Первичные кетозы у животных

Введение

Обмен веществ представляет собой относительно замкнутый цикл химических реакций. Живая материя, чтобы сохранить свою структуру, нуждается в постоянном притоке энергии извне. При этом обмен веществ и энергии состоит из усвоения веществ и синтеза более сложных химических соединений из более простых (анаболизма) и распада и выделения веществ (катаболизма). Нарушение этих процессов приводит к различным заболеваниям.

Болезни нарушения обмена веществ у животных чаще регистрируют в периоды наивысшего физиологического напряжения организма (беременность, роды, лактация, рост). Эти болезни носят выраженный сезонный характер, проявляясь преимущественно в конце зимнего периода до выхода животных на пастбище. Многие нозологические единицы (кетоз, остеодистрофия и др.) в подавляющем большинстве длительное время протекают скрыто, бессимптомно, в субклинической стадии, что значительно затрудняет раннюю диагностику нарушений обмена веществ и своевременную их профилактику.

В клинической практике очень редко встречаются расстройства какого-либо одного вида метаболизма. Значительно чаще приходится сталкиваться с комбинацией различных нарушений обмена, например, белково-углеводного, углеводно-жирового, витаминно-минерального и т. д. Поэтому о характере нарушения обмена веществ нельзя судить только на основании изменения какого-то одного показателя или симптома. При диагностике указанных нарушений применяют весь комплекс методов исследования, учитывают данные анамнеза, результаты лабораторного анализа кормов, крови животных и др.

По распространению и экономическому ущербу болезни нарушения обмена веществ занимают одно из первых мест среди внутренней патологии продуктивных животных. Чаще регистрируют нарушения фосфорно-кальциевого обмена (остеодистрофию) — 34−86%, кетозы — 12−80%, гипои авитаминозы — 10−30% и реже микроэлементозы — 5−20%.

Кетоз кетоз животное заболевание Кетоз — заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, белкового и других видов обмена и сопровождающееся накоплением кетоновых тел в организме (-оксимаслянной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и эндокринных железах (Щербаков, Коробов и др., 2003).

Встречается преимущественно у хорошо упитанных высокопродуктивных молочных коров в сухостойный период и первые недели лактации (Гутира, Марек, Маннингер, Мочи, 1963). Регистрируются чаще в зимний стойловый период и диагностируется на отдельных фермах до 70% к общему поголовью (Шарабин, 1976).

Кетоз может наблюдаться как самостоятельное заболевание, и как синдром возникает при других заболеваниях, и поэтому выделяют две основные формы кетоза: первичную и вторичную (Щербаков, Коробов и др., 2003). Причины возникновения первичного кетоза: дефицит энергии в фазе интенсивной лактации; белковый перекорм; поедание кормов с большим количеством масляной кислоты (Шипилов, 2004). Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса микроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода (Алтухов, Афанасьев и др., 1996). Вторичный кетоз наблюдается при различных лихорадочных заболеваниях, прежде всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при воспалениях матки, легких, молочной железы. Чаще регистрируется скрытый (субклинический) кетоз (Щербаков, Коробов и др., 2003).

В основе первичного кетоза лежит несовершенная структура рационов, как в пастбищный, так и в стойловый период содержания коров. В результате этого происходят обширные и разнообразные отклонения в обмене белков, жиров, углеводов. Кроме нарушений основных видов обмена веществ у больных животных нарушается и витаминно-минеральный обмен, изменяются активность ферментов и функция желез внутренней секреции (Шипилов, 2004).

У крупного рогатого скота кетоз протекает при разнообразном течении и проявляется четырьмя выраженными синдромами — ацетонемическим, гепатотоксическим, гастроэнтеральным и невротическим (Шарабин, 1976).

В легких случаях при своевременном лечении выздоровление наступает примерно через неделю, в тяжелых заболевание длится до 2−3 месяцев. При отсутствии соответствующего лечения тяжелые нарушения состояния здоровья могут уже через два дня привести к смерти, но в большинстве случаев смертельный исход наблюдается спустя несколько недель при явлениях кахексии (Гутира, Марек, Маннингер, Мочи, 1963).

Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление и высокий уровень гигиены содержания (Шарабин, 1976). Важной мерой является так же моцион животных (Щербаков, Коробов и др., 2003).

Кетоз (ацетонемия) коров — заболевание, характеризующееся гиперкетонемией, кетонурией, кетонолактией и гипогликемией. Наиболее часто поражаются стельные, лактирующие и особенно высокопродуктивные животные.

Этиология и патогенез. Основными причинами болезни являются недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов, витаминов A, D, солей кальция, избыток переваримого протеина и жиров, общий недокорм, неполноценность и однообразие рациона, длительное скармливание силоса, содержащего масляную кислоту, недоброкачественного сенажа, жома, сена, закисшей барды и т. д. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, ультрафиолетового облучения, нарушение условий содержания.

При недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов в рубце увеличивается общий уровень летучих жирных кислот и изменяется их соотношение: резко возрастает концентрация масляной кислоты (особенно, если она в избытке поступает с кормом) и уменьшается содержание уксусной и пропионовой кислот. У жвачных животных пропйоновая кислота служит главным источником образования глюкозы и гликогена. Когда ее не хватает в организме, начинают расходоваться глюкоза крови и запасы гликогена печени. По мере их истощения происходит мобилизация жирных кислот из жировых депо. Однако из-за прекращения синтеза гликогена и отложения его в печени процесс окисления значительной части этих кислот завершается образованием не конечных продуктов (углекислоты и воды), а ?-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Последние вызывают ацидоз тканей и жировую дистрофию печени, сердечной мышцы, почек, яичников и других органов. Кроме того, происходит деминерализация костей скелета, кетоновые тела проникают через плаценту и вызывают интоксикацию плода.

При избытке в рационе белка и недостатке углеводов в рубце образуется большое количество аммиака, что в свою очередь тормозит синтез пропионовой кислоты.

Прогноз. Хроническая форма кетоза длится 1,5—2 месяца. При своевременном устранении ее причин и лечении коровы выздоравливают. При острой форме животные часто погибают в течение нескольких дней.

Лечение. Больным животным в рацион включают сахарную свеклу, картофель, турнепс, патоку, витаминные и минеральные добавки. Не допускают белкового перекорма и дачи испорченных кормов. Организуют моцион и ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. В профилактике кетоза первостепенное значение имеют полноценные рационы и хорошие условия содержания коров. Рационы балансируют по всем питательным веществам, строго соблюдая в них сахаро-протеиновое соотношение (1:1, 1: 1,3) и включая необходимое на 1 кормовую единицу количество переваримого протеина (100—110 г). Не рекомендуется скармливать коровам в течение 15 дней после отела и в третий период стельности кислый жом, барду, силос, которые содержат более 0,2% масляной кислоты. Следует регулярно проводить диспансеризацию коров, что позволяет выявлять субклиническую форму кетоза и своевременно принять лечебно-профилактические меры по предупреждению более глубокого нарушения обмена веществ.

Кетоз суягных овец Кетоз (токсемия, кетонурия) суягных овец — тяжелое заболевание беременных овцематок, вызывающее глубокие дистрофические изменения в органах и тканях, приводящее к поражению нервной системы. Чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. Основной причиной болезни является недостаточное обеспечение животных во вторую половину беременности протеином, углеводами, витаминами, минеральными веществами, а также низкое сахаропротеиновое соотношение в рационах. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, плохие условия содержания.

В результате продолжительного нарушения обмена веществ в печени и мышцах истощается гликоген, накапливаются кетоновые тела, возникают жировая дистрофия паренхиматозных органов (печени, почек, сердца и др.) и токсемия организма, вызывающая поражение нервной системы.

Прогноз. Клиническая форма кетоза продолжается 5—10 дней. При отсутствии лечения почти все животные погибают.

