Болезнь Боткина. 
Болезнь Боткина

Гепатит, А (болезнь Боткина) — это острое поражение печени, вызванное вирусом гепатита А. Считается наиболее благоприятной формой гепатита, так как не может принимать хроническое течение.

Источник заражения вирусом — человек, больной гепатитом А. Он выделяет вирус с фекалиями, после чего тот — с водой или пищей — попадает в организм других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально-оральным. Чаще всего гепатитом, А заболевают дети, которые заражаются вирусом через грязные руки. Именно поэтому эту форму гепатита называют «болезнью немытых рук».

Распространение инфекции связано с плохими санитарными условиями и скученностью населения.

КЛИНИКА: желтуха боткин гепатит вирус Болезнь начинает проявляться по истечении инкубационного периода (от 7 до 50 дней), во время которого вирус размножается и адаптируется в организме.

В так называемый преджелтушный период, продолжающийся в среднем 5−7 дней, у больного обычно появляются:

• · слабость, утомляемость;
• · головная боль;
• · боль в мышцах и суставах;
• · тошнота, рвота;
• · зуд кожи;
• · умеренное повышением температуры (37° — 38,5° С);
• · у маленьких детей может иметь место диарея;
• · у подростков и взрослых могут отмечаться боли в верхней части живота (в правом подреберье и «под ложечкой»).

Затем наступает желтушный период гепатита А. При этом самочувствие больного заметно улучшается. Для этого периода характерны:

• · желтуха — пожелтение слизистых, склер (белковой оболочки глаз) и кожи;
• · потемнение мочи;
• · обесцвечение кала.

Желтуха сохраняется на протяжении 1−2 недель, после чего постепенно сходит на нет. Заболевание длится от 1 недели до 1,5−2-х месяцев, после чего наступает период восстановления (период реконвалистенции), который может растянуться до полугода. Улучшается аппетит, уменьшаются размеры печени и селезёнки.

Различают:

• · Стёртая форма (клиника выражена минимально)
• · Безжелтушная (интоксикационный и диспептический синдромами, гепатомегалией)
• · Субклиническая форма (вариант клинически не проявляется)

Диагностика и лечение Диагностикой и лечением гепатита, А занимается врач-инфекционист.

При обследовании врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезёнки. Для постановки диагноза гепатита, А важное значение имеют биохимический анализ крови и мочи. При этом отмечается повышение билирубина, а также так называемых печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ). Последние попадают в кровь при разрушении клеток печени, и их концентация позволяет судить о степени поражения печеночной ткани. Как правило, при гепатите, А уровень этих ферментов увеличивается в 8−10 раз.

Обязательно проводится анализ крови на маркеры вирусного гепатита, который позволяет окончательно подтвердить диагноз.

При легком и среднетяжелом течении заболевания организм больного сам справляется с инфекцией. В острый период необходимо придерживаться диеты (5 стол по Певзнеру). Всем больным рекомендован постельный режим и прием гепатопротекторов (препаратов, защищающих печень). Рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.

В тяжелых случаях проводят лечение, направленное на снижение концентрации токсинов и обеспечение печеночных клеток энергией и материалом для восстановления. Больному вводят дезинтоксикационные растворы (эти препараты «разбавляют» кровь и способствуют выведению токсинов), глюкозу, витамины. Кроме того, применяется симптоматическая терапия, которая устраняет симптомы заболевания и улучшает состояние больного. Противовирусное лечение не проводится.

Прогноз благоприятный, функции печени обычно восстанавливаются полностью.

Профилактика Лучшей профилактикой гепатита является прививка от него. Сегодня созданы достаточно эффективные вакцины, защищающие от гепатита А.

