На молекулярном уровне

Отмечено, что трансформация гингивита в пародонтит не происходит, если в сыворотке крови повышен титр высокоавидных антител (авидность антител — это суммарная сила взаимодействия антитела с антигеном) к пародонтопатогенной микрофлоре. Предполагается, что слабовирулентные патогены способны изменятьtoll-подобныерецепторы (TLR) во внешней мембране клеток (систему TLR), обеспечивающих включение важных компонентов врожденного иммунитета, делая эту систему невосприимчивой к молекулярным структурам микробов, что в свою очередь способствует прогрессированию деструкции тканей пародонтального комплекса.

Справедливости ради следует отметить, что иерархическая сложность иммунной системы, функциональная многокомпонентность, вероятность восстановления гомеостаза различными путями, определенная спорность методической оценки ее расстройств, отсутствие внятной идеологии принципов назначения модулирующих воздействий и многие другие причины не позволяют в настоящее время полностью отнести клиническую иммунологию к доказательному разделу медицины. Делается вывод об определяющей зависимости нарушений иммунных реакций от стадии развитияи патогенезамногих заболеваний.