Патогенез. 
Профилактика и лечение послеродовых заболеваний коров

Воспаление слизистой оболочки матки возникает как ответная реакция организма на ее травму и на раздражение микробами. Эти раздражения одновременно с повреждающими действиями вызывают защитные реакции в поврежденных тканях и организме животного. В тканях матки при этом формируется лейкоцитарный вал или барьер, препятствующий распространению патологического процесса и способствующий его ликвидации. Если защитные реакции организма значительно выражены, то воспалительный процесс обычно локализуется в слизистой оболочке матки и дальнейшего распространения не получает (1).

Рассматривая послеродовые гнойно-воспалительные заболевания матки у коров как типичную факторную инфекционную патологию, следует отметить, что критическим механизмом, создающим объективные предпосылки для активизации жизнедеятельности эндогенной и экзогенной микрофлоры и обеспечивающим развитие локальной внутриматочной инфекции, является состояние защитных сил организма, общей иммунологической резистентности и неспецифических факторов защиты во время беременности, родов и в послеродовой период. Именно в эти физиологические периоды репродукции организм, испытывая как общий, так и локальный иммунодефицит, находится в состоянии пониженной резистентности. В этих условиях баланс сосуществования и взаимодействия макрои микроорганизмов неизбежно нарушается и склоняется в сторону усиления патогенного действия эндогенноэкзогенных инфекционных агентов. Наиболее ярко это проявляется на фоне часто выявляемого у беременных и лактирующих коров нарушения обмена веществ. Установлено, что эндометрит коров сопровождается глубоким вторичным иммунным дефицитом. В частности, отмечены нарушения как клеточного, так и гуморального звена иммунитета, а также низкий уровень бета-каротина, витамина А, общего белка и белковых фракций по сравнению со здоровыми животными (3).

При наличии предрасполагающих условий воспалительный процесс может возникнуть даже под влиянием малопатогенных микробов, проникнувших в матку, иногда он развивается вследствие активизации имеющейся в матке микрофлоры (аутоинфекция).

Важнейшим пусковым механизмом является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов — инфекция, ионизирующая радиация, механическая травма, отравление ядами и токсинами в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки.

Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры — митохондрии, являющиеся основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента.

Повреждение других субклеточных структур — лизосом сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.

Ферменты, высвобождающиеся из лизосом при повреждении ткани, способны повышать проницаемость сосудов двояким путем: непосредственно, воздействуя на эндотелий и сосудистую стенку, и опосредованно, вызывая высвобождение и образование медиаторов проницаемости (гистамина, активирования кининовой системы. С действием лизосомальных ферментов связывают так же образование еще одной группы биологически активных веществ — простагландинов (в частности типа Е), которые в значительных количествах обнаруживаются при аутолизе клеток, способствуя развитию воспаления путем повышения проницаемости сосудов.

Воспалительный отек — активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. И. И. Мечников указывал, что образование жидкого экссудата — генеалогически поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогормональных механизмов на интенсивность отечной реакции. Значимость каждой из систем может меняться в зависимости от характера воспалительного процесса. В частности результаты исследований П. П. Голикова (1967) указывают на сезонность ритма интенсивности воспалительной реакции. Автор увязывает это явление с различной активностью гипофиз-адреналовой системы в различные сезоны года.

Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении.

Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и пр.) воспаление ведет к функциональному и морфологическому отграничению пораженных тканей.

Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением кровои лимфооттока в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. И. И. Мечников указывал, что целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.