Вакцинации подлежат:

• · дети, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом, А (начиная с трехлетнего возраста)
• · лица, направляющиеся в районы с высоким уровнем заболеваемости гепатитом, А (туристы, контрактники, военнослужащие);
• · медицинский персонал инфекционных отделений
• · воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений
• · работники общественного питания и водоснабжения
• ·

Вирусным гепатитом Е болеют подростки и молодые люди. Источник инфекции ВГЕ — больной человек. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Заразиться можно в основном через инфицированную воду, а также через предметы обихода, которыми пользовался больной. Частые виновники заболевания — грязные руки. Наиболее опасен для окружающих больной человек в конце инкубационного и в преджелтушном периоде. Иммунитет к ВГЕ стойкий, пожизненный.

Вирусный гепатит Е очень опасен для беременных женщин в первые три месяца, так как нередко заканчивается летальным исходом.

Симптомы вирусного гепатита E.

Клиническая картина вирусного гепатита Е очень похожа на вирусный гепатит А. Инкубационный период ВГЕ в среднем 40 дней. Преджелтушныи период может продолжаться от 1 до 10 дней.

Начало острое и бурное:

• · Повышение температуры, рвота, головная боль, слабость, ухудшение самочувствия.
• · Боли в правом подреберье.
• · Через некоторое время обесцвечивается кал и темнеет моча.

Желтушный период:

• · Желтуха. У детей желтуха при ВГЕ встречается очень редко, в основном — у взрослых. С появлением желтухи состояние больного не улучшается (как это бывает при гепатите А).
• · Увеличивается печень.
• · Для больных, у которых желтуха все-таки появилась, характерны зуд кожи и расчесы.
• · Течение болезни обычно острое и доброкачественное (кроме беременных женщин), переходов в хронические формы не бывает.

Лечение и профилактика вирусного гепатита E.

В остром периоде ребенку показан постельный режим. Госпитализация детей в больницу проводится в зависимости от тяжести течения болезни. Лечение ВГЕ в целом не отличается от лечения других гепатитов. Специфической профилактики вирусного гепатита Е (прививки, иммуноглобулин) не разработано, так что кипятите воду и мойте руки!

Гепатит В — это вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением печени. Заболевание может начинаться как острый процесс с последующим выздоровлением или переходом в хроническую форму, либо иметь бессимптомное начало и сразу проявляться как хроническая инфекция. Иногда инфекция протекает в виде вирусоносительства — то есть человек абсолютно здоров, но он является источником инфекции для здоровых людей. Если заболевание возникает в детском возрасте, то оно очень часто приобретает хроническое течение.

Хронический вирусный гепатит В — это воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В, продолжается 6 месяцев или больше, характеризуется прогрессирующим течением, развитием соединительной ткани в печени с замещением печеночных клеток, нарушением функции печени и последующим развитием цирроза печени.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус гепатита В передается с кровью (при переливании крови, хирургических и стоматологических вмешательствах, гемодиализе, нанесении татуировки, использовании нестерильного медицинского инструментария), при половом контакте с больным человеком или вирусоносителем.

Клинические проявления Клиника хронического гепатита характеризуется волнообразным течением с чередованием фаз обострения и ремиссии.

В период обострения возникают такие симптомы как слабость, утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, постоянные или периодические боли в правой половине живота, чувство тяжести под ложечкой, желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. При длительном существовании заболевания возникают кровотечения (из носа, десен), кровоизлияния в кожу. При осмотре выявляются увеличенные печень и селезенка. Возможно появление полиморфной сыпи, боли в мышцах, костях и суставах.

Вне периода обострения жалобы отсутствуют или отмечается повышенная утомляемость, периодическая головная боль, нарушение пищеварения, ноющая боль в эпигастрии, ощущение тяжести в правом подреберье (эти симптомы возникают при наличии сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта). Характерны нормальные размеры печени, или незначительное их увеличение, другие признаки не выражены.

Диагностика Основным методом диагностики вирусного гепатита В является определение в сыворотке крови маркеров гепатита В — антител и антигенов. По сочетанию обнаруженных маркеров определяется стадия заболевания, активность возбудителя.

