Витамин «в8» (н)

В составе молекулы биотина имеются имидазоловое и тиоэфирное кольца, к ним присоединен радикал — валериановая кислота.

Витамин Н входит в состав ферментов карбоксилаз: Ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и других.

Всасыванию биотина в кишечнике препятствует овидин — белок, содержащийся в сырых яйцах. При термической обработке яиц происходит днатурация овидина.

При авитаминозе наблюдаются дерматиты, поражения ногтей, анемия. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Авитаминозы, связанные с недостатком фолиевой кислоты (Вc), пантотеновой кислоты (В3), биотина (Н), пиридоксина (В6), кобаламина (В12) встречаются очень редко, поскольку эти витамины, так же, как и витамин к, синтезируются микрофлорой кишечника. Авитаминозы наблюдаются при дисбактериозе кишечника, при необычной диете или при нарушении всасывания из кишечника.

ВИТАМИН В12 (кобаламин) Имеет сложное строение, структура молекулы похожа на гем, но вместо железа — кобальт. В состав В12 входит также нуклеотидная структура, похожая на АМФ.

Производное витамина В12 является коферментом. Этот витамин необходим для синтеза нуклеиновых кислот. Он обеспечивает переход оксирибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды (РНК в ДНК).

Недостаток этого витамина может привести к развитию злокачественной тромбоцитарной анемии, нарушениям функции центральной нервной системы.

Как правило, встречается сочетанный недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты. Анемия развивается не потому, что В12 мало поступает с пищей, а при отсутствии особого гликопротеина, который называется «внутренний фактор Кастла» и вырабатывается в желудке. Фактор Кастла необходим для всасывания витамина В12. При удалении части желудка, гастритах уменьшается выработка фактора Кастла.

Это единственный витамин, который синтезируется только микрофлорой кишечника.

Это единственный водорастворимый витамин, который депонируется в организме (в печени).

Суточная потребность: 2.5−5 мкг.

ВИТАМИН «С».

В 1932 г. впервые выделен из сока лимона, через два года искусственно синтезирован. Важное свойство — способность аскорбиновой кислоты легко окисляться.

Биологическая роль витамина «С».

• 1. Витамин С, являясь сильным восстановителем, играет роль кофактора в реакциях окислительного гидроксилирования, что необходимо для окисления аминокислот пролина и лизина в оксипролин и в оксилизин в процессе биосинтеза коллагена. Коллаген может синтезироваться и без участия витамина С, но такой коллаген не является полноценным (не формирутся его нормальная структура). Поэтому при недостатке витамина С ткани, содержащие много коллагена, становятся непрочными, ломкими. В первую очередь нарушается структура стенок сосудов, повышается их проницаемость, наблюдаются кровоизлияния под кожу и под слизистые оболочки.
• 2. Участвует в синтезе стероидных гормонов надпочечников.
• 3. Необходим для всасывания железа.
• 4. Участвует в неспецифической иммунной защите организма.

Авитаминоз «С» — цинга. Проявления цинги: болезненность, рыхлость и кровоточивость десен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров — подкожные кровоизлияния, отечность и болезненность суставов, нарушение заживления ран, анемия. Иногда цинга развивается у новорожденных на искусственном вскармливании пастеризованным молоком, в которое не добавлен витамин С. В основе всех изменений при цинге, за исключением анемии, лежит нарушение синтеза коллагена. Анемия связана с нарушением всасывания железа.

В настоящее время цинга не распространена, но весной у многих людей наблюдается недостаток (гиповитаминоз) витамина «С», что проявляется, например, повышенной утомляемостью, понижением иммунитета.

Основные источники витамина «С»: свежие зеленые овощи и фрукты.

Следует помнить, что витамин С легко разрушается при нагревании, особенно в щелочной среде в присутствии кислорода, ионов железа и меди. Хорошо сохраняется в кислой среде (в квашеной капусте, в клюкве, в ягодах черной смородины и плодах шиповника). При длительном хранении овощей и фруктов содержание в них витамина «С» уменьшается.

Источником витамина С является также хвоя ели и сосны.

Суточная потребность — около 100 мг в сутки.

ВИТАМИН «Р».

Биологическая роль — стабилизация основного вещества соединительной ткани, путем ингибирования фермента гиалуронидазы. При недостатке витамина Р у людей повышается проницаемость кровеносных сосудов, которое сопровождается кровоизлияниями и кровотечениями. Витамин Р усиливает действие витамина С (снижает потребность в нем) Пищевые источники: зеленые овощи и фрукты, кожура лимона.

