Механизмы СИТ. 
Специфическая иммунотерапия атопических заболеваний

Механизмы СИТ (иммунотерапии аллергенами) весьма сложны и продолжают уточняться. Большинство исследователей связывают эффект СИТ с увеличением концентрации IgG4, IgG1 и уменьшением синтеза IgE.

В соответствии с современными представлениями продукция IgE или IgG при иммунном ответе определяется хелперными Тлимфоцитами (Th или CD4+ лимфоциты), которые в результате распознавания антигена могут дифференцироваться из Th-0 в Thклетки 1 типа или 2 типа. Th1 опосредованный вариант ответа приводит к продукции IgG-антител. Цитокины Th1 (интерлейкин-2 и интерферон) способствуют дифференцировке Th-0 в Th1 и подавляют образование Th2. При атопии наблюдается преимущественная дифференцировка пролиферирующих Th-0 лимфоцитов в Th2. Th2 клетки участвуют в запуске и поддержании продукции IgEантител. Th2, тучные клетки, эозинофилы с помощью сходного профиля цитокинов (IL4, IL5, IL13), мембраносвязанных молекул (gp 39) и секретируемых Влимфоцитами IgEантител создают сеть взаимонаправленных позитивных сигналов, поддерживающих аллергическое воспаление. Цитокины Th2 (IL4, IL13, IL5) способствуют дифференцировке Th2 и подавляют Th1.

При СИТ отмечается повышение содержания клеток, продуцирующих IL12, усиление экспрессии HLADR (антигенпредставляющие клетки), появление рецепторов для IL2, появление Th1 клеток, переключение Th2 ответа на Th1 ответ, что приводит к запуску и поддержанию продукции IgGантител (блокирующих) или формированию Тлимфоцитарной толерантности. Степень соответствия СИТ классическим моделям толерантности остается предметом изучения и дискуссий. СИТ действует практически на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса, оказывает тормозящее действие на клеточный и медиаторный компоненты аллергического воспаления, тормозит раннюю и позднюю фазу IgEопосредованной аллергии. СИТ оказывает действие на вызванную аллергеном продукцию цитокинов воспаления, включая IL4 и интерферон. При СИТ угнетаются эффекторные звенья аллергического процесса: уменьшается содержание тучных клеток, угнетается накопление клеток воспаления (эозинофилов и нейтрофилов), что, в свою очередь, приводит к угнетению накопления в тканях организма больного медиаторов воспаления, высвобождаемых из этих клеток, к уменьшению секреции хемотаксических посредников, инициирующих позднюю фазу аллергического воспаления и неспецифическую тканевую реактивность. Возникающие при СИТ изменения характера представительства цитокиновых маркеров, снижение тканевой (органной) чувствительности к экспозиции аллергена, снижение неспецифической тканевой гиперреактивности, угнетение признаков аллергического воспаления сохраняются на протяжении длительного времени. Преимущества СИТ обусловлены терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического ответа; такая широта отсутствует у известных фармакологических препаратов.