Глаукома. 
Пожилой больной. 
Почему ухудшается зрение

Глаукома это группа хронических дистрофических заболеваний глаза, при которых ведущим симптомом является повышение внутриглазного давления (ВГД), а исходом атрофия зрительного нерва. После 40 лет в основном встречается первичная глаукома. Число заболевших в возрасте 4049 лет составляет от 0,2 до 1,4%; в возрастных пределах от 60 до 69 лет таких пациентов становится больше 0,94,5%, а у лиц старше 80 лет частота выявления первичной глаукомы на уровне 1014% (А.П. Нестеров, 1982).

Этиология и патогенез

Клинически и морфологически уже в начальной стадии глаукомы наблюдаются очаговые атрофические изменения в радужной оболочке и цилиарном теле, снижение прозрачности и склероз трабекулы, экзогенная пигментация на внутренней стенке шлеммова канала. По мере прогрессирования заболевания очаговые изменения переходят в диффузные, в собственных сосудах радужки появляются аневризмы, повышается проницаемость их стенок. Следствием дистрофических процессов в дренажной системе и тканях сосудистого тракта глаза является неравномерное сужение просвета шлеммова канала, развитие гониосинехий (спаек) в углу передней камеры и неуклонное увеличение сопротивления оттоку водянистой влаги. Ретенция жидкости приводит к повышению внутриглазного давления, а высокий уровень последнего является причиной вторичных дистрофических изменений сетчатки и зрительного нерва. Состояние угла передней камеры определяет форму заболевания: при открытоугольной глаукоме затруднение оттока жидкости из глаза обусловлено дистрофическими изменениями стенок и просвета шлеммова канала (6070% случаев), а при закрытоугольной форме поступление водянистой влаги в шлеммов канал заблокировано корнем радужной оболочки или гониосинехиями. Постепенно развивающаяся глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва проявляется прогрессируюшим сужением границ поля зрения преимущественно в верхненосовом секторе. По степени приближения дефектной границы к точке фиксации (т.е. к центру поля зрения) определяют стадию заболевания; начальная (I), развитая (II) и далекозашедшая (III) стадии глаукомы предполагают наличие достаточно высокой остроты центрального зрения, в терминальной (IV) стадии уже атрофирован центральный папилломакулярный пучок зрительного нерва, проводящий нервные импульсы от желтого пятна сетчатки, поэтому центральное зрение быстро и необратимо снижается до 0,20,1, а далее до сотых, светоощущения с неправильной светопроекцией и, наконец, до 0. Состояние внутриглазного давления (ВГД) может оцениваться как нормальное (а) до 27 мм рт. ст., умеренно повышенное (b) 2832 мм рт. ст. или высокое © 33 мм рт. ст. и выше. Заболевание всегда двустороннее, однако сначала проявляется на одном глазу, и лишь через 1,52 года на втором.

Клиническая картина

Клиническое течение первичной открытоугольной глаукомы хроническое, медленно прогрессирующее и в III стадиях обычно бессимптомное; в редких случаях заболевания у лиц моложе 40 лет может наблюдаться раннее, не соответствующее возрасту развитие пресбиопии. Жалобы на периодически возникающее затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и тупые, распирающие боли в глазу, иррадиирующие в височную область соответствующей половины головы, встречаются не более чем у 15% пациентов. Внешне глаз не изменен, и лишь исследование периферического зрения в сочетании с измерением ВГД и офтальмоскопией (появление патологической экскавации диска зрительного нерва) позволяет установить правильный диагноз. Зачастую лишь резкое и, к сожалению, неизлечимое снижение зрения одного глаза побуждает пациента обратиться к офтальмологу; при обследовании обычно выявляют III стадию заболевания парного глаза и в дальнейшем основные усилия врача направлены на сохранение зрительных функций последнего. Поэтому исключительно большое значение имеет активное раннее выявление глаукомы, в связи с чем всем лицам 40 лет и старше хотя бы 1 раз в 3 года необходимо контролировать уровень ВГД вне зависимости от повода обращения в поликлинику; при цифрах 2627 мм рт. ст. пациенту показано диспансерное наблюдение окулиста с диагнозом подозрение на глаукому и углубленное обследование, предпочтительно в условиях глазного стационара. При наличии кровных родственников, больных первичной глаукомой, регулярное измерение ВГД следует начинать уже с 37 лет.