Лечение. Больных животных обеспечивают полноценными кормами.

Профилактика. Строго соблюдают нормы кормления суягных овец, предоставляют им моцион, проводят их диспансеризацию.

Причины кетозов Причины кетозов. Кетозы могут быть следствием разных причин.

Важнейшие из них следующие:

1. Энергетическая необеспеченность коров при высокой молочной продуктивности: недостаток легкорастворимых углеводов (крахмал), глюкозы, фосфатов, некоторых микроэлементов (кобальт, медь и др.); быстрый переход от одного типа кормления к другому, что неблагоприятно влияет на микрофлору рубца и приводит к недостаточному расщеплению питательных веществ корма и дефициту энергии; нарушение энергетического баланса в наиболее напряженные периоды до и, особенно, после отела, что ведет к резкому углеводному дефициту.

2. Несбалансированность рациона по основным компонентам. Особенно важно правильное соотношение между белком и углеводами, между легко-(сахар, крахмал) и труднопереваримыми углеводами (целлюлоза, сырая клетчатка), оказывающими решающее влияние на микробиологические процессы пищеварения и на общее количество и соотношение продуктов распада.

3. Наличие в рационе кетогенных кормов. Некачественный силос, содержащий большое количество масляной, а также уксусной кислоты, плохого качества сенаж. Заплесневевшие, загнившие и другие испорченные корма, которые неблагоприятно влияют на пищеварение в преджелудках и микробный состав.

Нередко все перечисленные факторы могут в различной мере сочетаться, что следует учитывать при анализе конкретной ситуации в хозяйствах и при оценке рационов. Наряду с алиментарными определенную роль в развитии кетозов играет генетический фактор. Например, коровы черно-пестрой породы заболевали чаще, чем помеси с быками джерсейской породы, имеющие более устойчивый тип обмена в отношении кетозов, чем животные чистопородные. Физиологические процессы у коров нарушаются особенно в связи с чрезмерным и необоснованным раздоем, в результате чего животные заболевают кетозом. Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортнкоидон, нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. Определенную роль в этом играют и существующие факторы: ограниченный моцион, плохие зоогигиенические условия содержания.

Формы проявления кетозов Субклиническая форма кетоза встречается наиболее часто. Больных субклиническим кетозом выявляют, как правило, при плановой, радикальной (комплексной) неспецифической профилактике — диспансеризации, при исследовании в основном мочи на содержание ацетона и ацетоуксусной кислоты, а при необходимости — сыворотки и крови на содержание кетоновых тел, сахара и резервной щелочности (кислотной емкости). Нормальное содержание в крови кетоновых тел 1−6 мг %, сахара (глюкоза) 40−60 мг %, резервной щелочности 50−60 объемных процентов СО2 или кислотной емкости по Неводову 460−580 мг %. В моче и молоке здоровых коров качественные пробы на кетоновые тела отрицательные. Увеличение количества кетоновых тел и снижение содержания сахара в крови за пределы указанных норм в период стойлового содержания и особенно летом, при выпасе животных, свидетельствуют о субклиническом кетозе. Содержание ацетона в моче при этом может быть в пределах 10−20, 30−50 и 60−200 мг %, то есть от слабо — до резко положительной реакции. Молочная продуктивность коров снижается на 2−4 кг. При тщательном клиническом обследовании животных обнаруживают признаки начинающегося нарушения моторики рубца и жвачки, ослабления аппетита. Высокоудойные коровы могут выделять значительное количество кетоновых тел с мочой без каких-либо видимых симптомов заболевания.

Клиническая форма кетоза имеет острое или хроническое течение. Животные, как правило, плохо едят, сначала концентраты, потом сено. С развитием заболевания извращается аппетит. Позднее аппетит и жвачка полностью пропадают. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки желтушны. Характерно увеличение области печеночного притупления справа в верхней трети 11−12-го ребер, болезненность при пальпации. У большинства больных отмечается заметная депрессия и пошатывание при ходьбе. Они охотнее лежат, поднимаются с трудом.

