.

Все эти механизмы поддерживают систолическое АД на уровне 120 мм рт. ст., а диастолическое — 80 мм рт. ст. (норма для молодых здоровых людей). С возрастом АД повышается, причем систолическое давление — больше, что связано со снижением эластичности сосудов.