Современный взгляд на проблему эндометриоза

Эндометриоз остается нерешенной научной и клинической проблемой, к основным дискуссионным вопросам которой относятся следующие: всегда ли эндометриоз является болезнью; механизмы развития и классификация; генетические и иммунологические аспекты эндометриоза; наружный, внутренний эндометриоз и аденомиоз; ретроцервикальный эндометриоз; эндометриоз и тазовые боли; эндометриоз и спаечный процесс; эндометриоз и бесплодие; диагностические критерии; традиционные и нетрадиционные подходы к диагностике и лечению. Обследование, лечение и мониторинг более 1300 больных эндометриозом позволили определить собственные позиции авторов статьи в отношении морфофункциональных, эндокринологических, иммунологических, биохимических, генетических аспектов эндометриоза и разработать альтернативные программы лечения.

Концепции этиопатогенеза

Определение эндометриоза как процесса, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию, сохраняется неизменным на протяжении последнего столетия. Приорететными остаются следующие основные теории возникновения эндометриоза:

имплантационная теория, базирущаяся на возможности переноса эндометрия из полости матки через маточные трубы в брюшную полость, описанная в 1921 г. J.A. Sampson. Существует вероятность также транслокации эндометрия при хирургических вмешательствах на матке и диссеминации эндометриальных клеток гематогенным или лимфогенным путем. Именно гематогенный путь «метастазирования» приводит к развитию редких форм эндометриоза с поражением легких, кожи, мышц;

метапластическая теория, объясняющая появление эндометриоподобной ткани метаплазией мезотелия брюшины и плевры, эндотелия лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряда других тканей;

дизонтогенетическая теория, основывающаяся на возможности нарушения эмбриогенеза и развития эндометриоидной ткани из аномально расположенных зачатков Мюллерова канала. По наблюдениям авторов статьи, эндометриоидное поражение часто сочетается с врожденными аномалиями половых органов (двурогая матка, добавочный рог матки, затрудняющие нормальный отток менструальной крови).

Ключевой момент развития эндометриоза — возникновение эндометриоидной гетеротопии — пока не объяснен ни одной из теорий. Несомненно, что для этого необходимо, чтобы эндометриальные клетки обладали повышенной способностью к имплантации, а защитные силы организма были недостаточны для обеспечения клиренса эктопических эндометриальных клеток. Реализация этих условий возможна под воздействием одного или нескольких факторов: гормонального дисбаланса; неблагоприятной экологии; генетической предрасположенности; расстройств иммунитета; воспаления; механической травмы; нарушений в системах протеолиза, ангиогенеза и метаболизма железа.

Эндометриоз как генетически обусловленная патология — одна из новейших концепций, в основе которой лежит наличие семейных форм заболевания, частое сочетание эндометриоза с пороками развития урогенитального тракта и других органов, а также особенности течения эндометриоза (раннее начало, тяжелое течение, рецидивы, резистентность к лечению) при наследственных формах заболевания. Авторами статьи описаны случаи эндометриоза у матери и восьми дочерей (эндометриоз различной локализации), у матери и двух дочерей (эндометриоидные кисты яичников), эндометриоз у сестер-близнецов. На основании цитогенетических исследований установлены взаимосвязь антигена HLA (Human leucocyte antigen) с эндометриозом, количественные и структурные изменения хромосом в эндометриальных клетках (увеличение гетерозиготности хромосомы 17, анеуплоидия), высказано предположение, что двусторонние эндометриоидные кисты могут возникать и независимо развиваться из разных клонов. Обнаружение специфических генетических маркеров в перспективе позволит выявлять генетическую предрасположенность, проводить профилактику и диагностировать доклинические стадии заболевания.

Иммунологические аспекты эндометриоза интенсивно изучаются с 1978 г. Представляют интерес данные о наличии у больных эндометриозом изменений общего и местного иммунитета, которым отводится определенная роль в развитии и прогрессировании заболевания. Некоторые исследователи полагают, что эндометриоидные клетки обладают настолько мощным агрессивным потенциалом, что вызывают повреждения иммунной системы.

Полученные авторами статьи прижизненные фазово-интерференционные изображения клеток перитонеальной жидкости и периферической крови больных глубоким инфильтративным эндометриозом убедительно свидетельствуют об активном участии иммунной системы в патогенезе этого заболевания. Большинство современных исследований посвящено роли перитонеальных макрофагов, цитокинов, интегринов, факторов роста, ангиогенеза и протеолиза, благоприятствующих имплантации клеток эндометрия и обусловливающих провоспалительные изменения перитонеальной среды. В последнее время выдвигаются предположения о влиянии неблагоприятной экологической обстановки, в том числе загрязнения окружающей среды вредными продуктами промышленного производства (в частности, диоксинами), на возникновение эндометриоза.

Таким образом, основными этиопатогенетическими факторами эндометриоза следует считать ретроградную менструацию, целомическую метаплазию, активацию эмбриональных остатков, гематогенное и лимфогенное метастазирование, генетическую предрасположенность, ятрогенную диссеминацию, нарушения системы протеолиза. Факторами риска развития эндометриоза считают гиперэстрогению, раннее менархе, обильные и длительные менструации, нарушения оттока менструальной крови, неблагоприятную экологию, ожирение, курение, стресс.