Инфекционные заболевания сердца

Миокардит. Миокардит — поражение мышцы сердца воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы действием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, возникающее при аллергических, аутоиммунных заболеваниях или трансплантации сердца [45].

Изменения на ЭКГ при миокардите могут быть следствием собственно миокардита, обусловленного тем или иным инфекционным агентом, либо иметь вторичный характер, отражая влияние лихорадки, гипокалиемии, дефицита витаминов или нежелательные лекарственные явления при приеме препаратов, для лечения миокардита, в первую очередь антимикробных средств.

Миокардит может развиваться на фоне многих инфекционных заболеваний, хотя самыми частыми его возбудителями являются вирусы, особенно энтеровирусы (Коксаки).

Возбудители, вызывающие острый миокардит:

• 1. Бактерии: Borrelia burgdorferi, Brucella spp., Campylobacter spp., Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp., Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.
• 2. Грибы: Aspergillus spp., Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides immitis, Cryptococcus spp., Histoplasma capsulatum.
• 3. Паразиты: Trypanosoma cruzi, Trypanosoma gambiense, Trypanosoma rhodesiense, Toxoplasma gondii.
• 4. Вирусы: вирусы Коксаки A и B, цитомегаловирус, эховирус, вирус Эпштейна — Барр, вирус гепатита B и C, вирус иммунодефицита человека, парамиксовирус.

Поскольку патологический очаг при вирусной инфекции локализуется в ишемизированных участках, то такие очаги, как правило, располагаются в субэндокардиальном слое миокарда. Проявления вирусного миокардита зависят от вирулентности инфекционного агента и от гормонального и иммунологического статуса макроорганизма. Инфицирование плода вирусом краснухи, парамиксовирусом и коксакивирусом может вызвать врожденные аномалии развития [46]. Миокардит сопровождается различными изменениями на ЭКГ, чаще всего — АВ-блокадами различной степени, другими нарушениями проводимости, изменениями сегмента ST и зубца T, иногда симулирующими острый коронарный синдром, и желудочковыми нарушениями ритма (рис. 3) [47].

Перикардит — воспалительное заболевание перикарда, вызываемое многими инфекционными агентами, причем в ряде случаев возможно одновременное поражение перии миокарда.

Типичные возбудители острого перикардита:

• 1. Бактерии: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp., Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp., Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.
• 2. Грибы: Aspergillus spp., Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.
• 3. Вирусы: вирусы Коксаки A и B, эховирус, вирус Эпштейна — Барр, ВИЧ, вирус гриппа, парамиксовирус, парвовирус B19.

В ранней стадии перикардита на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента PQ, затем следует элевация сегмента ST, нормализация сегмента ST, инверсия зубца Т и нормализация ЭКГ (рис. 4; табл. 2) [48, 49]. При перикардите ЭКГ может напоминать ЭКГ при остром коронарном синдроме [49]. Дифференциальная диагностика изменений ЭКГ вследствие миоперикардита, острого коронарного синдрома и синдрома преждевременной реполяризации желудочков представлена в табл. 3 [50]. Эволюция ЭКГ-изменений может длиться от нескольких дней до нескольких недель [51]. При образовании выпота в перикарде отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ (рис. 5).

Эндокардит. При эндокардите часто развиваются ЭКГ-изменения, появление которых свидетельствует об инвазивной форме инфекции, высоком риске осложнений и фатального исхода [52]. Нарушение проводимости указывает на распространение инфекционного процесса на перивальвулярную область [53]. Изменения ЭКГ очень часто регистрируются у больных с искусственными клапанами. К сожалению, не было проведено ни одного проспективного исследования изменений ЭКГ при инфекционном эндокардите. Аутопсийные исследования подтверждают, что наиболее частым изменением на ЭКГ является синусовая тахикардия, регистрировавшаяся у 53% больных с верифицированным инфекционным эндокардитом [54]. Реже на ЭКГ выявлялись другие изменения: снижение вольтажа комплекса QRS (44%), АВ-блокады различной степени (9%), элевация сегмента ST, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия и суправентрикулярная тахикардия (рис. 6).

У больных инфекционным эндокардитом, у которых на фоне адекватной антимикробной терапии длительное время сохраняется лихорадка и появились боль в груди и одышка, выявление АВ-блокад на ЭКГ свидетельствует о развитии перивальвулярного абсцесса и требует хирургического лечения (рис. 7) [54].

Микоплазмоз. Mycoplasma pneumoniae вызывают заболевания верхних и нижних дыхательных путей примерно у 70% инфицированных, у 20% протекают бессимптомно. В закрытых коллективах (армия, тюрьмы) отмечаются эпидемиологические вспышки [55]. Вовлечение ССС отмечается редко и в подавляющем большинстве случаев — у лиц, имеющих клинически манифестные формы микоплазменной инфекции. Самыми частыми отклонениями на ЭКГ являются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде инверсии зубца Т. Также могут регистрироваться брадикардия, удлинение интервала PQ и узкий комплекс QRS [56, 57]. В отсутствие симптомов поражения ССС изменения на ЭКГ встречаются редко и носят неспецифический характер. Предшествующая кардиальная патология не влияет на риск развития и степень выраженности ЭКГ-нарушений [58, 59].

Повышение внутричерепного давления инфекционного генеза вследствие менингита (как, впрочем, и при неинфекционных заболеваниях, например при субарахноидальном кровоизлиянии, опухолях мозга) также может вызывать отклонения на ЭКГ. Механизм развития ЭКГ-изменений у больных с повышенным внутричерепным давлением зависит от этиологии заболевания и реализуется через повышение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы в острый период субарахноидального кровоизлияния [60]; высвобождение большого количества норэпинефрина и эпинефрина из опухолей головного мозга [61]; электролитные нарушения при менингитах и аритмогенный эффект при опухолевом повреждении лимбических структур головного мозга [62]. Гипокалиемия, развивающаяся при опухолях головного мозга, геморрагиях и при повышении активности автономной нервной системы, также способствует развитию ЭКГ-нарушений [63]. К характерным изменениям на ЭКГ при повышении внутричерепного давления относятся высокий зубец Р, высокий зубец U, инвертированный зубец U, изменения сегмента ST и зубца Т, зазубренность зубца Т, синусовая тахикардия (рис. 8) [61, 63].