Клиническое течение первичной закрытоугольной глаукомы характеризуется чередованием периодических обострений (подострый приступ), проявляющихся повышением ВГД до 3040 мм рт. ст. в сочетании с типичными жалобами на кратковременное (до 1015 мин) ощущение тумана и радужных кругов вокруг источника света перед пораженным глазом и покраснение последнего, боли в глазном яблоке и надбровии с иррадиацией в височную и лобную область соответствующей половины головы, и последующих ремиссий длительностью 12 мес и более. Иногда болезнь начинается с острого приступа, при котором ВГД может достигать 4060 мм рт. ст. и более, все перечисленные ранее жалобы выражены в большей степени, быстро присоединяется тошнота, неоднократная рвота, иррадиация болей в руку, соответствующую половину грудной клетки и даже живота. При осмотре отмечается расширение сосудов на поверхности глаза (застойная инъекция), диффузный отек роговицы с легким снижением ее прозрачности (опалесценция), мелкая передняя камера и, самое главное, широкий ареактивный зрачок. Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися покраснением глаза: конъюнктивитом, кератитом, иридоциклитом, а также с инфарктом миокарда (при левосторонней локализации) и острым пищевым отравлением. Длительность приступа достигает нескольких часов, и при неэффективности консервативного лечения в течение суток показано срочное хирургическое лечение операция иридэктомии, в противном случае даже единственный приступ может привести к атрофии зрительного нерва и необратимому снижению зрения. Закрытоугольная глаукома чаще встречается у гиперметропов, особенно у женщин (66%) в возрасте около 60 лет.

Непосредственной причиной приступа обычно является:

• · эмоциональное возбуждение;
• · прием большого количества жидкости (более 1,5 л в день, или 0,5 л и более одномоментно);
• · длительная работа с наклоном головы (стирка, мытье полов, работа на приусадебном участке);
• · расширение зрачка (прием некоторых медикаментов, обычно спазмолитиков);
• · необходимость осмотра глазного дна; длительное пребывание в затемненном помещении — например, в театре или при связанных с профессией условиях ночного дежурства;
• · перегрев головы (баня, южные курорты, работа в «горячих цехах»);
• · повышение венозного давления в области головы и шеи (подъем тяжести массой более 7 кг, натуживание при запоре, тесная одежда).

Приступ чаще развивается во второй половине дня и вечером, и практически никогда не возникает во время сна.

В успешном лечении глауком первостепенное значение имеет ранняя диагностика (полностью излечить заболевание невозможно, но сохранить зрительные функции на протяжении 10 лет и более в том состоянии, в каком они находились в момент выявления патологии в I начале II стадии процесса, возможно с вероятностью 7580%), соблюдение определенного режима труда, особенно строгого при закрытоугольной форме, с исключением факторов, провоцирующих подъем ВГД (см. ранее причины приступа), регулярный прием лекарственных препаратов под ежемесячным диспансерным наблюдением окулиста, обязательное согласование при назначении больному глаукомой любой медикаментозной терапии по поводу общего заболевания или предоперационной премедикации врачами терапевтами, хирургами, анестезиологами, невропатологами, окулистами. Последнее правило должно соблюдаться особенно строго при лечении гипертонической болезни (оптимальный уровень систолического АД для больного глаукомой в пределах 140 160 мм рт. ст., гипо и нормотоники слепнут от глаукомы значительно быстрее), купировании болевого синдрома при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни (опасность расширения зрачка вследствие приема атропина сульфата, метоклопрамида), подготовке к интубационному наркозу (инъекцию атропина сульфата заменяют инъекцией прометазина) и т. д.

Лечение

Консервативное лечение первичной глаукомы носит комплексный характер и складывается из офтальмогипотензивной терапии (местной и общей) и медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, в первую очередь в зрительном нерве.

К средствам местной гипотензивной терапии относится в первую очередь bадреноблокатор тимолол малеат, уменьшающий секрецию внутриглазной жидкости, не изменяя ширину зрачка. Препарат назначают в виде инстилляций глазных капель 0,1%, 0,25% или 0,5% раствора по 12 капли 12 раза в день, противопоказанием является бронхиальная астма, синусовая брадикардия и AV блокада IIIII степени. При недостаточном снижении ВГД на фоне монотерапии тимололом можно добавить закапывания миотика Мхолиномиметического действия раствора пилокарпина гидрохлорида 1%, улучшающего отток внутриглазной жидкости (13 раза в день) или применить комбинацию этих препаратов. В последние 2 года арсенал средств местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы пополнился дорзоламидом 2% ингибитором карбоангидразы цилиарных отростков (по 1 капле 2 раза в день), который можно назначать вместо тимолола или совместно с последним. При закрытоугольной форме наряду с названными выше могут быть использованы инстилляции 12 раза в день миотиков антихолинэстеразного действия, однако эти фосфорорганические соединения довольно токсичны и обладают катарактогенным действием, поэтому в современной офтальмологии применяются крайне редко.

