НЦД. 
Симптоматические АГ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«НЦД. Симптоматические АГ»

МИНСК, 2008

Термин «НЦД» предложили Ламберт и Савицкий в 1938 г. Синонимы (СНГ): вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная астения (НЦД по гипотоническому типу), кардиальный невроз сердца (НЦД по кардиальному типу). За рубежом: гиперкинетический синдром, тахикардический невроз, нейроэндокринная кардиопатия, невроз тревоги и др.

НЦД — не самостоятельное заболевание, не нозологическая форма, а разновидность синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Больные НЦД составляют 15−20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных. Преобладающий возраст — до 40 лет, чаще женщины.

Симптомы НЦД возникают и усиливаются на фоне перенапряжения, переутомления.

Особенности: преимущественно симптоматика поражения сердечно-сосудистой системы, доброкачественное течение, хороший прогноз, отсутствие выраженной сердечной недостаточности и кардиомегалии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

­ психогенная;

­ инфекционно-токсическая;

­ дисгормональная;

­ физического перенапряжения;

­ смешанная;

­ эссенциальная (конституционально-рефлекторная);

­ физические и профессиональные факторы;

Тип:

­ гипотензивный;

­ гипертензивный;

­ нормотензивный;

­ смешанный;

­ кардиальный (АД в норме, но имеется кардиалгия или нарушения ритма);

Первичная и вторичная;

Системная и регионарная;

Клинические синдромы:

1. Кардиальный синдром:

1.1. Кардиалгия;

1.2. Нарушения ритма сердца;

1.3. Миокардиодистрофия;

а) с нарушением ритма;

б) без нарушения ритма;

2. Вазомоторный синдром:

2.1. Церебральный синдром: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли;

2.2. Периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.

3. Астеноневротический синдром;

4. Синдром нарушения терморегуляции;

5. Нейро-аллергический синдром;

6. Синдром респираторных расстройств;

Кризы (осложнения):

­ вагоинсулярный;

­ симпато-адреналовый;

­ смешанные;

Период:

­ обострение;

­ ремиссия;

Степени тяжести:

­ легкая;

­ средней тяжести;

­ тяжелая.

ПАТОГЕНЕЗ

Нарушается работа коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса, формируется синдром вегетативной дистонии. Чрезмерная стимуляция САС приводит к гиперпродукции катехоламинов и лактата, что проявляется беспокойством, тревогой, страхом. Эффективны би в-адреноблокаторы. Избыток лактата вызывает кардиалгию, справиться с которой помогают в-адреноблокаторы, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, CaCl₂ и даже ингаляции кислорода.

Наблюдаются малые эндокринопатии (с вовлечением щитовидной железы, надпочечников, половых желез), которые можно определить нагрузочными пробами. Это может сказаться в период эндокринной перестройки (пубертат, беременность, климакс).

Критерии исключения НЦД:

1. Кардиомегалия (рентген, ЭХО, не перкуссия);

2. Наличие диастолических шумов (аускультация, ФКГ);

3. Застойная сердечная недостаточность;

4. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса в период обращения за помощью, АВ-блокады 2−3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.

КЛИНИКА

Жалобы:

Кардиалгический синдром (практически у 100% больных) — боли в области сердца, сердцебиение, тахикардия.

Респираторный синдром (субъективный) — ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).

Астеноневротические симптомы — повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.

Анамнез:

1) возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки;

2) длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии);

3) наличие обострений и ремиссий;

4) эффективность приема в-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.

Кардиалгический синдром:

­ наблюдается практически у всех больных НЦД;

­ боли колющие, ноющие, жгучие, редко — давящие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, но практически никогда не бывают за грудиной, хотя могут иррадиировать в левую руку;

­ продолжительность боли — от нескольких секунд (колющая, простреливающая) до нескольких часов (ноющая), редко — дней;

­ боли провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим и умственным переутомлением, у женщин — в предменструальный период;

­ связь болей с нагрузкой: не на фоне, а после прекращения (спустя 5−10 минут);

­ боль уменьшается или купируется валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами, но не нитратами (последние переносятся плохо);

­ боль нередко сопровождается симпато-адреналовым кризом (вегетативная буря).