В общем анализе крови определяется повышенное СОЭ, лейкоцитоз. В биохимическом анализе — нарушение соотношения белков, повышение показателей АлАТ, АсАТ, общего билирубина, общего холестерина. Для подтверждения диагноза выполняется УЗИ печени, радиоизотопные исследование, пункционная биопсия печени.

Лечение.

• 1. Щадящий режим;
• 2. Диета № 5 и с учетом сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта при ее наличии;
• 3. Ограничение приема медикаментов;
• 4. Устранения факторов, которые могут провоцировать обострение хронических гепатитов (чрезмерное пребывание на солнце, частые ОРВИ, контакт с токсичными веществами);
• 5. Медикаментозная терапия проводится с учетом периода, стадии заболевания, активности заболевания (назначаются интерфероны, сорбенты, антиоксиданты (витамины группы В, С, А, Е), препараты улучшающие циркуляцию крови и лимфы, гепатопротекторы. В некоторых случаях назначаются глюкокортикоидные гормоны.
• 6. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля.

Диспансерное наблюдение С диспансерного наблюдения дети не снимаются.

Вне обострения ребенку показано:

• · Осмотр педиатра — гастроэнтеролога — не реже одного раза в 6 месяцев;
• · Общеклинические анализы и биохимическое исследование крови — 1 раз в 6 месяцев;
• · Серологическое исследование крови — определение маркеров гепатита В — 1 раз в 6 месяцев;
• · УЗИ печени и органов брюшной полости — 1 раз в 6 мес.

Осложнения Среди осложнений гепатита В чаще всего встречаются цирроз печени, кровотечения, накопление жидкости в брюшной полости, поражение сердца и почек.

Профилактика Самый надежный метод защиты — это вакцинация. Своевременная вакцинация от вирусного гепатита В обеспечивает 95%-ную защиту на 15 лет.

Дети, родившиеся от матерей — больных гепатитом В прививают на 4−7 сутки после рождения, в 1 и 5 месяцев. Всех остальных детей прививают в возрасте 4, 5 и 12 месяцев.

Вирусный гепатит D — высокоактивный воспалительно-дистрофический процесс в печени, вызываемый вирусом гепатита D, протекающий совместно с вирусным гепатитом В по типу коинфекции или суперинфекции.

Этиология. Вирус гепатита D (Дельта-вирус, HDV) открыт Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой и, особенно, хронической Дельта-инфекцией, «здоровые» носители вируса Дельта.

Механизм передачи: гемо-контактный.

Пути передачи. Заражение происходит при переливании вируссодержащей крови и ее препаратов, а также использовании медицинских инструментов, загрязненных вируссодержащей кровью. Риск инфицирования особенно высок у реципиентов донорской крови и ее препаратов (больные гемофилией, гемобластозами, ожоговые больные и т. д.), а также у лиц, находящихся на гемодиализе, в лечении которых используют гемосорбцию, плазмаферез и т. д. Возможна трансплацентарная передача вируса D от матери плоду. Однако чаще новорожденные инфицируются в родах или сразу после рождения за счет контаминации дельта-содержащеи крови матери через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Наиболее восприимгивы к Дельта-инфекции дети раннего возраста и больные хроническим вирусным гепатитом В.

Патогенез. Входные ворота: вирус Дельта проникает в организм человека через поврежденные кожу и слизистые оболочки, гематогенным путем заносится в печень. Вирус Дельта локализуется, преимущественно, в ядрах гепатоцитов. Он поражает генетический аппарат печеночной клетки: вирусу свойственно прямое цито-патическое действие с развитием некроза гепатоцитов. В разгар болезни наблюдаются следующие синдромы: цитолиза, холе-стаза, дискинезии желчного пузыря, желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта, мезенхимального воспаления, иммунодепрессивного действия и пече-ночно-клеточной недостаточности (гепа-топривности). Присоединение Дельта-инфекции к гепатиту В (острому, хроническому) или одномоментное инфицирование вирусами В и Дельта обусловливает тяжесть течения (фульминантные формы), неблагоприятные исходы (цирроз печени, первичная гепатоцеллюлярная карцинома) и высокую летальность.