Общая офтальмогипотензивная терапия предполагает назначение внутрь ингибитора карбоангидразы ацетазоламида, подавляющего прдукцию внутриглазной жидкости, в дозах по 0,125 (полтаблетки) 12 раза в день через день с обязательным приемом калийсберегающих препаратов. Ацетазоламид назначают обычно в тех случаях, когда по какимлибо причинам приходится отложить антиглаукоматозную операцию. Может быть заменен инстилляциями глазных капель дорзоламида 2%.

В лечебный комплекс, обеспечивающий нормализацию обменных процессов в тканях глаза, особенно в зрительном нерве, включают антиагреганты с выраженным сосудорасширяющим действием (пентоксифиллин), циннаризин, пирацетам, инозин, антисклеротические препараты, витамины (по согласованию с терапевтом и невропатологом).

При остром приступе глаукомы основной целью является ликвидация блокады дренажной зоны угла передней камеры смещенным корнем радужки. Для этого стараются сузить расширенный зрачок (частые инстилляции раствора пилокарпина 1% сначала 4 раза с интервалом 15 мин, затем 4 раза каждые 30 мин и 23 раза ежечасно) и углубить переднюю камеру за счет смещения кзади радужки и хрусталика, уменьшив объем стекловидного тела (внутрь 100 мл 50% раствора глицерина или его смеси с равным количеством 20% аскорбата натрия, в стационаре маннитол внутривенно капельно, фуросемид внутривенно). Подавление продукции внутриглазной жидкости обеспечивается назначением ацетазоламида внутрь (2 таблетки 0,5 г при поступлении и еще 0,5 г при отсутствии снижения ВГД спустя 12 ч), 12 инстилляциями глазных капель 0,5% раствора тимолола, внутримышечной инъекцией литической смеси (по 1 мл раствора хлорпромазина, дифенгидрамина), внутривенным введением фентанила с дроперидолом.

Для уменьшения кровенаполнения внутриглазных сосудов больному делают горячие ножные ванны, ставят пиявку на висок. После 24 ч безуспешного консервативного лечения острого приступа глаукомы производится антиглаукоматозная операция иридэктомия, выравнивающая давление жидкости как за радужкой, так и перед ней. Если удается купировать приступ медикаментозными средствами, операцию выполняют спустя несколько дней после исчезновения остаточных явлений. Целесообразно сделать также лазерную иридэктомию на парном глазу (амбулаторно) для профилактики блокады угла передней камеры.

Хирургическое (или лазерное) лечение закрытоугольной глаукомы должно быть произведено как можно раньше, до развития вторичных дистрофических изменений в углу передней камеры; эта форма глаукомы является болезнью первично хирургического лечения, медикаментозное же играет лишь вспомогательную роль и после своевременно выполненного оперативного вмешательства может никогда больше не понадобиться. При открытоугольной глаукоме сначала проводят консервативную терапию, а показания к операции возникают при прогрессирующем сужении границ поля зрения (уровень ВГД особого значения не имеет) либо при постоянно высоком уровне ВГД со значительными (более 4 мм рт. ст.) суточными колебаниями. Суть большинства антиглаукоматозных вмешательств заключается в создании дополнительных или расширении естественных путей оттока жидкости из глаза с помощью микрохирургической техники (обычно требуется госпитализация больного на 45 дней) или луча лазера (выполняется амбулаторно). Порядок обследования и подготовки пациента к плановой антиглаукоматозной операции, ведение послеоперационного периода аналогичны описанным ранее для экстракции катаракты, длительность пребывания на операционном столе примерно 20 мин, швы с конъюнктивы снимают амбулаторно на 89й день. Гипотензивный эффект операций на уровне 7580%, при его отсутствии возможны повторные вмешательства.

После операции больные остаются на диспансерном контроле у врачаокулиста и продолжают получать консервативное лечение с учетом состояния зрительных функций и уровня ВГД.