Симпато-адреналовый криз:

­ начинается и заканчивается внезапно;

­ сильные головные боли с ощущением пульсации в голове;

­ выраженное сердцебиение;

­ перебои в области сердца;

­ онемение и дрожание конечностей;

­ бледность и сухость кожи;

­ повышение температуры;

­ лейкоцитоз и гипергликемия;

­ ощущение тревоги, страха;

­ после криза — полиурия (2−3 л), снижение удельного веса мочи, астения;

­ N.B. такой криз может встречаться и при феохромоцитоме.

Вагоинсулярный криз:

­ ощущение замирания, перебои в области сердца;

­ затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха;

­ головокружение;

­ кожа влажная, гиперемированная;

­ склонность к замедлению пульса и снижению АД;

­ возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм;

­ гипогликемия;

­ после криза — выраженная астения (в течение нескольких часов).

Степени тяжести кризов:

­ легкие — 10−15 минут, моносимптомные;

­ средней тяжести — до 1 часа, полисимптомные, выраженная послекризовая астения (около суток);

­ тяжелые — более 1 часа, полисимптомные, возможны судороги, послекризовая астения в течение нескольких дней.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные данные — обычно в норме.

Инструментальные исследования:

­ лабильность АД с тенденцией к гипертензии;

­ зоны гипералгезии в области сердца;

­ изменения на ЭКГ (инверсия зубца Т, депрессия ST)

Дополнительные диагностические признаки:

­ положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией;

­ положительная ЭКГ проба с KCl;

­ снижение толерантности к физической нагрузке (ВЭП);

­ гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ;

­ нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии;

­ нарушения терморегуляции.

ЭКГ-признаки:

­ у большинства больных вообще нет никаких изменений;

­ синусовая тахикардия (реже брадикардия);

­ миграция водителя ритма (1:5);

­ экстрасистолы (1:10);

­ возможна пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии (3%);

­ синдром ранней реполяризации желудочков (10%);

­ особенности зубца Т:

­ отрицательный зубец Т в двух или более отведениях (30−40%);

­ зубец Т асимметричен, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом;

­ лабильность зубца Т (изменяется после приема пищи, при форсированном дыхании, при перемене положения тела);

­ чаще в V₁-V₃;

­ несоответствие отрицательного зубца Т и болевого синдрома

Диагностические ЭКГ пробы при исходных изменениях зубца Т:

Проба с гпервентиляцией. Снимаем ЭКГ, затем в течение 30 секунд больной форсированно дышит, сразу после этого еще раз снимаем ЭКГ. Проба считается положительной, если пульс участился на 50% и более, а на ЭКГ появился отрицательный зубец Т (преимущественно в правых грудных отведениях). Данная проба положительна у 70% больных НЦД и лишь у 5% больных ИБС.

Калиевая проба. После снятии ЭКГ больной принимает внутрь 6 г KCl в 50 миллилитрах чая или сока. Через 45 и 90 минут снимаем ЭКГ. Если отрицательный Т становится положительным, то и проба считается положительной. Эта проба положительна у 70% больных НЦД и у 20% больных ИБС, т. е. ее дифференциально-диагностическое значение уступает таковому пробы с гипервентиляцией.

Проба с обзиданом — еще менее показательна.

Особенности ВЭП при НЦД:

­ выявляется низкая толерантность к физической нагрузке (приходится прекращать пробу на 2−3 ступени);

­ повышается ЧСС более чем на 50% от исходной на 1−2 минуте пробы;

­ восстановительный период сопровождается длительной тахикардией, ЧСС возвращается к исходным значениям только через 20−30 минут;

­ возможна косовосходящая депрессия ST более 1 мм и инверсия Т, но не во время пробы, а на 3−5 минуте восстановительного периода;

­ также возможны боли в области сердца в течение 5−10 минут после нагрузки;

­ тенденция к смещению ЭОС вправо, появлению синдрома S_IQ_III;

­ может быть повышение АД (не более 170/95 мм рт. ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Основные принципы лечения НЦД:

­ этиотропная терапия — элиминация этиологического фактора или уменьшение его влияния (здоровый образ жизни);

­ нормализация деятельности ЦНС, коры больших полушарий, лимбической системы, гипоталамуса;

­ устранение дисфункции нервной системы (главным образом, за счет снижения активности САС);

­ симптоматическое лечение кардиалгии, нарушений ритма;

­ физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура;

­ психотерапия (беседа!), санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия

Седативные препараты: корень валерианы (10 г на 200 мл воды на сутки, принимать по ј стакана 4 раза в день в течение 3−4 месяцев), валокордин, корвалол, кротинекс, пустырник.

