Особенности белой жировой ткани

Белая жировая ткань широко распространена в различных частях тела и во внутренних органах. Она представляет собои? скопление типичных адипоцитов.

Жировая ткань делится прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани на дольки различных размеров и формы. Клетки внутри долек довольно близко прилегают друг к другу. В узких пространствах между ними располагаются фибробласты, лимфоидные элементы, тканевые базофилы. Между жировыми клетками во всех направлениях ориентированы тонкие коллагеновые волокна.

Белая жировая ткань у человека располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бедрах, где она образует подкожный жировой слой, а также в сальнике, брыжейке и забрюшинном пространстве.

Во время голодания подкожная и околопочечная жировая ткань, жировая ткань сальника и брыжейки быстро теряют запасы жира. Капельки липидов внутри клеток измельчаются, жировые клетки приобретают звездчатую или веретеновидную форму. В области орбиты глаз, в коже ладоней и подошв жировая ткань теряет лишь небольшое количество липидов даже во время продолжительного голодания. Здесь жировая ткань играет преимущественно механическую, а не обменную роль. В этих местах она разделена на мелкие дольки, окруженные соединительнотканными волокнами.

В жировой ткани происходят активные процессы обмена жирных кислот, углеводов и образование жира из углеводов. При распаде жиров высвобождается большое количество воды и выделяется энергия. Для поддержания запасов жира и массы тела на постоянном уровне используются регуляторные механизмы. Главным центром регуляции является гипоталамус с аркуатным ядром и центрами насыщения и голода. Главный индикатор запаса жировлепнин, его концентрация возрастает в плазме крови при увеличении массы жировых клеток. Эфферентные команды вызывают уменьшение всасывания питательных веществ и увеличение потребления энергии при повешении концентрации лепнина в крови, и обратные процессы при ее уменьшении. Лепнин связывается с рецепторами лептина типо b гипоталамуса, его эффекты опосредованы двумя нейромедиаторами гипоталамуса: а-МСГ и НП-Y.

а-МСГ (а-меланоцитостимулирующий гормон) подавляет поглощение питательных веществ и повышает симпатическую активнсть и потребление энергии. а-МСГ как и инсулин ингибируют высвобождение НП-Y гипоталамусом. НП-Y напротив стимулирует голод, аппетит, увеличивает параимпатическую активность и снижает потребление энергии.

Так же обнаружено, что протеин, кодируемый адипоцит-специфической мРНК, интенсивно экспрессируется в белой жировой ткани. Этот протеинрезистин влияет на развитие инсулиновой резистентности. Для проверки этого утверждения в культуру адипоцитов и непосредственно мышам вводился рекомбинантный пептид и антитела к нему. Нейтрализация резистина антителами повышала in vitro инсулин-стимулируемый захват глюкозы, а введение рекомбинантного резистина блокировало этот эффект.

Введение

рекомбинантного резистина снижало глюкозную толерантность без снижения уровней инсулина и редуцировало чувствительность к действию инсулина. Кроме того, нейтрализация резистина редуцировала гипергликемию инсулин-резистентных мышей с ожирением. Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что резистин является гормоном, чье влияние на гомеостаз глюкозы антагонистично гомеостазу инсулина. жировой кислота углевод адипоцит Так же на модуляцию активности инсулиновых рецепторов может влиять и лептин, так как известно, что низкие уровни лептина у животных сопровождаются ожирением и инсулиновой резистенстностью.

Введение

лептина возвращает вес к норме и восстанавливает чувствительность к действию инсулина. Цитокины, в том числе и ФНО-а стимулируют продукцию лептины, и ФНО-а участвует в позитивной продукции лептина. Лептин и ФНО-а коррелируют с процентным содержание жира в организме и могут модулировать чувствительность к инсулину.