Острый кетоз иногда протекает с явлениями сильного нервного расстройства (нервная форма). Животные возбуждены, у них наблюдается дрожь отдельных групп мышц туловища, легкий спазм жевательных мышц, обильная саливация, скрежет зубами, стремление вперед, иногда гиперстезия кожи вдоль позвоночника. Возбуждение сменяется угнетением, резкой слабостью, нередко наступает парез задних конечностей. Кетоновые тела в молоке чаще всего обнаруживаются при тяжелых острых течениях болезни.

Хроническая форма характеризуется теми же признаками, но проявляются они с меньшей силой. Заболевание обостряется чаще всего в последний период стельности или после отела. У больных ослабляются тоны сердца; сердечный толчок усилен или стучащий с выраженной пульсацией аорты; пульс слабый, аритмичный, частота 40−50, при осложнении 80 и более ударов в минуту. Регистрируются изменения электрокардиограммы, характерные для дистрофии сердечной мышцы. Дыхание брюшного типа, учащенное и поверхностное; ритм и сила его изменены.

Характерный признак — снижение удоя, в тяжелых случаях на 30−50% и более, а у отдельных высокопродуктивных коров может наступить полная агалактия.

Заболевание кетозом после отела часто приводит к послеродовым осложнениям: задерживанию последа, метритам, эндометритам, образованию кист яичников и др., что нарушает половой цикл и приводит к снижению половой функции. У клинически больных животных уменьшается количество лейкоцитов до 2,6−8,4 тыс./мм3 и гемоглобина до 46−65 ед. по Сали; РОЭ 2−6 делений за 2 часа. Возможны изменения в лейкоцитарной формуле в виде эозинофилии, нейтрофилии, нейтрофилии с ядерным сдвигом влево, а в отдельных случаях вправо. Резко, в 10−20 раз и более по сравнению с нормой, повышается количество кетоновых тел в крови, достигая 25,9−154,0 мг % (при норме 1,0−6,0 мг %). Содержание ацетона и ацетоуксуксной кислоты в пределах 10,2−48,6 мг%, что составляет 28,0−31,5% к общему содержанию кетоновых тел, бета-оксимасляной кислоты 15,0−106,0 мг %. Одновременно снижается содержание в крови истинного сахара (глюкозы) до 15−34 мг % (гипогликемия). Повышается количество пировиноградной кислоты до 2,10−4,70 мг % и молочной кислоты до 18 мг%, а резервная щелочность составляет 30,8−42,8 объемных процента СО2, против 50,2−54,0 у здоровых животных. Содержание общего белка в сыворотке крови уменьшается на 1,03−1,86%. Резко снижается белковый коэффициент сыворотки крови вследствие уменьшения фракции альбуминов. В сыворотке крови снижается содержание кальция на 2−4 мг %, неорганического фосфора на 1−2 мг %, калия на 2−4 мг %. Значительные отклонения установлены также в содержании хлоридов. Резкое снижение количества неорганического фосфора и кальция у отдельных коров объясняется одновременным развитием у них ацетонемии и родильного пареза, а также связью с отелом и условиями кормления. Нередки случаи увеличения количества неорганического фосфора в сыворотке крови больных коров. Моча больных имеет низкий удельный вес (1,005−1,010), водянистая, бесцветная или с разными соломистыми оттенками, рН близка к нейтральной, но чаще моча имеет кислую реакцию и резкий запах ацетона. Пробы на кетоновые тела (ацетон и ацетоуксусная кислота) резко положительные. У отдельных коров в моче обнаруживается сахар, белок, содержание индикана увеличено до 2 мг %, а уробилина до 0,2 мг % и более. В молоке значительное количество кетоновых тел.