Транквилизаторы (уменьшение невроза, страха, тревоги, снижение частоты симпато-адреналовых кризов): диазепам (по 2,5−5,0 мг (0,5−1 таблетка) 2−4 раза в день, элениум, феназепам, нозепам и др.

Антидепрессанты (восстановление работы лимбической системы, в основном, при астенодепрессивном синдроме): амитриптилин (50−75 мг/сутки), ксанакс (0,25−0,50 мг 3 раза вдень), терапен (20−40 мг/сутки).

Ноотропные средства: пирацетам (0,4 г 3 раза в сутки в течение 2 месяцев), дезам (циннаризин + пирацетам, по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц).

Цереброангиокорректоры (уменьшение дистонии сосудов ЦНС): кавинтон (5−10 мг 3 раза в день 2 месяца), стугерон (25−50 мг 3 раза в день 2 месяца).

Вегетативные корректоры (устранение дисфункции ЦНС, снижение возбудимости гипоталамуса, симпатических структур): белоид, белоспон, белотоминал.

Адреномиметики (в) — при тахикардии 120 и выше при ортостатической пробе, повышении АД, частых симпато-адреналовых кризах, выраженной кардиалгии на фоне тахикардии, снижении толерантности к физическим нагрузкам при ВЭП: анаприлин 40−120 мг/сут 1−2 месяца, атенолол, метопролол, тразигор, конкор (бисопролол). Кардиоселективные — при кардиальной форме, неселективные — при гипертензии.

Адаптогены: элеутерококк, женьшень, заманиха, китайский лимонник. При низком давлении: пантокрин 1 мл в/м № 10, фетанол.

——""-««—-;

Симптоматические АГ — такие АГ, которые имеют установленную причину.

I. Почечные АГ (12−15%):

­ врожденные аномалии почек и их сосудов;

­ приобретенные заболевания почек и мочевыводящих путей;

­ приобретенные поражения магистральных почечных сосудов;

­ и др.

II. Гемодинамические/кардиоваскулярные (до 2%):

­ атеросклероз аорты;

­ стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий;

­ коарктация аорты;

­ неспецифический аортоартериит;

­ недостаточность аортального клапана;

­ полная атриовентрикулярная блокада;

­ реологическая гипертензия;

­ застойная сердечная недостаточность;

­ гипертензии малого круга кровообращения.

III. Эндокринного генеза (2−3%):

­ феохромоцитома;

­ первичный гиперальдостеронизм;

­ болезнь и синдром Иценко-Кушинга;

­ токсический зоб;

­ акромегалия;

­ идиопатическая гиперплазия коры надпочечников;

­ климактерическая гипертензия.

IV. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС (0,6%):

­ гипоталамический синдром;

­ субарахноидальное кровоизлияние;

­ опухоли и кисты головного мозга;

­ травмы, абсцессы головного мозга;

­ менингиты и др.

V. АГ при экзогенных и эндогенных интоксикациях:

­ побочное действие лекарственных средств (НПВС, ГКС);

­ алкоголизм (10% АГ у молодых мужчин);

­ наркомания (кокаин);

­ свинец, таллий, кадмий (профессиональные);

­ поздний токсикоз беременных.

VI. АГ при сочетанных поражениях:

­ сочетанные паренхиматозные заболевания почек;

­ поражение паренхимы почки и ее артерий;

­ поражение почек и надпочечников;

­ и др.

Критерии синдрома злокачественной АГ (СЗГ):

­ стойкое повышение ДАД выше 130−140 мм рт. ст.;

­ гипертоническая энцефалопатия (выраженная головная боль с тошнотой и рвотой, частые гипертонические кризы с расстройством зрения, судорогами, нарушениями сознания);

­ тяжелые поражения глазного дня (III-IV степень по Кейсу-Вегенеру-Барнеру) в виде отека сетчатки, диска зрительного нерва, гемоплазморрагии, вплоть до амавроза;

­ повторные нарушения мозгового кровообращения;

­ частые приступы ОЛЖН;

­ быстрое формирование и прогрессирование почечной недостаточности.