Суточная потребность — не установлена Жирорастворимые витамины: А, Д, Е, К.

Большинство водорастворимых витаминов должно поступать регулярно с пищей, т.к. они быстро выводятся или разрушаются в организме.

Жирорастворимые витамины могут депонироваться в организме. Кроме того, они плохо выводятся, поэтому иногда при избытке жирорастворимых витаминов наблюдаются гипервитаминозы — заболевания, связанные с интоксикацией организма высокими дозами жирорастворимых витаминов. Такие заболевания описаны для витаминов, А и Д.

Для большинства витаминов известно, что их производные входят в состав коферментов и простетических групп ферментов. Для некоторых витаминов точно известно, в каких реакциях они участвуют, но коферментная функция пока не открыта.

ВИТАМИН «А».

Наиболее ранний и специфический признак гиповитаминоза, А — гемералопия («куриная слепота») — нарушение сумеречного зрения. Возникает из-за недостатка зрительного пигмента — родопсина. Родопсин содержит в качестве активной группы ретиналь (альдегид витамина А) — находится в палочках сетчатки. Эти клетки (палочки) воспринимают световые сигналы низкой интенсивности.

При возбуждении родопсина светом, цис-ретиналь, в результате ферментативных перестроек внутри молекулы переходит в полностью-транс-ретиналь (на свету). Это приводит к конформационной перестройке всей молекулы родопсина. Родопсин диссоциирует на опсин и транс-ретиналь, что является пусковым механизмом, возбуждающим в окончаниях зрительного нерва импульс, который затем передается в мозг.

В темноте, в результате ферментативных реакций транс-ретиналь вновь превращается в цис-ретиналь и, соединяясь с опсином, образует родопсин.

Витамин, А также влияет на процессы роста и развития покровного эпителия. Поэтому при авитаминозе наблюдается поражение кожи, слизистых оболочек и глаз, которое проявляется в патологическом ороговении кожи и слизистых. У больных развивается ксерофтальмия — сухость роговой оболочки глаза, т.к. происходит закупорка слезного канала в результате ороговения эпителия. Так как глаз перестает омываться слезой, которая обладает бактерицидным действием, развиваются конъюнктивиты, изъязвление и размягчение роговицыкератомаляция. При авитаминозе, А может быть также поражение слизистой ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. Нарушается устойчивость всех тканей к инфекциям. При развитии авитаминоза в детстве — задержка роста.

В настоящее время показано участие витамина, А в защите мембран клеток от окислителей — т. е. витамин, А обладает антиоксидантной функцией.

Пищевые источники — печень морских рыб и млекопитающих, желток яиц, цельное молоко, рыбий жир. Овощи и фрукты красно-оранжевого цвета (томаты, морковь и др.) содержат много каротина — водорастворимого предшественника витамина А, имеющего в молекуле 2 иононовых кольца.

В настоящее время, гиповитаминоз, А наблюдается у людей с заболеваниями кишечника, поджелудочной железы, при нарушении желчевыделительной функции печени, то есть при заболеваниях, при которых нарушается всасывание жира. Высокие дозы витамина, А могут приводить к токсическим эффектам. Характерные проявления гипервитаминоза — воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, диспептические явления.

Суточная потребность в витамине, А — 1−2.5 мг, в каротине — в 2 раза больше.

ВИТАМИН «Д» (холекальциферол, антирахитный) Сам витамин Д не обладает витаминной активностью, но он служит предшественником 1,25-дигидрокси-холекальциферола (1,25-дигидроксивитамина Д3).

Синтез активной формы протекает в два этапа — в печени присоединяется оксигруппа в положении 25, а затем в почках — оксигруппа в положении 1. Из почек активный витамин Д3 переносится в другие органы и ткани — главным образом в тонкий кишечник и в кости, где витамин Д участвует в регуляции обмена Са и Р. Недостаток витамина Д приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. В результате у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. Характерные признаки рахита — остеомаляция («размягчение» костей — запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей. У таких детей снижен мышечный тонус, наблюдается раздражительность, потливость, выпадение волос.

У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз — разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.

При благоприятных условиях витамин Д может синтезироваться в организме человека из предшественника — 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей (фотохимическая реакция) в результате разрыва связи в кольце В.