Патогенез При нарушении функции рубца в его содержимом повышается общий уровень летучих жирных кислот, а также изменяется их соотношение: увеличивается концентрация масляной кислоты в 2 раза и более, значительно (на 30% и более) уменьшается количество уксусной кислоты и снижается рН рубцового содержимого. Клинически это регистрируется уменьшением частоты сокращения рубца и сетки, нарушением жвачки, а в тяжелых случаях она полностью прекращается. Значительное напряжение обмена веществ, связанное с высоким образованием молока, еще более усиливается, а затем нарушается в условиях несоответствия уровня и качества кормления коров уровню их продуктивности. Необходимая потребность организма в глюкозе не обеспечивается из-за несоответствующего кормления, нарушенных процессов пищеварения и высокой отдачи ее с молоком. Это приводит к нарушению синтеза пропионовой кислоты — предшественника глюкозы, что обуславливает значительное истощение ее запасов и дефицит гликогена. Коровы выделяют с молоком много молочного сахара, следовательно, на его образование должно затрачиваться значительное количество углеводов, что усиливает дефицит их в организме. В связи с этим увеличивается мобилизация жирных кислот, и печень извлекает энергию из жировых депо. В результате усиливается кетогенная функция печени, и кетоновые тела как источник энергии используются тканями организма, и прежде всего мышцами. Значительно повышается глюконеогенез — образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерина) и белка (аминокислоты). Происходит переключение тканевой энергии с углеводного обмена на жировой и белковый. Жир как основной источник энергии используется при большом потреблении кислорода, а в условиях дефицита гликогена в печени развивается гипоксия и нарушается жировой обмен. В плазме крови наблюдается избыточное накопление жировых кислот, мобилизованных из жировой ткани, и они поступают в печень. Высшие жирные кислоты, расщепляясь в печени, служат важнейшим источником образования уксусной кислоты и кетоновых тел. Уменьшается образование щавелевоуксусной кислоты в печени. Утилизация ацетилКоА для энергетических целей через цикл трикарбоновых кислот в связи с этим понижается или препятствуется. Повышенное образование масляной и капроновой кислот в рубце обуславливает увеличение концентрации кетоновых тел в крови и моче. Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон. Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую в печени и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию клеток (ганглиозных) головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот. С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.

Диагностика. Основным в диагностике субклинического кетоза следует считать биохимические исследования крови, мочи и молока при одновременном тщательном анализе кормовых рационов и условий содержания коров. Необходимо учитывать физиологическое состояние животных. Особое значение в постановке диагноза на кетоз отводится качественным пробам на наличие кетоновых тел в моче и молоке (пробы Росса, Розера, Лестраде).

Дифференциальная диагностика. По некоторым симптомам кетоз сходен с другими заболеваниями. Например, стадия возбуждения, наблюдаемая при нервной форме кетоза, бывает и при бешенстве. Но при бешенстве нет кетонемни, кетонурии, гипогликемии — основных признаков кетоза. Состояния сопора и комы, возникающие в отдельных случаях при кетозе, присущи и родильному парезу. Однако вдувание воздуха в вымя при родильном парезе улучшает общее состояние животного, тогда как при кетозе эта процедура не дает никакого эффекта. Гастрические расстройства, отмечаемые при первичных кетозах, характерны также для заболеваний преджелудков (травматический ретикулит, ретикулоперитонит, атония преджелудков, тимпания рубца). На фоне этих заболеваний могут развиваться признаки кетоза как вторичный, следственный фактор. В этих случаях концентрация сахара в крови или не снижается, или снижается незначительно, а кетонемия не достигает уровня, наблюдаемого при первичном кетозе.