Признаки, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ:

­ 1) начало в возрасте до 30−35 и после 50−55 лет;

­ 2) выявление СЗГ или АД стойко выше 180/110;

­ 3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 ммоль/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ);

­ 4) некоторые отчетливые признаки вторичной АГ:

­ неспровоцированная гипокалиемия или выраженная гипокалиемия на фоне диуретической терапии (гиперальдостеронизм);

­ систолический шум в области грудного (коарктация) и брюшного (сужение почечных артерий) отделов аорты;

­ пароксизмы головной боли, сердцебиения, потливости, тремора (феохромоцитома);

­ наследственная предрасположенность к заболеваниям почек, эндокринных органов;

­ 5) неэффективность комбинированной (трехили даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии.

Надпочечники:

­ корковый слой:

­ клубочковая зона — альдостерон;

­ пучковая зона — ГКС (кортизол, кортикостерон);

­ сетчатая зона — андрогены, эстрогены, прогестерон (мало);

­ мозговой слой — адреналин, норадреналин.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) — опухоль коркового слоя надпочечников. Характеризуется наличием аденомы, реже — карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон.

Основные клинические синдромы:

­ сердечно-сосудистый синдром:

­ постоянная АГ (100%): АД колеблется обычно от 150/90 до 180/100, но может достигать высоких цифр — 220−260/120−140 мм рт. ст.;

­ особенность этих гипертоний — стабильность и неуклонное нарастание, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона);

­ гипертонические кризы, СЗГ развиваются редко;

­ дистрофические изменения в миокарде, аритмии у 60%;

­ и др.

­ нервно-мышечный синдром:

­ мышечная слабость (миастения), нередко пароксизмальная или волнообразная (приступы миастении могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, в ряде случаев они резко выражены и больные не в состоянии выполнять привычную работу и даже движения, чаще вовлекаются мышцы конечностей, шеи;

­ парестезии, боли в мышцах, судороги, параличи — эти симптомы часто возникают в ночные часы в области икроножных мышц, в кистях рук, в пальцах стопы;

­ синдром калийпенической нефропатии:

­ выраженная жажда и сухость во рту;

­ полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным;

­ развитие хронического пиелонефрита в связи со щелочной реакцией мочи и снижением сопротивляемости почечной ткани инфекции;

­ гипокалиемический СД с полидипсией и полиурией.

Калий сыворотки составляет менее 3,6 ммоль/л, а клиника начинается при его уровне ниже 2,7 ммоль/л, но гипокалиемия еще не говорит о том, что в тканях уровень калия снижен. Гиперкалийурия — более 50 ммоль/сут.

Классификация гиперальдостеронизма:

­ с низкой секрецией ренина (альдостерома, идиопатический, дексаметазон-подавляемый, вызванный эктопическими опухолями);

­ с нормальной или повышенной секрецией ренина (вторичный);

­ другие варианты:

­ при болезни Иценко-Кушинга (первичный гипокортицизм);

­ при циррозе печени;

­ при гиповолемии (кровотечения, избыточный прием диуретиков, слабительных);

­ физиологический гиперальдостеронизм (беременность, лютеиновая фаза).

Диагностика:

­ диагностический скрининг;

­ исследование альдостерона, ренина в плазме в покое и после нагрузки;

­ топическая диагностика опухоли:

­ УЗИ;

­ сканирование с холестеролом, меченым йодом-131;

­ КТ;

­ ЯМР.

Лечение гиперальдостеронизма:

­ у 60−70% - экономная резекция надпочечников (75% выздоравливают);

­ или приходится принимать спиронолактон, триамтерен или амилорид.

Гиперкортицизм

Классификация гиперкортицизма:

1. Эндогенный:

­ 1.1. Болезнь (80%) Иценко-Кушинга — гиперпродукция кортиколиберина, двухсторонняя диффузная гиперплазия коры надпочечников (особенно пучковой зоны), АКТГ повышен.

­ 1.2. Синдром (20%) Иценко-Кушинга — опухоль коры надпочечников (кортикостерома либо двухсторонний аденоматоз коры надпочечников), АКТГ снижен.