Пищевые источники — рыба, рыбий жир, печень, сливочное масло, желток яиц.

Суточная доза витамина Д3 — 10−20 мкг. Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны. При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).

витамин авитаминоз норма ВИТАМИН «К» (филлохинон).

Витамин К необходим для нормального синтеза протромбина (фактор II) — предшественника одного из белков системы свертывания — тромбина. Тромбин — это фермент, который катализирует реакцию превращения фибриногена в фибрин — основу кровяного сгустка при активации системы светрывания крови.

При недостатке витамина К синтезируется дефектная молекула протромбина и ряда других факторов свертывания крови. Причина — нарушение ферментативного карбоксилирования глутаминовой кислоты, необходимой для связывания Са2+ белками системы свертывания. Основное проявление недостаточности — нарушение свертывания крови, в результате которого происходят самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения.

Авитаминоз, как правило связан с нарушением выделения желчи в ЖКТ (при желчнокаменной болезни).

Пищевые источники — ягоды рябины, капуста, арахисовое масло и др. растительные масла. Витамин К также синтезируется микрофлорой кишечника, поэтому одна из причин гиповитаминозов при недостатке витамина в пище — дизбактериоз кишечника (например, при антибиотикотерапии).

Если больной страдает гиповитаминозом К, например, при некоторых видах желтух, то операции — даже удаление зуба — могут сопровождаться длительным кровотечением.

Синтезирован водорастворимый аналог витамина К — викасол, который используют при лечении гиповитаминозов, связанных с нарушением всасывания витамина К из кишечника.

Суточная потребность точно не установлена, т.к. витамин синтезируется микрофлорой. Считают, что в сутки потребность около 1 мг.

ВИТАМИН «Е» (токоферол, витамин размножения).

Является антиоксидантом. При недостаточности витамина Е — дегенеративные изменения в печени, нарушение функций биологических мембран. Витамин Е предохраняет липиды клеточных мембран от окисления активными формами кислорода. Авитаминоз проявляется при очень длительном голодании или при стойком нарушении желчевыделительной функции печени (нарушение всасывания жиров). При этом наблюдаются шелушение кожи, мышечная слабость, стерильность — нарушением функции размножения. Поскольку витамин Е широко распространен в природе (растительные масла, семена пшеницы и др. злаков, сливочное масло), то авитаминоз встречается редко.

Суточная потребность — около 10−30 мг.

Авитаминомз Авитаминомз — заболевание, являющееся следствием длительного неполноценного питания, в котором отсутствуют какие-либо витамины.

Признаки авитаминоза зависят от того витамина, которого не хватает организму.

Причины, вызывающие авитаминоз:

• — Нарушение поступления витаминов с пищей при неправильном питании, недостаточном или некачественном питании.
• — Нарушение процессов пищеварения или нарушение работы органов, связанных непосредственно с пищеварением.
• — Поступление в организм антивитаминов, например лекарственных препаратов синкумар, дикумарол, применяющихся при лечении повышенной свертываемости крови.

Некоторые авитаминозы:

• — цинга — при отсутствии витамина С
• — куриная слепота — Витамин А
• — Бери-бери — Витамин B1
• — рахит — Витамин D
• — пеллагра — Витамин PP

Часто встречается полиавитаминоз, одновременная недостаточность нескольких витаминов. При неполном исключении витамина из питания говорят о витаминной недостаточности (гиповитаминоз).

Гиповитаминоз болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность.

Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода, защитные силы организма.

Г?первитаминомз — острое расстройство в результате интоксикации сверхвысокой дозой одного или нескольких витаминов (содержащихся в пище или витаминсодержащих лекарствах). Чаще всего гипервитаминозы вызываются приёмом резко повышенных доз витаминов, А и D.

Лечение производится отменой приёма витаминов, обильным питьём (форсированный диурез), антидотами.

Различают 2 типа гипервитаминоза:

Острый гипервитаминоз — возникает в случае единовременного приема большого количества витаминов определенной группы или нескольких групп. По симптоматике схож с острым отравлением Хронический гипервитаминоз — развивается при регулярном приеме в пищу определенного витамина, в количестве большей, чем необходимо. Симптомы этой разновидности менее остры.

Основной причиной гипервитаминоза является превышение рекомендованной дозы препаратов содержащих этот витамин. Также вероятность возникновения гипервитаминоза возможна в случае приема дополнительных витаминов, в сочетании с употреблением продуктов и так богатых этим витамином.