Лечение Прежде чем лечить больных кетозом, необходимо выяснить причину заболевания. Если в основе возникновения кетоза лежит нарушение углеводно-жирового обмена, то лечение должно быть направлено на восстановление нормального уровня глюкозы в крови и создание депо гликогена в печени путем введения в рацион легкоусвояемых углеводов (патоки, сахарной свеклы и др.). Сахаропротеиновое отношение в рационах необходимо довести до 1:1; 1:1,5. В тяжелых случаях болезни рекомендуется вводить 20−40%-ный раствор глюкозы, 300−600 мл 1−2 раза ежедневно или через день. Хороший эффект дают инъекции 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100−400 мл. При субклиническом кетозе лечебный эффект достигается при внутрибрюшинном депонировании лекарственных смесей, А или Б по 2 л через день (по И. Г. Шарабрину и М. X. Шайхаманову) дистиллированная вода — 1 и 1 л, натрий хлористый — 9 и 9 г, натрий двууглекислый — 13 и 13 г, кальций хлористый-0,4 и 0,5 г, калий хлористый — 0,4 и 0,5: г, глюкоза — 100 и 140 г, новокаин — 0 и 2 г, кофеин-натрий-бензоат — 0,5. и 0,5 г, стрептомицин — 500 и 500 тыс. ЕД.

Хорошо зарекомендовали себя следующие средства, которые скармливают больным животным: лактат аммония — 2 раза и день по 115 г; ацетат натрия по 450 г в сутки в течение нескольких дней до исчезновения симптомов заболевания; пропионат натрия в дозе 60−250 г ежедневно в течение 10 дней.

Довольно эффективными средствами при лечении кетозов оказались:

а) пропилен-гликоль, который вводится однократно через зонд в течение нескольких дней в дозе 500 г;

б) лактат натрия в дозе 400−500 г в течение нескольких дней;

в) смесь равных частей лактата натрия и лактата кальция.

Для усиления гликогенеза с успехом применяются гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза — подкожно 300−600 ед. однократно, при необходимости инъекции повторяются через 3−4 дня; кортизон — внутримышечно по 1,0−1,5 г; солянокислый цистин (заменитель кофермента А) — внутривенно 2−3 раза; раствор хлоралгидрата для устранения возбуждения животных при нервной форме — через пищеводный зонд по 15−30 г в течение 2−3 дней.

Если кетоз протекает с явлениями минеральной недостаточности, рекомендуется скармливать по 1 г солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получены при скармливании 50%-го раствора глюкозы в дозе 500 мл в день в сочетании с 80−150 мг кобальта (из расчета на чистый элемент).

В связи с тем, что при кетозах нарушается витаминный обмен, показаны витамины Е и А, а также сочетание витаминов A, D и E с введением смеси, состоящей из 90% пропилен-гликоля и 1% разведенной соляной кислоты.

В настоящее время при лечении кетозов широко применяется комплексная терапия, состоящая из диетотерапии, глюкозотерапии, дачи солей пропионовой кислоты, гормонотерапии в сочетании с активным моционом.

Профилактика. Создание биологически полноценной кормовой базы — ведущее звено в профилактике нарушении обмена веществ у животных. Сахаро-протеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Рекомендуется скармливать сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. В этом случае они оказывают благоприятное влияние на организм и профилактируют возникновение кетозов. Свекла на фоне доброкачественного силоса и концентратов оказывает на организм ощелачивающее действие и положительно сказывается на продуктивности.

Как мера, профилактирующая кетозы у молочных коров, рекомендуются рационы, состоящие из сочных кормов, умеренных количеств доброкачественного силоса, не менее 4−6 кг сена и концентратов из расчета 200 г на 1 кг молока. Не рекомендуются продолжительное однотипное кормление или рационы с большим содержанием концентратов при недостатке усвояемых углеводов. Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовых частей пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропилен-гликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, рекомендуется добавлять в корм лактирующей корове микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови. Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70−100 г.

Для предупреждения пастбищной кетонурии рекомендуется вводить в рацион корма, богатые углеводами.

1. http://webmvc.com/bolezn/livestock/ncd/9/ketosis.php

2. http://www.mcx-consult.ru/page0510082009

3. Патологическая физиология А. Г. Савойский, В. Н. Байматов, В. М. Мешков стр.423

4. http://www.allvet.ru/diseases/sheep_terapy16.php