Клиническая картина. (сочетанная или смешанная инфекция), которая развивается при одновременном инфицировании вирусами гепатитов В и Дельта;суперинфекцией,.Длительность инкубационного периода составляет 1,5−6 мес.

Преджелтушный период продолжается 5−12 дней, характеризуется лихорадкой (температура тела 38° С и выше), болями в правом подреберье. Дети жалуются на головную боль, слабость, общее недомогание. Частыми симптомами являются мигрирующие артралгии в крупных суставах. Нередко отмечаются адинамия, снижение аппетита, тошнота и рвота. В конце периода появляются насыщенная моча и обесцвеченный кал. В желтушном периоде сохраняется или вновь возникает субфебрильная температура тела, которая держится в течение 7−12 дней, усиливаются боли в правом подреберье, нарастает интоксикация. Характерны уртикарные, пятнистые и пятнисто-папулезные высыпания, гепато-спленомегалия. Важной особенностью является двухфазность течения болезни с полными обострениями болезни более чем у половины больных на 15−32-й дни желтушного периода. Обострения характеризуются усилением слабости, головокружениями, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, повышением уровня трансфераз (АлАТ и АсАТ), повышением показателей тимоловой пробы. Нередко наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовые кровотечения, характерно появление отеков на стопах и нижней трети голеней. Кома, как правило, приводит к летальному исходу.

Послежелтушный период и период ре-конвалесценции более продолжительные, чем при гепатите В. Нормализация клинико-биохимических показателей происходит медленно. У детей первого года жизни коинфекция часто приводит к развитию злокачественной (фульминантной) формы болезни. Она характеризуется острейшим молниеносным течением и нередко заканчивается летальным исходом в первые дни от начала болезни. Дельта-суперинфекция. Инкубационный период составляет 1−2 мес.

Преджелтушный период обычно колеблется от 3 до 5 дней. Заболевание начинается остро и проявляется астенове-гетативным синдромом и диспепсическими расстройствами. Нередко повышается температура тела до 38° С и выше, сохраняясь в течение 2−4 дней. Типичны интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота. Артралгии, преимущественно в крупных суставах, отмечаются у одной трети больных. В конце этого периода появляются насыщенная моча и частично обесцвеченный кал. Иногда наблюдается отечность голеней.

Желтушный период характеризуется желтушным окрашиванием склер, кожи и нарастанием симптомов интоксикации за счетусиления нарушения функций печени (обменной и дезинтоксикационной). Отмечается лихорадка в течение 3−5 дней. Прогрессирует общая слабость, отмечаются отвращение к пище, тошнота. Нередко наблюдаются боли и тяжесть в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов, скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Часто встречаются кли-нико-биохимические обострения. У всех больных в этот период выявляется гепа-тоспленомегалия, иногда спленомегалия превалирует над гепатомегалией.

Для послежелтушного периода и периода реконвалесценции свойственны повторные клинико-биохимические обострения в сочетании с лихорадкой в течение короткого промежутка времени (1−2 дня). Болезнь принимает затяжное, а нередко и хроническое течение, часто формируются хронический агрессивный гепатит и цирроз печени. У носителей HBsAg нередко возникает хронический гепатит D.

Диагностика.

Опорно-диагностические признаки вирусного гепатита D: — развитие у больного НВ-вирусной инфекцией фульминантной формы; - развитие у больного НВ-вирусной инфекцией (острой или хронической) клинико-биохимического обострения. Лабораторная диагностика. Для коинфекции характерно одновременное наличие в сыворотке крови маркеров острого гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, DNA HBV) и маркеров острого гепатита D (AgD, анти-Дельта IgM). В периоде реконвалесценции коинфекции не обнаруживаются HBeAg, DNA HBV, AgD, однако выявляют анти-НВе, анти-HBs, происходит смена анти-НВс IgM на анти-НВс IgG и смена анти-D IgM на анти-D IgG. При Дельта-суперинфекции в стадии репликации НВ-вируса в сыворотке крови определяют маркеры гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM) и гепатита D (AgD, анти-Дельта IgM).