­ 1.3. АКТГ-эктопированный синдром — опухоль в бронхах, pancreas и т. д., секретирующая АКТГ.

2. Экзогенный:

­ длительное введение синтетических ГКС (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга).

3. Функциональный гиперкортицизм:

­ пубертатно-юношеский диспитуитаризм (юношеский гипоталамический синдром);

­ гипоталамический синдром;

­ беременность;

­ ожирение;

­ СД;

­ алкоголизм;

­ заболевания печени.

Диагностика:

­ состояние гиперкортицизма;

­ уровень АКТГ в плазме, кортизола и 17-ОКС в плазме и моче;

­ нагрузочная проба с дексаметазоном (дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга);

­ топическая диагностика.

Болезнь, (синдром) Иценко-Кушинга:

­ округлое, лунообразное, багрово-красное лицо;

­ ожирение верхней половины туловища (плечевой пояс, грудь, живот), тогда как руки и ноги относительно тонкие;

­ гипергликемия;

­ кожные проявления — стрии, сухость кожи, множественные угри, дистрофия ногтевых фаланг;

­ гинекомастия;

­ острые стероидные язвы, полицитемия.

Лечение болезни Иценко-Кушинга:

­ хирургическое лечение:

­ операция выбора — двухстороннее удаление надпочечников;

­ послеоперационная летальность и тяжелые осложнения — 3−4%;

­ у 30% АГ сохраняется;

­ другие методы:

­ облучение рентгеновскими лучами области турецкого седла;

­ дистанционная гамма-терапия 40−50 Гр;

­ терапия пучком протонов (1 сеанс — 100 Гр);

­ имплантация радиоактивного золота, иттрия в гипофиз;

­ и т. д.

Феохромоцитома — это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже — опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений.

­ бессимптомная:

­ немая форма (отсутствуют проявления при жизни больного);

­ скрытая форма (шокогенная: шок или гипертонический криз при чрезвычайном напряжении больного);

­ клинически выраженная:

­ с характерной клинической картиной:

­ пароксизмальная форма;

­ персистирующая стабильная форма;

­ с нехарактерной клинической картиной (замаскированная форма);

­ нарушения функции других органов:

­ с нарушением функции других органов (осложнениями);

­ без нарушения функции других органов.

Синдромы:

­ нейропсихический;

­ желудочно-кишечный;

­ эндокринный;

­ и др.

Диагностика:

­ проба с клофелином (воздействует на центральные адренорецепторы);

­ диагноз подтверждается исследованием величины суточной экскреции катехоламинов (по анализу мочи) и КТ надпочечников, гипергликемия и лейкоцитоз во время криза.

Лечение:

­ удаление опухоли (довольно эффективно);

­ у 10% сохраняется повышенное АД > традиционная антигипертензивная терапия, при кризах — б-блокаторы (празозин, фентоламин и др.).

Вазоренальные гипертонии

Признаки:

­ высокая гипертония из-за высокой активности ренина;

­ сосудистый шум над проекцией почечной артерии;

­ функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах.

Диагностика:

­ ИРГ, сканирование: почка уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка увеличена.

Тиреотоксикоз

­ гиперфункция левого желудочка приводит к увеличению АД;

­ избыток Т₃, Т₄ сопровождается симптомами пучеглазия, блеска глаз, снижением веса, тахикардией;

­ диагноз подтверждается увеличением размеров щитовидной железы и ее гиперфункцией.

Аортоартериит или синдром Такаясу

­ заболевание имеет аутоиммунный характер, чаще всего встречается у молодых женщин;

­ наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты;

­ при вовлечении в процесс устьев почечных артерий развивается вазоренальная гипертензия;

­ диагностика на основе: аортографии; ^СОЭ;^{г-глобулинов,} УЗИ аорты.

——""-««——

Алгоритмы диагностического поиска:

­ 1. При частых кризах — феохромоцитома, гипоталамический синдром.

­ 2. Сочетание^АД с преходящими парезами, параличами, полиурией, жаждой — синдром Кона.

­ 3. Частые обострения хронического тонзиллита + мочевой синдром — ХГН, пиелонефрит.

­ 4. Указание на длительно текущее заболевание (туберкулёз, РА) с протеинурией (более 3 г/сут) — амилоидоз почек.

1. Радужный Н. Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

2. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

3. Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.