Изменение обмена веществ

Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl. и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.

Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.

Лечение шока.

Геморрагический шок.

• 1. Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.
• 2. Гемостатичеекая терапия.

Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70 000 до 80 000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).

• 3. Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).
• 4. Положение тела при шоке.

Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

• 5. Антибиотики.
• 6. Сосудорасширяющие средства
• 7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).
• 8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Гиповолемический шок.

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Кардиогенный шок.

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10−30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Бактериальный шок.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.

Анафилактический шок.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ) Антигистаминные препараты.

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин, 2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

Терминальные состояния шок геморрагический коллапс гипоксия Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть различными. Принято различать трое «ворот смерти» — сердце, дыхательная система и мозг. Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения. Нарушения функции дыхательной системы: приводящие к терминальному состоянию, могут быть первично связаны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменениями газовой среды, нарушением транспорта 02 или его утилизации тканями. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении, прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Нарушения гемодинамики при патологии дыхания и заболеваниях или травмах мозга, приводящие к терминальному состоянию, развиваются вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма.

В основе функциональных изменений, характеризующих, умирание лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического объема — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течении 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин и доступная для энергетического обмена АТФ (3−5 мин). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 минут после прекращения кровообращения, С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевый компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15−20 мк моль/г) в течение 5−10- минут, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга.

Агония (греч. адота — борьба, агония) последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует предагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода существенно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, предагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от предагонального состояния к агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5−10 секунд до 3−4 минут после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии, к ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание ха-рактеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2−6 в 1 минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая.

Характерным признаком агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» — и отличается от вида умирания.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно — бледными, нос заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2−3 до 15−20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышения уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период атонии обычно короткий — 5−10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повышения, как правило, не наблюдается.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры и одновременно — возбуждение ниже расположенных филои онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление.

Абсолютные признаки для начала реанимационных мероприятии: отсутствие дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет.

Этап сердечно-легочной реанимации: 1 — восстановление проходимости дыхательных путей; 2 — искусственная вентиляция легких; 3 — массаж сердца; 4- дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибриляция сердца.

Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях лицами, имеющими навыки по реанимации, 4 этап осуществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделений.

Об эффективности реанимационных мероприятий судят по сужению зрачка, появлению реакции на свет и наличию роговичного рефлекса.

Хирургический сепсис Место внедрения инфекции в организм называют входными воротами. Инфекция чаще всего проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Воспаление, возникшее на месте внедрения инфекции, называют первичным очагом. Чаше всего это раны (огнестрельные, травматические, операционные) и остро возникшие гнойные очаги (карбункулы, фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелит и др.), реже — эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и т. д.).

Чаще всего первичный очаг совпадает с входными воротами. При переносе инфекции потоком крови за пределы первичного очага возникают вторичные пиемические (метастатические) очаги в различных органах и тканях, отдаленных от места инфекции.

1. Классификация по наличию очага инфекции: различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный или криптогенный сепсис разбивается при отсутствии видимого гнойного очага: происхождение и источник сепсиса остаются не совсем ясными (миндалины, дремлющая инфекция).

Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне первичного гнойного очага (гнойника, раны и т. д.).

2. В зависимости от локализации первичного гнойного очага принято различать хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, однонтогенный и другие виды сепсиса. Сепсис должен рассматриваться как звено в развитии генерализационных форм хирургической инфекции (см. схему), как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге.

Местный гнойный процесс Гнойно-резорбтивная лихорадка Начальная фаза сепсиса Септицемия.

Септикопиемия Смерть Генерализация инфекции чаще наступает в тех случаях, когда число микробов в тканях первичного очага превышает критический уровень 10⁵ на 1 грамм ткани.

Классификация сепсиса.

Под молниеносным сепсисом подразумевается такая форма, при которой клиническая картина, заболевания с самого начала развивается бурно и в течение 1 — 3 суток от момента возникновения, инфекции приводит к смертельному исходу.

Септический шок — тяжелая, бурнопротекающая фаза течения сепсиса. Септический шок развивается вследствие интоксикации организма при наличии очага гнойной инфекции. В отличие от молниеносной формы сепсиса, септический шок может возникнуть, в любой момент течения сепсиса, характеризуется тяжелыми. нарушениями свертывающей системы крови и внутренних органов.

Острый сепсис — наиболее часто встречающаяся форма, характеризуется быстрым появлением выраженной клинической картины заболевания, которая, однако, не носит столь катастрофического стремительно развивающегося характера, как септический шок и молниеносный сепсис.

Переход острого сепсиса в подострый четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным, когда острые явления (высокая лихорадка, интоксикация и т. д.) затихают, а выздоровление еще не наступило. О подостром сепсисе можно говорить через 2 — 3 месяца от начала заболевания. Хроническая рецидивирующая форма сепсиса встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пие-мических очагов.

4. Возбудители сепсиса: В последнее время несколько возросла роль граммотрицательной микрофлоры. Стафилококк почти одинаково часто выделяется как из ран (66,4%), так и из крови (50,7%).