Второй период ожоговой болезни — острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Период характеризуется явлениями интоксикации и дальнейшими нарушениями кровообращения. В среднем он продолжается до двух недель.

После выхода, обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения. В сосудистое русло поступает большое количество токсических веществ, чему способствует повышение уровня протеолитических ферментов. Развивающиеся в периоде шока гипоксия и выраженный метаболический ацидоз приводят к повреждению лизосом клеток. Лизосомальный гидролизаты и их ферменты не только оказывают токсическое действие, но и сами могут быть причиной образования токсических веществ. Поврежденный кожный покров является благоприятной средой для обитания и размножения микроорганизмов. Интенсивная резорбция продуктов бактериального происхождения из очага поражения, чему благоприятствует отсутствие барьера между поврежденными и подлежащими тканями, значительные расстройства гуморального и клеточного механизмов защиты обусловливают микробную инвазию уже в первые дни после травмы.

При глубоких, особенно распространенных ожогах, первым признаком развития острой ожоговой токсемии является гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая имеет вид ремитирующей, с неправильными волнами и с пиками до 38−39°С. Почти у всех пострадавших на фоне высокой лихорадки наблюдается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. В периоде токсемии отмечаются различные нарушения со стороны центральной нервной системы. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушения сна, психотические состояния с дезориентацией в происходящем. Психозы, возникающие нередко уже на 3−5-й дни заболевания, имеют интоксикационный характер и проявляются делириозным состоянием. Наблюдается бред, галлюцинации. По мере уменьшения интоксикации, снижения температуры тела психические нарушения постепенно уменьшаются и к 12−15 дню ликвидируются. Сниженный в период шока объем циркулирующей крови через 36−48 часов начинает постепенно увеличиваться. На 3-й день острые нарушения гемодинамики обычно проходят. Показатель гематокрита возвращается к нормальным цифрам или даже становится ниже нормы (в результате гемодилюции). Отечная жидкость возвращается в сосудистое русло через лимфатическую систему. В это время почки работают с большой перегрузкой.

После периода олигурии или анурии на 3-й или 4-й день развивается диуретический прорыв, во время которого выделяется большое количество мочи (2000;3000 мл). Полиурия продолжается несколько дней. Анурия в это время является плохим прогностическим знаком. Несмотря на стабилизацию гемодинамических показателей, пострадавшим необходимо продолжать комплексную инфузионно-трансфузионную и медикаментозную терапию. Однако на первый план выходит необходимость полного возмещения потребностей организма в энергетическом и пластическом материале. Потери жидкости в данном периоде ожоговой болезни происходят за счет испарения воды с ожоговой поверхности, через легкие (испарение с дыханием) и кожу (испарение с кожи).

Период сопровождается нагноением ожогов. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микрои макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.