Лечение вирусного гепатита D у детей Лечение больных вирусным гепатитом D не отличается от терапии больных вирусным гепатитом В. При хронической Дельта-вирусной инфекции препаратами выбора являются реаферон, виферон, тактивин, левамизол, натрия нуклеинат, вакцина БЦЖ. Указанные препараты используют только в специализированных гепатологических стационарах.

Профилактика гепатита D основана на тех же принципах, что и гепатита В (соответствующие требования к донорам, использование разового инструментария при любых медицинских манипуляциях, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в быту и т. д.).

ГЕПАТИТ С Острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Гепатит С у детей — возбудитель болезни Этиология. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae.

Гепатит С у детей — источник инфекции Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированный человек. Основной путь передачи вируса — парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В — более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических яризнаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С.

Патогенез. Считают, что вирус гепатита С может оказывать на гепатрциты прямое цитотоксическое действие. В то же время в повреждении гепатоцитов не исключают и роль иммунного цитолиза. Существует связь между тяжестью заболевания и уровнем виремии. При инокуляции значительного количества вирусных частиц (при переливании крови) заболевание протекает тяжелее, чем при менее массивном попадании вирусов в организм.

Гепатит С у детей — течение болезни Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается 5−12 нед. Заболевание чаще начинается постепенно с астенодиспептического синдрома. Дети жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль, тошноту, сниженный аппетит. Возможны повторная рвота, ноющие или приступообразные боли в животе. У 1/3 больных повышается температура тела до субфебрильных значений. Печень увеличена и болезненна. Желтушный период продолжается от 1 до 3 нед. С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраняются или усиливаются. Помимо ещё больших увеличения и болезненности печени, у части больных увеличивается селезёнка, темнеет моча, обесцвечивается стул. В сыворотке крови повышаются концентрация билирубина (преимущественно за счёт конъюгированной фракции) и активность печёночных ферментов в 5−15 раз. В постжелтушном периоде нормализуется самочувствие больного, уменьшаются размеры печени и селезёнки, значительно снижается активность АЛТ и ACT.

Гепатит С у детей — классификация По характеру клинических проявлений острой фазы болезни различают типичный и атипичный гепатит С. К типичным формам относят все случаи заболевания, сопровождающиеся клинически явной желтухой, а к атипичным — безжелтушные и субклинические формы. Все типичные варианты болезни в зависимости от выраженности клинических проявлений и биохимических сдвигов делят на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и злокачественные (фульминантные) формы. В зависимости от продолжительности выделяют острый (до 3 мес), затяжной (3−6 мес) и хронический (свыше 6 мес) гепатит С. Типичный гепатит С обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме.

Гепатит С у детей — диагностика Гепатит С диагностируют по совокупности клиникобиохимических и серологических данных. Появление астенодиспептического синдрома, сопровождающегося увеличением размеров печени и гиперферментемией, позволяет заподозрить гепатит С, особенно при парентеральных манипуляциях в анамнезе за 1−6 мес до заболевания и отсутствии в сыворотке крови маркёров гепатита В. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в сыворотке крови специфических маркёров вируса гепатита С — антиHCV (ИФА) и РНК вируса гепатита С (ПЦР). Определение РНК вируса гепатита С позволяет уточнить, являются антиHCV свидетельством активной или перенесённой в прошлом инфекции.

Дифференциальная диагностика. Гепатит С дифференцируют с другими вирусными гепатитами с помощью определения специфических сывороточных маркёров и ПЦР, выявляющей РНК вируса гепатита С.

Гепатит С у детей — лечение Лечение. Терапия аналогична таковой при гепатите В. Препараты интерферона эффективны только при активной репликации вируса.

Гепатит С у детей — профилактика Профилактика. Специфическая профилактика не разработана, поэтому основное значение имеют неспецифические профилактические мероприятия.